Туберкулиновая проба Манту, методика оценки
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Туберкулиновая проба Манту, методика оценки

Результатов.

Для массовой туберкулинодиагностики используется внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ PPD-L.

Показания к проведению пробы Манту:

1. Своевременная диагностика туберкулеза и инфицированности у детей и подростков

2. Отбор контингента для ревакцинации  ВСG

3. Дифференциальная диагностика туберкулеза со сходными заболевания­ми

4. Изучение уровня инфицированности населения

 

 

Ежегодному обследованию подлежат практически здоровые дети, начиная с 12-месячного возраста, подростки и лица молодого возраста. Противопоказания:

1. Острые инфекционные заболевания

2. Хронические инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, бронхиальная астма)

3. Кожные заболевания

4. Идиосинкразия

5. Эпилепсия

Техника проведения пробы Манту.

Для проведения пробы Манту и оценки ее результатов требуются сле­дующие материалы и инструменты:

1. Очищенный туберкулин PPD-L в стандартном разведении активно­стью в 2 ТЕ в 0.1 мл из расчета 1 флакон на 25 или 15 человек.

2. Туберкулиновые однограммовые шприцы и иглы

3. 70 % спирт, вата, миллиметровая линейка из прозрачной пластмас­сы.

При выполнении внутрикожной пробы Манту необходимо:

1. Снять центральную часть металлического колпачка резиновой пробки флакона и протереть ее спиртом.

2. Проколоть стерильной иглой резиновую пробку и набрать в шприц 0.2 мл туберкулина, оставив иглу во флаконе на время работы до полного расходования туберкулина.

3. Удалить из шприца пузырьки воздуха и избыток раствора, оставив точ­но 0.1 мл туберкулина

4. Надеть на шприц иглу так, чтобы ее срез и деления шкалы лежали в одной плоскости

5. Обработать среднюю треть предплечья спиртом и фиксируя кожу натя­жением ввести конец иглы внутрикожно

6. Ввести 0.1 мл раствора туберкулина. При правильно выполненной внут­рикожной пробе на месте введения туберкулина образуется папула с поверхностью в виде лимонной корочки размером 6-7 мм.

7. Через 72 часа после введения туберкулина измерить поперечный к оси руки диаметр инфильтрата с помощью линейки.

Реакция на туберкулин протекает по типу ГЗТ. При этом в ответ на введение туберкулина возникает 3 вида реакций:

1. Местная - возникает в месте введения. Характеризуется гипереми­ей и образованием папулы.

2. Общая реакция. Может проявляться ухудшением самочувствия, недомоганием, повышением температуры и тд.

3. Очаговая реакция. Проявляется изменениями в очаге туберкулеза у больного туберкулезом.

При оценке пробы Манту выделяют следующие виды реакций:

1. Отрицательная - на месте введения туберкулина только уколочная реакция

2. Сомнительная - только гиперемия или папула диаметром от 2 до 4 мм

3. Положительная - папула диаметром 5 мм и более

а) Слабоположительная (гипоергическая) - диаметр папулы 5-10 мм

б) Нормэргическая - папула диаметром от 10 до 17 мм у детей и от 10 до
21 мм у взрослых

в) Резкоположительная (гиперергическая) - папула более 17 мм у детей
и более 21 мм у взрослых, а также при появлении везикул, булл, лимфан-
гита, регионарного лимфаденита, независимо от диаметра папулы.

Положительная реакция на туберкулиновую пробу свидетельствует о сенсибилизации организма к туберкулину, что может наблюдаться при инфицированности (инфекционная аллергия), а также в течение 5-7 лет после вакцинации вакциной BCG (поствакцинальная аллергия).

Усиление реакции -Инфекционно-аллергические заболева­ния (бронхиальная аст­ма, ревматизм)

- Хронические инфекции

- ОРВИ, грипп

- Тиреотоксикоз

Существуют факторы, способствующие усилению или ослаблению реакции на туберкулин (феномен парааллергии):

Ослабление реакции

- Корь, краснуха, скарлатина

- Коклюш

- Малярия

- Рак

- Лимфогранулематоз

- Саркоидоз

- Микседема

- Беременность

- Терапия глюкокортикоидами и цитостатиками

Виражом туберкулиновой пробы называется

• Переход отрицательной в предшествующем году реакции в положитель­ную у невакцинированных вакциной BCG

• Появление впервые положительной реакции у привитых через 2 и более лет после вакцинации и ревакцинации

• Нарастание размера реакции на 6 мм и более у вакцинированных.

Гиперергический характер реакции и вираж туберкулиновой пробы свидетельствуют о 100 % инфицированности ребенка и о возможном развитии заболевания. Такие дети Должны быть направлены на дообследо­вание.

 

12. Методы определения активности туберкулеза легких.

Активными считают туберкулезные изменения, сопровождающиеся клинико-рентгенологическими признаками заболевания:

1. Очаговые и фиброзные образования в легких с перифокальной ре­акцией

2. Инфильтративныс изменения с деструкцией или без нее

3. Бактериовыделение

4. Повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Решающее значение в установлении активности процесса имеет обна-
ружение микобактерий туберкулеза в мокроте. К бацилловыделшпелям
относят больных, у которых найдены микобактерий любым методом иссле-
дования, даже однократно, при наличии клинико-рентгенологических дан-
ных, свидетельствующих о явной активности туберкулезного процесса. При
отсутствии явных рентгенологических изменений туберкулезного характера
в легких или при наличии неактивного по клинико-рентгенологическим
данным туберкулезного процесса, необходимо двукратное обнаружение
микобактерий туберкулеза.

О методах обнаружения микобактерий туберкулеза - см. вопрос № 6.

 

13. Туберкулезная интоксикация; у детей и подростков, диагностика, клиника, лечение.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков представляет собой комплекс функциональных нарушений в системах и органах, возникающих в период виража туберкулиновой реакции, то есть при первой регистрации у ребенка положительной туберкулиновой пробы.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков является единст­венной безлокальной формой туберкулеза, т.е. морфологические изменения в легких отсутствуют. Причиной туберкулезной интоксикации является массивная бактериемия, вызывающая в различных органах и системах па-распецифические и токсико-аллергические реакции.

В клинической картине на первый план выступает неврологическая симптоматика: раздражительность, плаксивость, вялость, слабость, голов­ные боли, расстройства сна, быстрая утомляемость, эмоциональная лабиль­ность (частая смена настроения). Также характерна субфебрильная темпе­ратура вечером (37.0-37.1°С), потливость. Отмечается увеличение лимфа­тических узлов - шейных, затылочных, подчелюстных.

Часто туберкулезная интоксикация может протекать под маской раз­личных заболеваний: ОРВИ, гриппа, ревмокардита.

 

Диагностика:

1. Клинические данные и данные анамнеза

2. Гиперергический характер туберкулиновой пробы и вираж туберкули­новой реакции

3. В клиническом анализе крови определяется повышение СОЭ, эозино-филия, лимфопения, при исследовании белковых фракций - уменьшение альбуминов и повышение а2-глобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента).

Лечение типичное для туберкулеза (см. соответствующие вопросы).

Исходы туберкулезной интоксикации:

1. Выздоровление

2. Прогрессирование процесса и его переход в локальные формы туберку­леза (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный ту­беркулезный комплекс).

 

14. Первичный туберкулезный комплекс, диагностика, клиника, лечение.

Первичный туберкулезный комплекс является одной из форм первич­ного туберкулеза и включает в себя триаду изменений в легких:

1. Первичный аффект (первичный легочный очаг) - фокус казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Лока­лизуется в основном субплеврально.

2. Лимфаденит с казеозным перерождением лимфатических узлов и явлениями периаденита.

3. Лимфангит - воспаление лимфатических сосудов.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса весьма разнообразны. Он может протекать с остро выраженными клиниче­скими симптомами, нередко симптомы бывают мало выражены, возможно и бессимптомное течение.

При обширном поражении легкого наблюдается чаще острое течение с клиническими симптомами, характерными для пневмонии. Больного бес­покоят повышенная температура в течение 1-2 недель, сильный кашель, неприятные ощущения в грудной клетке. При физикальном исследовании отмечают влажные хрипы, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания над пораженным участком при аускультации.

По клинической картине заболевание напоминает пневмонию, однако существует ряд признаков, не характерных для пневмонии и позволяющих провести дифференциальную диагностику:

1. Медленное начало заболевания (пневмония начинается остро)

2. Нормальное количество лейкоцитов в анализе крови (при пневмо­нии наблюдается значительный лейкоцитоз)

 

3. При туберкулезе на рентгенограмме затемнение локализуется в средней доле или в III сегменте верхней доли, в то время как при пневмонии чаще поражаются нижние отделы легкого. Кроме того, при туберкулезе характерна тесная связь инфильтрата с корнем.

 

4.  Обычная антибактериальная терапия при туберкулезе не приносит результата.

Рентгенологически в развитии первичного туберкулезного комплекса выделяют 3 стадии:

1. Пневмоническая стадия - выявляется интенсивное затемнение в легком, сливающееся с тенью корня. Корень расширен, в нем на­мечаются контуры увеличенных лимфатических узлов. Для этого периода характерна выраженная клиническая картина (см. выше).

2. Стадия организации и уплотнения (стадия биполярности) -размеры затемнения начинают уменьшаться за счет рассасывания перифокального воспаления. Появляется «симптом биполярности»: четко виден фокус в легочной ткани и фокус в лимфатических уз­лах корня легкого, связанные дорожкой лимфангита.

3. Стадия петрификации - на месте фокуса пневмонии формирует­ся кальцинат в легком (очаг Гона) и кальцинат в лимфатических узлах, которые остаются на всю жизнь и свидетельствуют о перене­сенном туберкулезе. Петрификация начинается обычно через 10-12 месяцев от начала заболевания, при интенсивной химиотерапии -значительно раньше. Формирование обызвествленных очагов за­канчивается обычно через 2-2.S года. Клинические симптомы в этой стадии отсутствуют.

Диагностика основывается на:

1. Данных анамнеза и клинической картине

2. Результатах туберкулиновой пробы

3. Рентгенологической картине (см. выше)

4. Типичных изменениях в анализе крови (незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, незначительное повышение СОЭ и др.)

Описанные выше три стадии характерны для благоприятного течения. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса возникают различные осложнения:

1. Туберкулез бронха - от инфильтративной до свищевой формы

2. Бронхогенная диссеминация в нижележащие отделы легких (при свище­вой форме туберкулеза бронхов)

3. Лимфогематогенная диссеминация. в легкие и другие органы.

4. Поражение серозных оболочек - чаще всего экссудативный плеврит на стороне поражения.

5. Формирование каверны на месте первичного очага.

 

6. Образование первичной железистой каверны на месте лимфатических узлов.

7. При выраженном увеличении лимфатических узлов возможно сдавление бронхов с развитием ателектаза.

8. Хронизация процесса и течение его по принципу первичного хрониче­ского туберкулеза с частыми обострениями.

Лечение первичного туберкулезного комплекса так же как и других форм туберкулеза проводится противотуберкулезными химиопрепаратами, средствами патогенетической терапии и другими методами (см. соответст­вующие вопросы).

 

1S. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диагностика, клиника, лечение.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является наиболее часто встречающейся формой первичного туберкулеза. Он отмечается пре­имущественно у детей и характеризуется поражением внутригрудных лим­фатических узлов. Легочные изменения обычно отсутствуют.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов поражаются па-ратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные и бифуркаци­онные лимфатические узлы. *

Специфические изменения при туберкулезе внутригрудных лимфати­ческих узлов могут быть ограниченными и не выходить за пределы лимфа­тического узла. В таких случаях туберкулезный процесс проявляется лишь увеличением соответствующих узлов. Часто в процесс вовлекается бронх, возможно развитие ателектаза, пневмонии, лимфогематогенной диссеми на­ции.

Симптомы при туберкулезе внутри фудных лимфатических узлов мож­но разделить на перкуторные, аускультативные и симптомы, вызванные сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами.

Перкуторные симптомы:

1. Симптом Кораньи - укорочение перкуторного звука над I, П, Ш, а ино­гда и IV грудными позвонками. Характерен для увеличения бифуркаци­онных лимфатических узлов.

2. Симптом Филатова - укорочение перкуторного тона спереди в I и П межреберьях по краю грудины и паравертебрально на уровне 1-Ш груд­ных позвонков.

3. Симптом де ла Кампа - притупление в области V-VT позвонков

4. Симптом Философова («симптом чащи») - парастернальное притупле­ние с обеих сторон, область которых суживается книзу

Из аускультативных симптомов известен симптом д'Эспина - брон-хофония при произнесении шипящих звуков шепотом, которая выслушива­ется над позвоночником на уровне VH шейного - I грудного позвонков.

К симптомам сдавления относится появление звонкого (битонального) кашля, который уменьшается при уменьшении лимфатических узлов. Воз­можен шумный удлиненный выдох.

Описанные симптомы характерны для тяжелых и распространенных поражений внутригрудных лимфатических узлов. В настоящее время встре­чаются в основном так называемые малые формы, при которых симптомы слабо выражены или вообще отсутствуют.

Клинические появления многообразны. Возможно повышение темпе­ратуры тела (температура может быть и нормальной), симптомы интокси­кации (слабость, повышенная потливость, расстройства сна, снижение массы тела и тд.) и др.

По характеру воспалительного процесса и величине измененных лим­фатических узлов выделяют следующие формы туберкулеза внутригруд­ных лимфатических узлов:

1. Туморозная (опухолевидная) форма - характеризуется значитель­ным увеличением лимфатических узлов с четкими Наружными гра­ницами воспаления. Протекает длительно.

2. Инфильтративная форма - наблюдается незначительное увели­чение лимфатических узлов с перифокальным воспалением. Проте­кает менее длительно.

3. Малая форма - в настоящее время встречается наиболее часто и характеризуется незначительным (до 1 см) увеличением одной группы лимфатических узлов.

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:

1. Данные анамнеза и клиническая картина (при распространенном про­цессе)

2. Рентгенологические данные. На рентгенограмме обнаруживается рас­ширение корней легких (до 2-2.5 см) за счет увеличения лимфатиче­ских узлов, выявляется перифокальное воспаление. Корень деформиру­ется, исчезает его обычная тень, отсутствует проекция главного бронха справа.

3. Положительные туберкулиновые пробы

4. Типичные для туберкулеза изменения в анализе крови

Лечение обычное.

16. Диссеминированный туберкулез легких.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных туберкулезных очагов, образующихся в результате рассеи­вания МБТ в легких.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом диссеминированный туберкулез легких диагностируют в 5-9 % случаев, среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - до 18 %.

Диссеминированный туберкулез легких встречается у детей и взрос­лых.

Патогенез.

Множественные очаги в легких образуются за счет рассеивания мико­бактерий. Диссеминация происходит следующими путями:

1. Гематогенным

2. Лимфогенным

3. Лимфогематогенным

4. Бронхогенным

Источником микобактерий обычно являются внутригрудные лимфати­ческие узлы, а также кости, почки, гениталии и др. МБТ из внутригрудных лимфоузлов через лимфатические сосуды попадают в подключичную вену, а оттуда - в правое сердце и по легочной вене - в легкие. Из внелегочных очагов МБТ попадают в сосуды легкого в результате бактериемии.

При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги имеются в обо­их легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для возникнове­ния диссеминированного туберкулеза легких. Для этого необходимо при­сутствие ряда факторов:

1. Снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма, лече­ние иммунодепрессантами

2. Нарушение обмена веществ, авитаминозы

3. Инфекционные заболевания

4. Экзогенная суперинфекция

5. Голодание

6. Стрессы

7. Острая лучевая болезнь, лучевая терапия и др.

У детей диссеминированный туберкулез легких чаще всего возникает в том случае, если не была проведена вакцинация BCG.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать в виде сле­дующих форм:

1. Острый диссеминированный туберкулез легких (милпарный)

2. Подострый диссеминированный туберкулез легких

3. Хронический диссеминированный туберкулез легких

4. Острый туберкулезный сепсис

5. Милиарный туберкулез - см. следующий вопрос.

6. Подострый диссеминированный туберкулез легких нередко своевременно не диагностируется и больному ставится диагноз гриппа или какого-либо другого инфекционного заболевания. Клиническая картина часто напоминает пневмонию, в ряде случаев возможно бессимптомное течение. Чаще всего отмечается кашель с мокротой, хрипы при аускульта-ции, более крупные чем при милиарном туберкулезе очаги на рентгено­грамме. Очаги могут сливаться, образуя инфильтрат.

7. При подостром диссеминированном туберкулезе имеется склонность к образованию каверн. Инфильтрат вокруг каверн отсутствует, стенки тонкие (так называемые «штампованные каверны»).

8. Возможна внелегочная локализация подострого диссеминированного туберкулеза, экссудативный плеврит, поражение гортани.

9. Диагностическое значение имеет положительная проба Манту, нали­чие микобактерий в мокроте, данные бронхоскопии (бугорки на слизистой оболочке бронхов), результаты рентгенологического исследования, клини­ческого анализа крови и др.

10.Своевременно начатая терапия в большинстве случаев позволяет до­биться излечения больных.

11.Хронический диссеминированный туберкулез легких встречается чаще всего среди форм диссеминированного туберкулеза. Оча­ги располагаются преимущественно в верхних отделах легких, обладают полиморфностью (в отличие от милиарного туберкулеза).

12.Клиническая картина определяется активностью специфического по­ражения, наличием симптомов поражения эндокринной и вегетативной нервной системы Во многих случаях характерно незаметное начало. Не­редко туберкулез выявляется случайно при профилактических осмотрах. Однако, несмотря на кажущуюся бессимптомность болезни, при тщатель­ном опросе больных выявляется ряд характерных жалоб на слабость, утом­ляемость, снижение работоспособности, раздражительность, понижение иммунитета и похудание, эпизодические подъемы температуры тела, посте­пенно нарастающую одышку. Весьма характерна выраженная психическая лабильность, выражающаяся в частых истериках, конфликтах с другими больными и врачами.

13.Симптомы хронического диссеминированного туберкулеза могут исче­зать, а затем снова появляться после перенапряжения, волнения и тд.

Для данной формы диссеминированного туберкулеза характерно вол­нообразное течение: периоды обострения, в ряде случаев сопровождаю­щиеся деструктивными изменениями и распадом легочной ткани, сменяют­ся периодами ремиссии.

В период обострения при аускультацш может выслушиваться шум трения плевры, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяются призна­ки эмфиземы, в мокроте обнаруживают МБТ (БК+), эластические волок­на. В анализе крови при обострении выявляются типичные изменения (увеличение СОЭ, моноцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Реакция Манту нормергическая.

При хроническом диссеминированном туберкулезе возможно пораже­ние гортани, туберкулез кишечника, туберкулезные парапроктиты, явления сердечно-легочной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограниченная ми-лиарная или крупноочаговая диссеминация. При длительном течении ту­беркулеза вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают. Нижние отделы вследствие эмфиземы расширяются. При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука над верхними отде­лами и тимпанит над нижними. При аускультации дыхание везикулярное, в раде случаев - жесткое.

Острый туберкулезный сепсис встречается крайне редко, явля­ется разновидностью гематогенного диссеминированного туберкулеза. За­болевание начинается с лихорадки тифоподобного типа. При жизни диаг­ноз практически не ставится, на вскрытии обнаруживают множественные бугорки в легких и других тканях.

Исходы диссеминированного туберкулеза (по Рабухину):

1. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изме­нений

2. Единичные кальцинаты в легких и внутри грудных лимфатических узлах

3. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом

4. Многочисленные уплотненные очаги с распространенным фиброзом

5. Единичные крупные, осумкованные очаги и уплотненные фокусного типа туберкулемы с ограниченными фиброзно-склеротическими изме­нениями

6. Такого же характера но многочисленные очаги и фокусы на фоне вы­раженного пневмо- или плевросклероза.

7. Остаточные деструктивные полости

8. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные измене­ния

17. Милиарный туберкулез диагностика, клиника

лечение.

 

Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез) встречается в основном у детей, в последнее время чаще. В связи с увели­чением числа случаев заболевания милиарным туберкулезом в 1994 году он был вновь включен в классификацию туберкулеза.

Диссеминация при милиарном туберкулезе происходит преимущест­венно гематогенным путем. При этом имеют значение факторы, способст­вующие развитию диссеминированного туберкулеза (см. предыдущий во­прос).

Характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными (мономорфными бугорками), располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. Высыпание бугорков может наблюдаться и в других органах: почках, селезенке, пече­ни.

 

Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

1. Тифоидная (абдоминальная)

2. Легочная

3. Менингиальная













Патогенез.

Очаговый туберкулез является вторичной формой, то есть развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, ос­тавшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие экзогенной суперинфекции.

Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и фи­зические травмы, переутомление, недоедание, острые и хронические забо­левания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет), алкоголизм, нар­комания, беременность, аборты, применение иммунодепрессантов и тд.

Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в I и II сегментах. При проникновении МБТ в легкие лимфогенным или бронхо-генным путем возникает односторонний процесс, гематогенным - двусто­ронний.

Вначале в легких появляются свежие (острые) очаги с преобладанием эксеудативного воспаления. Вскоре тканевая реакция становится продук­тивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обу­словливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза.

При отсутствии лечения или малой его эффективности свежеочаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными.

При выздоровлении происходит заживление очагов, замещение их со­единительной тканью, инкапсуляция. Туберкулезные очаги теряют актив­ность и их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхля­ют ее, расплавляют казеозньае массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ, которые распространяясь на легочную ткань, вновь вызывают образование свежих очагов. Обострившиеся старые очаги после выздоровления подвергаются уплотнению и кальцинации.

Клиника.

Для очагового туберкулеза характерно малосимптомное или бессим­птомное течение. Больные очаговым туберкулезом выявляются в основном при профилактической флюорофафии. При наличии симптомов (примерно у трети больных) их можно объединить в два синдрома:

1. Грудной - больной жалуется на кашель, одышку, боль в грудной клетке и др.

2. Интоксикационный - проявляется субфебрильной температурой, общей слабостью, утомляемостью, похуданием, раздражительно­стью, головными болями, снижением аппетита и тд.

Физикальные данные скудные.

Диагностика.

1. Рентгенологическое исследование. В легких выявляются единич­ные и множественные очаги до 1 см в диметре, неправильной фор­мы, малой интенсивности, с нечеткими контурами. При хрониче­ском очаговом туберкулезе тени более интенсивные, с четкими контурами.

2. Анализ мокроты на БК имеет второстепенное значение так ба-нилловыцеление наблюдается редко (не боле чем в 5 % случаев)

3. В анализе крови изменения могут отсутствовать, у некоторых больных выявляются типичные для туберкулеза сдвиги.

Лечение обычное, проводится с использование 2-3 противотуберку­лезных препаратов в течение 6-9 месяцев

 

19. Инфильтративный туберкулез, диагностика, кли­ника, лечение.

Инфильтративный туберкулез легких подразумевает затемнение на рентгенограмме размером более 1 см со специфическим казеозно-некротическим центром и перифокальным воспалением вокруг.

Инфильтративный туберкулез встречается наиболее часто среди всех форм туберкулеза и по различным данным составляет 40-60 % всех случаев туберкулеза. Заболевание имеет место в основном у взрослых, чаще моло­дого возраста, может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возрас­та.

Патогенез.

Ассманн одним из первых описал инфильтрат в подключичном отделе легкого и рассматривал инфильтративный туберкулез как результат экзо­генной суперинфекции. Редекер установил, что инфильтративные измене­ния наблюдаются в тех отделах легких, где уже имелись старые туберку­лезные очаги. С этой точки зрения инфильтративный туберкулез возникает в результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких, то есть имеет эндогенное происхождение.

В настоящее время инфильтративный туберкулез принято относить ко вторичному туберкулезу. Выделяют 2 пути возникновения данной формы туберкулеза:

1. Эндогенный - реактивация старых очагов (преобладает)

2. Экзогенный - в результате экзогенной суперинфекции. В последнее время этот путь участился в связи с появлением большего числа больных с бацилл о в ыделением.

При инфильтративном туберкулезе может поражаться одна или не­сколько долек (лобулярный инфильтрат), сегмент (сегментарный ин­фильтрат), край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит).

Выделяют следующие типы перифокального воспаления:

1. Неспецифическое перифокальное воспаление - в альвеолах скаплива­ется экссудат с примесью полинуклеаров и клеток типа альвеолярных фагоцитов. Междолевые перегороди инфильтрированы моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами.

2. Желатинозная пневмония (спленопневмония, гладкая пневмония). Очаг перифокального воспаления отличается бедностью клеточного со­ставами слабо выраженными признаками специфического воспаления.

3. Десквамативная пневмония. В клеточном составе преобладают мак­рофаги, плазматические и эпителиоидные клетки. Альвеолы заполнены небольшим количеством экссудата, стенки их утолщены.

4. Казеозная пневмония. Казеозные изменения превалируют над перифо-кальным воспалением. Творожистому некрозу подвергаются ткани лег­кого, кровеносные и лимфатические сосуды.

По характеру рентгенологических данных и клинического течения вы­деляют различные клинико-рентгенологические варианты инфильтратив-ного туберкулеза (см. следующий вопрос).

Клиника

Клиническая картина определяется величиной инфильтрата и характе­ром перифокального воспаления.

В клинической картине выделяют 2 синдрома:

1. Грудной - больной жалуется на кашель, одышку, боль в грудной клетке, кровохарканье и др.

2. Интоксикационный - проявляется субфебрильной температурой, общей слабостью, утомляемостью, похуданием, раздражительно­стью, головными болями, снижением аппетита и тд.

При физикалъном обследовании выявляется притупление перкутор­ного звука в области инфильтрата, возможно жесткое дыхание с наличием сухих или влажных хрипов.

Течение туберкулеза может быть различным. При прогрессирующем варианте течения инфильтративного туберкулеза быстро формируется деструкция. При этом обычно через 14-15 дней после начала заболевания жалобы больного могут уменьшиться (мнимое выздоровление). В этот пе­риод наблюдается формирование каверн, переход туберкулеза сначала в кавернозный, а затем в фиброзно-кавернозный. Подобный вариант течения является крайне неблагоприятным и возникает, как правило, на фоне вы­раженного снижения иммунитета.

При инволютивном варианте течения на фоне нормального имму­нитета и адекватной терапии прогноз благоприятный с наименьшими оста­точными изменениями в легких.

Диагностика.

1. Данные анамнеза, клиническая картина

2. Данные рентгенологического исследования

3. Бактериологический метод обнаружения МБТ

4. Бактериоскопический метод обнаружения МБТ

5. Анализ крови (незначительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз, незначительное повышение СОЭ, повышение А-фракции фибриногена, повышение активности АДА)

Лечение.

Лечение этиопатогенетическое в течение 1 года.

Исходы инфильтративного туберкулеза:

1. Полное рассасывание инфильтрата (наблюдается крайне редко)

2. Образование группы очагов (фиброзно-очаговый туберкулез)

3. Цирротический туберкулез

4. Туберкулема

5. При прогрессиро в а н ии - кавернозный туберкулез. Наиболее неблаго­приятный вариант. Встречается в 5-7 % случаев.

 

20. Рентгенологические типы инфильтративного ту­беркулеза легких.

По характеру рентгенологических данных и клинического течения вы­деляют следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтра­тивного туберкулеза (по лекции):

1)Бронхолобулярный инфильтрат. Представляет собой негомоген­ную тень, образованную слившимися мелкими и крупными очагами. Распад легочной ткани наименее характерен (5-10 %)

2)Округлый инфильтрат Ассманна. На рентгенограмме выявляется как округлая тень с четкими контурами. Распад легочной ткани при данном виде инфильтрата наблюдается чаще (25-30 %).

3)Облаковидный инфильтрат - нежная слабоинтенсивная гомоген­ная тень с нечеткими размытыми контурами.

4)Лобит - обширный процесс, захватывающий всю долю легкого. Тень негомогенная, с наличием очагов распада (в 60 % случаев)

5)Перисциссурит - представляет собой обширную тень с четкими контурами с одной стороны (по междолевой плевре) и размытыми с другой. Распад отмечается в 30-40 % случаев.

6)Казеозная пневмония - рентгенологически характеризуется об­ширными участками крупных, хлопьевидных, сливных очагов с не­четкими контурами и множественными полостями распада (картина «снежной бури»). Распад наблюдается в 100 % случаев.

 

21. Туберкулемы легких, патогенез, патогенез, кли­ника, лечение.

Туберкулемой называют казеозный фокус диаметром более 1 см, ог­раниченный фиброзной капсулой и характеризующийся хроническим тече­нием.

У впервые выявленных больных туберкулема обнаруживается в 6-10 % случаев, у лиц, состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах -в 10-12 %.-В основном туберкулема встречается у лиц в возрасте 20-35 лет.

Патогенез.

Формирование туберкулемы обычно происходит у лиц с выраженным иммунитетом, у которых наблюдается ограничение распространения тубер­кулезного воспаления с формированием локальной формы туберкулеза (туберкулемы). Также образование туберкулемы возможно в результате терапии противотуберкулезными препаратами.

Пути образования туберкулем:

1) Туберкулемы могут образовываться на месте легочного очага первично­го туберкулезного комплекса (первичные туберкулемы).

2) В результате обострения туберкулезных очагов (как исход очагового туберкулеза), которое сопровождается продуктивной соединительнот­канной реакцией.

3) В исходе инфильтративного туберкулеза на месте инфильтрата или группы слившихся очагов, в которых на фоне противотуберкулезной химиотерапии происходит рассасывание перифокального воспаления и формирование соединительнотканной капсулы.

4) В исходе кавернозного туберкулеза из каверны при заполнении ее казеозными массами.

Классификация туберкулем.

I.

1)Инфильтративно-пневмоническая туберкулема - представляет со­бой округлый фокус специфической пневмонии с небольшими уча­стками казеоза и наклонностью к продуктивной реакции. Отлича­ется от инфильтрата отсутствием перифокального воспаления.

2)Казеома

3)Блокированная (заполненная) каверна

II.

1) Гомогенная туберкулема - однослойная

2) Слоистая туберкулема - многослойная, возникает при обострении туберкулезных очагов с последующим их заживлением. Ядро такой туберкулемы представлено слоями, разделенными соединительнот­канными кольцами, являющимися ранее капсулой туберкулемы.

3) Конгломератная туберкулема - внутри ее обнаруживаются не­сколько очагов гомогенного (конгломератная гомогенная туберку­лема) или слоистого (конгломератная слоистая туберкулема) строе­ния, окруженных общей капсулой

 

III.По количеству

 

1) Одиночные

2) Множественные

IV.По размеру

 

1) Малые - до 2 см

2) Средние - 2-4 см

3) Крупные - более 4 см

V.По клиническому течению

 

1) Стабильная туберкулема - не увеличивается в размере

2) Прогрессирующая туберкулема - такая туберкулема растет при ка­ждом обострении. Отдельно выделяют туберкулемы с аппозицион­ным ростом, которые растут наиболее быстро

3) Регрессирующая туберкулема - крайне редкий вариант. В результа­те процессов дегидратации туберкулема разбивается на несколько очагов, что ведет к переходу процесса в фиброзно-очаговый тубер­кулез.

Клиническая картина.

У более чем половины больных туберкулемы протекают бессимптом­но и обнаруживаются при профилактических флюорографических обследо­ваниях. При наличии симптомов отмечаются жалобы на боль в груди, ка­шель, слабость, снижение аппетита, утомляемость, субфебрилитет и др. Течение туберкулемы волнообразное: периоды обострения (сопровождаются наличием симптомов) сменяются периодами затихания процесса (симптомы отсутствуют).

При физикальном обследовании выявляется притупление перкутор­ного звука (у больных с большими туберкулемами при их поверхностном расположении). При распаде туберкулем появляются влажные хрипы.

 

Диагностика:

1. Данные рентгенологического исследования - имеют основное значение

2. Обнаружение МБТ в мокроте - при распаде туберкулемы

3. При бронхоскопии часто выявляется туберкулез бронхов

4. Со стороны крови в отличие от других форм туберкулеза характерен лимфоцитоз.

Лечение»

Больные с прогрессирующими туберкулемами, распадом и бронхоген-ным обсеменением, частыми обострениями, с крупными туберкулемами подлежат хирургическому лечению. При стабильных неактивных туберку-лемах небольшой величины или невозможности оперативного лечения применяют химиотерапию - как в период обострения, так и вне обостре­ний (превентивная химиотерапия).

 

Лечение.

Кавернозный туберкулез характеризуется наличием тонкостенной ка­верны, с незначительным перифокальным воспалением, единичных очагов, расположенных в окружающей легочной ткани и малосимлтомным клини­ческим течением.

Больные кавернозным туберкулезом среди впервые выявленных боль­ных составляют 6 %, среди больных, состоящих на диспансерном учете, -8-10 %.

Больные кавернозным туберкулезом представляют существенную опас­ность для окружающих в эпидемиологическом плане. Один больной при неблагоприятных социально-бытовых условиях может заразить до 100-160 человек (в среднем - 30-40), что связано с интенсивным бацилловыделенн-ем.

Патогенез.

Кавернозный туберкулез может появиться у больного с любой клини­ческой формой туберкулеза в фазе распада. Обычно ему предшествует инфильтративный туберкулез, диссеминированный туберкулез, туберкулема в фазе распада. Таким образом, кавернозный туберкулез является той фор­мой, которая появляется при прогрессировании любой формы туберкулеза. Факторы, предрасполагающие к развитию кавернозного туберкулеза:

1)Несвоевременное выявление туберкулеза, когда уже имеются процессы распада в легочной ткани.

2)Поздняя диагностика, когда процесс в легких был обнаружен своевре­менно, но этиология его устанавливалась долго, в результате чего про­цесс перешел в деструктивную форму.

 

3)Общие факторы: алкоголизм, сахарный диабет, язвенная болезнь же­лудка и двенадцатиперстной кишки, профессиональные заболевания легких, другие сопутствующие заболевания.

4)Несоблюдение принципов лекарственной терапии, когда больной при­нимает препараты нерегулярно, в неправильной дозировке и тд.

5)Устойчивость микобактерий к применяемым противотуберкулезным препаратам.

6)Недисциплинированность больного, нарушение режима, частые уходы из стационара.

7)Непереносимость лекарственных препаратов.

Кавернозный туберкулез характеризуется наличием в легочной ткани сформированной полости диаметром 2-4 см (каверны). Стенка каверны состоит из 3-х слоев:

1. Пиогенный слой (внутренний). Состоит из казеозных масс, боль­шого количества МБТ

2. Грануляционный слой (средний)

3. Соединительнотканный слой (наружный) - тонкий, прерывистый.
При кавернозном туберкулезе в отличие от фиброзно-кавернозного

стенка каверны тонкая вследствие слабого развития соединительнотканного слоя.

Близлежащая легочная ткань обычно не изменена. На рентгенограмме могут выявляться очаговые изменения под каверной (ниже каверны), свя­занные с бронхогенной диссеминацией. Каверна может быть одна или несколько (в зависимости от предшествующей формы туберкулеза).

Клиника.

При формировании каверны отмечается уменьшение симптомов ин­токсикации с появлением сухого, изнуряющего кашля, не поддающегося обычному лечению. Также характерен «синдром фазы распада легких», при котором на фоне плохого самочувствия отхождение мокроты полным ртом ведет к его улучшению. Это связно с тем, что больной откашливает пио­генный слой.

Данные физикального исследования зависят от размера каверны и глу­бины ее расположения. Полости диаметром 2-4 см перкуторно не обнару­живаются. Только при гигантских (более 6 см), поверхностно расположен­ных (не глубже 4 см) кавернах перкуторно определяется тимпанит. При аускультации могут выслушиваться влажные и сухие хрипы, связанные с поражением бронхов.

Диагностика:

1. Данные анамнеза, клиническая картина

2. Данные рентгенологического исследования. Обычно обнаруживает­ся единичная тонкостенная (2-4 мм толщиной) полость диаметром 2-4 см.

3. В мокроте в 100 % случаев обнаруживаются МБТ.

4.  При бронхоскопии часто выявляется туберкулез бронхов

Осложнения кавернозного туберкулеза:

Можно разделить на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения:

1)При интраканаликулярном распространении - туберкулез бронхов, тра­хеи, полости рта, кишечника

2)При лимфогематогенном распространении - поражение глаз, внутренних органов

3)Распространение процесса на плевру (при субплевральном расположе-нии каверн) приводит к развитию туберкулезного плеврита

Неспецифические осложнения:

1)Кровотечение. За счет пиогенного слоя может происходить расплавле­ние сосудов грануляционного слоя каверны, что ведет к возникновению кровотечения из поврежденных сосудов и клинически проявляется в ви­де кровохарканья

2)Спонтанный пневмоторакс. При повышении внутригрудного давления возможен разрыв плевры с формированием пневмоторакса, который при отсутствии своевременной помощи может привести к гибели боль­ного.

3)Ателектаз. Может возникать при наличии связи каверны и бронха (при туберкулезе бронхов), в результате чего за счет папилломатозных разрастаний стенки бронха происходит его обтурация.

Исходы кавернозного туберкулеза:

1) Благоприятные:

1.Формирование звездчатого или линейного рубца на месте каверны. Это происходит в результате исчезновения пиогенного слоя и уменьшения толщины грануляционного слоя, что ведет к сближению стенок каверны и формированию рубца.

2.Формирование санированной каверны. При этом пиогенный и грануля­ционный слой исчезают, однако полость остается. Отличием ее от обычной каверны является отсутствие бактериовыделения. Санирован­ная каверна может привести к спонтанному пневмотораксу, кровохар­канью, заселяться грибковой флорой.

3.Туберкулема типа закрытой каверны - вся каверна постепенно заполня­ется казеозными массами.

2) Неблагоприятным исходом является переход кавернозного тубер-
кулеза в фиброзно-кавернозный.

Особенности лечения кавернозного туберкулеза:

1. Нецелесообразно давать больному препараты, которые он принимал до этого (при предшествующих формах туберкулеза), так как к ним может развиваться резистентность микобактерий.

2. При лечении кавернозного туберкулеза используют 4-5 противотуберку­лезных препаратов, которые даются больному в стационаре не менее 3-4 месяцев. При этом 4-5 препаратов используются первые 2 месяца, по­сле чего их количество уменьшают до 2-3.

3.Санаторно-курортное и амбулаторное лечение должно проводиться не менее 9 месяцев.

4.Обязательно проведение стимулирующей патогенетической терапии.

5.При свежих кавернах используют коллапсотерапию (искусственный пневмоперитонеум и пневмоторакс).

6.По показаниям используют хирургические методы лечения - резекцию легкого, на поздних стадиях - паллиативную кавернотомию.

 



Лечение.

Цирротический туберкулез характеризуется массивным разрастанием соединительной ткани в легочной паренхиме.

Патогенез.

Цирротический туберкулез развивается обычно после инфильтративно­го, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.

В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет архитектонику легкого и бронхиального дерева. На фоне цирроза часто возникают бронхоэктазы, буллезная эмфизема, присоединяется вторичная инфекция. Буллезная эм­физема может осложняться спонтанным пневмотораксом. По своему генезу цирротический туберкулез может быть:

1. Пневмогенный - как исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза

2. Бронхогенный - связанный с поражением лимфатических узлов (например, при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внут­ригрудных лимфатических узлов и др.), приводящим к нарушению про­ходимости бронхиального дерева. В связи с непроходимостью возникает ателектаз и после его карнификации - цирроз.

3. Плеврогенный - возникает при наличии у больного плеврита, пневмо­торакса, после оперативного вмешательства, когда воспалительный про­цесс переходит с плевры на легкое и впоследствии заканчивается цир­розом.

По распространенности цирротический туберкулез может быть одно-и полисегментарным, одно- и двухсторонним.

Клиника.

При переходе процесса в цирротический туберкулез количество жалоб (особенно интоксикационного характера) уменьшается. Появляется ряд жалоб неспецифического характера, к которым относится дыхательная недостаточность, кашель с отхождением мокроты при присоединении вторичной инфекции.

При осмотре больных обращает внимание деформация грудной клетки - уменьшение ее размеров на стороне поражения. Также на пораженной стороне отмечается западение грудной клетки, сужение межреберий, атро­фия мышц плечевого пояса.

Над участком цирроза отмечается притупление перкуторного звука. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Границы сердечной тупости смещены в сторону поражения. Аускультативно опре­деляется везикулярное или бронхиальное дыхание, при наличии бронхоэк-тазов и бронхита - сухие и влажные хрипы.

Диагностика.

Основана прежде всего на данных рентгенологического исследования. Изменения со стороны крови и бацилловыделение для цирротического туберкулеза не типичны.

На рентгенограмме наблюдаются затемнения высокой интенсивности, часто негомогенные. На фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазом и участками буллезной эмфи­земы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения. Диафрагма на больной стороне подтянута кверху, контуры ее неровные.

Лечение.

При признаках активности (БК+) лечение проводится по общей схеме с применением противотуберкулезных химиопрепаратов. При отсутствии признаков активности проводится симптоматическое и патогенетическое лечение.

Исходы цирротического туберкулеза:

1)Благоприятный исход - посттуберкулезный пневмосклероз, о ко­тором можно говорить в том случае, когда у больного в течение 1-2 лет отсутствуют признаки интоксикации, бактериовыделение и имеется положительная динамика на фоне проводимой терапии.

2)Неблагоприятный исход - переход в фиброзно-кавернозный ту­беркулез, прогрессирование процесса и смерть больного.

 

26. Туберкулезный экссудативный плеврит.

Туберкулезный плеврит характеризуется острым, подострым или хро­ническим туберкулезным воспалением плевры, сопровождаемым экссудаци­ей в плевральную полость.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания тубер­кулезный плеврит диагностируется в 3-6 % случаев, чаще - у детей, подро­стков и лиц молодого возраста.

Патогенез.

Экссудативный туберкулезный плеврит может развиваться:

1. При первичном туберкулезе в результате гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий (аллергический плеврит)

2. При осложнении локальных форм туберкулеза в результате распро­странения субплеврально расположенного воспаления на висце­ральную плевру.

3. При фиброзно-кавернозном туберкулезе и других деструктивных формах каверна может перфорировать в плевральную полость (пиопневмоторакс).

4. При лимфогематогенной диссеминации из туберкулезных очагов экстраторакальной локализации.

 

Пути вовлечения плевры в патологический процесс:

1. Контактный путь - из прилежащей легочной ткани

2. Лимфогематогенный путь

3. За счет образования фистулы при опорожнении каверны в плев­ральную полость

Туберкулез плеврит может быть:

1. Сухой (адгезивный)

2. Экссудативный

Экссудативный плеврит по характеру экссудата может быть:

1. Серозно-фибринозный (нейтрофилов не более 40 %)

2. Серозно-гнойный (40-60 % нейтрофилов)

3. Гнойный плеврит (эмпиема плевры) - более 60 % нейтрофилов

По локализации плеврит может быть

1. Свободный плевродиафрагмальный

2. Верхушечный

3. Осумкованный

4. Диафрагмальный

5. Осумкованный костальный

Клиника.

При серозном экссудативном плеврите выделяют продромальный пе­риод, когда больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, потливость, плохой аппетит. Этот период длится до 2-3 недель.

В след за продромальным периодом начинаются клинические прояв­ления плеврита, которые характеризуются значительным повышением температуры тела (до 38-39 °С), ознобом, головной болью, слабостью. Температура держится 2-3 недели, после чего постепенно снижается, оста­ваясь субфебрильной до 2-3 месяцев.

Одновременно с повышением температуры у больного появляется су­хой кашель и боли в боку, а с накоплением экссудата - ощущение тяжести в боку й одышка.

Особенно тяжелое состояние наблюдается при гнойном плеврите, ко­гда резко возрастают признаки интоксикации. Гной может попадать в бронх, расплавлять стенку грудной клетки, в результате чего образуется свищ, через который при каждом кашлевом акте выделяется гной.

При осмотре больного с плевритом отмечают вынужденное положение (он лежит на больном боку), выраженное отставание пораженной сторо­ны грудной клетки при дыхании. При большом выпоте отмечается расши­рение и сглаженность межреберий.

При пальпации выявляется резкое "снижение или исчезновение голосо­вого дрожания. При перкуссии отмечается выраженное притупление пер­куторного звука по лопаточной и подмышечным линиям. Это объясняется тем, что наибольшая масса экссудата скапливается в заднем и боковых отделах грудной клетки. Верхняя граница экссудата обозначается как ли­ния Эллиса-Дамуазо. Между позвоночником и восходящей границей ту­пости определяется треугольник с более ясным перкуторным звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), на здоровой стороне -паравертебральный треугольник с притуплённым звуком (треугольник Грокко-Раухфусса).

При аускультации, как правило, выслушивается шум трения плевры (при сухом плеврите и при экссудативном в период рассасывания экссуда­та). Могут выслушиваться влажные и сухие хрипы.

Диагностика.

К абсолютным признакам туберкулезного экссудативного плев­рита относятся:

1. Обнаружение в экссудате МБТ

2. Наличие у больного туберкулеза легких, бронхов или внутригруд­ных лимфатических узлов

3. Обнаружение туберкулезных гранулем при биопсии плевры

Важное значение имеют результаты рентгеновского исследования. При накоплении экссудата в плевральной полости исчезает прозрачность костодиафрагмальных синусов, жидкость сосредотачивается в задненижних и латеральных отделах полости. Верхняя граница выпота отображается в виде косой дуги, вогнутой в сторону плеврита (линия Эллиса-Дамуазо). Характерно смещение органов средостения в противоположную сторону.

Чрезвычайно важное значение для подтверждения туберкулезной этио­логии плеврита имеет исследование экссудата. Изменения в экссудате при туберкулезном плеврите - см. вопрос № 8.

В анализе крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфопения, выраженное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/час). О туберкулезной этиологии плеврита свидетельствует увеличение активно­сти фермента аденозиндезаминазы (АДА) - в экссудате более 30 условных единиц, в крови - более 16.

Часто у больных туберкулезным плевритом при бронхоскопии обна­руживается туберкулез бронхов.

Лечение проводится тремя противотуберкулезными препаратами не менее 9 месяцев. При большом количестве выпота, если экссудат не исче­зает в течение 3-4 недель, назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон), которые ускоряют его рассасывание и уменьшают фиброз­ное утолщение плевры. При возникновении легочной и легочно-сердечной недостаточности производят эвакуацию выпота посредством плевральной пункции. Хороший эффект дает введение противотуберкулезных препаратов эндоплевралъно.

При хроническом гнойном плеврите, когда аспирация экссудата мало­эффективна, показано хирургическое лечение. Больным производят декортикацию плевры, удаляют весь гнойный мешок, после чего легкое расправ­ляется

Хирургические методы.

Комплексное применение консервативных лечебных мероприятий по­зволяет остановить легочное кровотечение у 80-90 % больных. При их неэффективности, а также при состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного, показано хирургическое вмешательство.

Операции при легочном кровотечении могут быть экстренными (во время кровотечения), срочными (после остановки кровотечения) и отсро­ченными (плановыми) - после остановки кровотечения, специального об­следования и полноценной предоперационной подготовки.

Основные хирургические вмешательства при легочном кровотече­нии включают в себя:

1. Резекцию легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения

2. Окклюзию бронхиальных артерий - проводится через катетер после бронхиальной артериографии и уточнения положения источника кровотечения. Через катетер вводят силиконовые шарики, фибири-новую губку, сгустки аутокрови и другие материалы, способствую­щие тромбозу и остановке кровотечения.

3. При кровотечениях из системы легочной артерии для временного гемостаза может быть осуществлена катетеризация и временная баллонная окклюзия легочной артерии.

4. Окклюзия бронха искусственным материалом (поролоновая или коллагеновая губка) при бронхоскопии. Позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы, а иногда и окончательно остановить кровотечение.

5. Перевязка бронхиальных артерий (используется редко)

6. Кавернотомия с перевязкой кровоточащих сосудов

Во время и после операций по поводу легочных кровотечений необхо­дима бронхоскопия для санации бронха, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь может привести к развитию аспирационной пневмо­нии.

 

31. Методика (схемы) и методы лечения больных ту­беркулезом, антибактериальные препараты.

Основные принципы лечения больных туберкулезом:

1. Лечение должно начинаться сразу после выявления заболевания

2. Лечение должно быть комплексным (этиотропная, патогенетиче­ская, симптоматическая терапия, коллапсотерапия, хирургическое вмешательство)

3. Лечение должно быть длительным, непрерывным

4. Необходима преемственность в лечении больных

Химиотерапия является основным методом лечения больных тубер­кулезом. Противотуберкулезные препараты должны действовать на внутри-клеточно расположенные микобактерий, проникать в очаги казеозного распада, не снижать своей активности в кислой среде (очаги распада).

По степени активности противотуберкулезных препаратов их делят на 3 группы:

1. Наиболее эффективные препараты - изониазид и рифампицин

2. Препараты средней эффективности - этамбутол, стрептомицин, протионамид (этионамид), пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин.

3. Препараты умеренной эффективности - ПАСК, тиоацетазон.

Выделяют 2 этапа химиотерапии туберкулеза:

1) Интенсивная терапия. Цель - подавить размножение бактериальной
популяции и добиться ее количественного уменьшения.

2) Фаза долечивания. Цель - воздействовать на оставшуюся бактериальную
. популяцию, находящуюся чаще внутриклеточно в виде персистирующих

форм.

Схема и длительность химиотерапии зависят от клинической формы туберкулеза, его распространенности и давности, наличия процессов дест­рукции.

Впервые выявленных больных туберкулезом можно разделить на 4 группы:

1. Больные с деструктивными изменениями в легких

2. Больные с выраженными туберкулезными изменениями, но без де­струкции

3. Больные малыми формами туберкулеза

4. Лица с туберкулезными изменениями сомнительной активности
Химиотерапия больных I и Л группы проводится до закрытия кавер-
ны и прекращения бацилловыделения и заключается в назначении трех
наиболее активных противотуберкулезных препаратов. Двумя из них обяза-
тельно являются изониазид и рифампицин. В качестве третьего можно ис-
пользовать стрептомицин, этамбутол или протионамид. Такую комбина-
цию препаратов используют в течение первых 3-х месяцев.

Дальнейшая тактика зависит от динамики туберкулезного процесса. При прекращении бактериовыделения и заживлении каверны в течение первых 3-х месяцев от начала лечения стрептомицин и рифампицин отме­няют, лечение продолжают двумя препаратами (изониазид и этамбутол) еще 6 месяцев.

При сохранившейся каверне независимо от результатов бактериологи­ческого исследования (БК+, БК-) продолжают начатое лечение тремя пре­паратами еще 3 месяца. Через 6 месяцев вновь оценивают динамику про­цесса. При заживлении каверны и прекращении бактериовыделения отме­няют рифампицин и продолжают лечение изониазидом и этамбутолом еще 3 месяца. Если же после 6 месяцев лечения каверна не закрывается, то встает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Химиотерапия больных малыми формами' туберкулеза (Ш группа) проводится тремя препаратами (изониазид, стрептомицин, этамбу-тол/протионамид) 1-2 месяца, а затем двумя (изониазид и зтамбу-тол/протионамид) еще 6-8 месяцев. В общей сложности лечение продол­жается 9 месяцев, из них в стационаре - не менее 3-х.

При лечении лиц без отчетливых рентгенологических признаков ак­тивности туберкулезного процесса (IV группа) используют три препарата (изониазид, стрептомицин, этамбутол/ЛАСК) в течение 3-х месяцев. Если под влиянием проведенной терапии имеется положительная рентгенологи­ческая динамика, то процесс считают активным и продолжают терапию до клинико-рентгенологической стабилизации. Если рентгенологическая ди­намика отсутствует, то процесс расценивают как неактивный, химиотера­пия прекращается, больной наблюдается в VII группе диспансерного учета.

При лечении больных, принимавших ранее химиопрепараты, такти­ка меняется. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом, ранее лечив­шиеся химиопрепаратами часто выделяют лекарственно устойчивые мико­бактерий. В таких случаях лечебная тактика определяется спектром рези­стентности возбудителя к химиопрепаратам. Химиотерапия назначается по данным антибиотикограммы.

Предпочтение следует отдавать наиболее активным препаратам, спо­собным проникать в очаги поражения, действовать на внутриклеточно расположенные и персистирующие микобактерий.

В процессе лечения иногда приходится изменять схему химиотерапии, что может быть вызвано наличием неустранимых побочных эффектов, лекарственной устойчивостью микобактерий, отсутствием эффекта от про­водимой терапии.

 









Туберкулиновая проба Манту, методика оценки

Результатов.

Для массовой туберкулинодиагностики используется внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ PPD-L.

Показания к проведению пробы Манту:

1. Своевременная диагностика туберкулеза и инфицированности у детей и подростков

2. Отбор контингента для ревакцинации  ВСG

3. Дифференциальная диагностика туберкулеза со сходными заболевания­ми

4. Изучение уровня инфицированности населения

 

 

Ежегодному обследованию подлежат практически здоровые дети, начиная с 12-месячного возраста, подростки и лица молодого возраста. Противопоказания:

1. Острые инфекционные заболевания

2. Хронические инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, бронхиальная астма)

3. Кожные заболевания

4. Идиосинкразия

5. Эпилепсия

Техника проведения пробы Манту.

Для проведения пробы Манту и оценки ее результатов требуются сле­дующие материалы и инструменты:

1. Очищенный туберкулин PPD-L в стандартном разведении активно­стью в 2 ТЕ в 0.1 мл из расчета 1 флакон на 25 или 15 человек.

2. Туберкулиновые однограммовые шприцы и иглы

3. 70 % спирт, вата, миллиметровая линейка из прозрачной пластмас­сы.

При выполнении внутрикожной пробы Манту необходимо:

1. Снять центральную часть металлического колпачка резиновой пробки флакона и протереть ее спиртом.

2. Проколоть стерильной иглой резиновую пробку и набрать в шприц 0.2 мл туберкулина, оставив иглу во флаконе на время работы до полного расходования туберкулина.

3. Удалить из шприца пузырьки воздуха и избыток раствора, оставив точ­но 0.1 мл туберкулина

4. Надеть на шприц иглу так, чтобы ее срез и деления шкалы лежали в одной плоскости

5. Обработать среднюю треть предплечья спиртом и фиксируя кожу натя­жением ввести конец иглы внутрикожно

6. Ввести 0.1 мл раствора туберкулина. При правильно выполненной внут­рикожной пробе на месте введения туберкулина образуется папула с поверхностью в виде лимонной корочки размером 6-7 мм.

7. Через 72 часа после введения туберкулина измерить поперечный к оси руки диаметр инфильтрата с помощью линейки.

Реакция на туберкулин протекает по типу ГЗТ. При этом в ответ на введение туберкулина возникает 3 вида реакций:

1. Местная - возникает в месте введения. Характеризуется гипереми­ей и образованием папулы.

2. Общая реакция. Может проявляться ухудшением самочувствия, недомоганием, повышением температуры и тд.

3. Очаговая реакция. Проявляется изменениями в очаге туберкулеза у больного туберкулезом.

При оценке пробы Манту выделяют следующие виды реакций:

1. Отрицательная - на месте введения туберкулина только уколочная реакция

2. Сомнительная - только гиперемия или папула диаметром от 2 до 4 мм

3. Положительная - папула диаметром 5 мм и более

а) Слабоположительная (гипоергическая) - диаметр папулы 5-10 мм

б) Нормэргическая - папула диаметром от 10 до 17 мм у детей и от 10 до
21 мм у взрослых

в) Резкоположительная (гиперергическая) - папула более 17 мм у детей
и более 21 мм у взрослых, а также при появлении везикул, булл, лимфан-
гита, регионарного лимфаденита, независимо от диаметра папулы.

Положительная реакция на туберкулиновую пробу свидетельствует о сенсибилизации организма к туберкулину, что может наблюдаться при инфицированности (инфекционная аллергия), а также в течение 5-7 лет после вакцинации вакциной BCG (поствакцинальная аллергия).

Усиление реакции -Инфекционно-аллергические заболева­ния (бронхиальная аст­ма, ревматизм)

- Хронические инфекции

- ОРВИ, грипп

- Тиреотоксикоз

Существуют факторы, способствующие усилению или ослаблению реакции на туберкулин (феномен парааллергии):

Ослабление реакции

- Корь, краснуха, скарлатина

- Коклюш

- Малярия

- Рак

- Лимфогранулематоз

- Саркоидоз

- Микседема

- Беременность

- Терапия глюкокортикоидами и цитостатиками

Виражом туберкулиновой пробы называется

• Переход отрицательной в предшествующем году реакции в положитель­ную у невакцинированных вакциной BCG

• Появление впервые положительной реакции у привитых через 2 и более лет после вакцинации и ревакцинации

• Нарастание размера реакции на 6 мм и более у вакцинированных.

Гиперергический характер реакции и вираж туберкулиновой пробы свидетельствуют о 100 % инфицированности ребенка и о возможном развитии заболевания. Такие дети Должны быть направлены на дообследо­вание.

 

12. Методы определения активности туберкулеза легких.

Активными считают туберкулезные изменения, сопровождающиеся клинико-рентгенологическими признаками заболевания:

1. Очаговые и фиброзные образования в легких с перифокальной ре­акцией

2. Инфильтративныс изменения с деструкцией или без нее

3. Бактериовыделение

4. Повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Решающее значение в установлении активности процесса имеет обна-
ружение микобактерий туберкулеза в мокроте. К бацилловыделшпелям
относят больных, у которых найдены микобактерий любым методом иссле-
дования, даже однократно, при наличии клинико-рентгенологических дан-
ных, свидетельствующих о явной активности туберкулезного процесса. При
отсутствии явных рентгенологических изменений туберкулезного характера
в легких или при наличии неактивного по клинико-рентгенологическим
данным туберкулезного процесса, необходимо двукратное обнаружение
микобактерий туберкулеза.

О методах обнаружения микобактерий туберкулеза - см. вопрос № 6.

 

13. Туберкулезная интоксикация; у детей и подростков, диагностика, клиника, лечение.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков представляет собой комплекс функциональных нарушений в системах и органах, возникающих в период виража туберкулиновой реакции, то есть при первой регистрации у ребенка положительной туберкулиновой пробы.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков является единст­венной безлокальной формой туберкулеза, т.е. морфологические изменения в легких отсутствуют. Причиной туберкулезной интоксикации является массивная бактериемия, вызывающая в различных органах и системах па-распецифические и токсико-аллергические реакции.

В клинической картине на первый план выступает неврологическая симптоматика: раздражительность, плаксивость, вялость, слабость, голов­ные боли, расстройства сна, быстрая утомляемость, эмоциональная лабиль­ность (частая смена настроения). Также характерна субфебрильная темпе­ратура вечером (37.0-37.1°С), потливость. Отмечается увеличение лимфа­тических узлов - шейных, затылочных, подчелюстных.

Часто туберкулезная интоксикация может протекать под маской раз­личных заболеваний: ОРВИ, гриппа, ревмокардита.

 

Диагностика:

1. Клинические данные и данные анамнеза

2. Гиперергический характер туберкулиновой пробы и вираж туберкули­новой реакции

3. В клиническом анализе крови определяется повышение СОЭ, эозино-филия, лимфопения, при исследовании белковых фракций - уменьшение альбуминов и повышение а2-глобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента).

Лечение типичное для туберкулеза (см. соответствующие вопросы).

Исходы туберкулезной интоксикации:

1. Выздоровление

2. Прогрессирование процесса и его переход в локальные формы туберку­леза (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный ту­беркулезный комплекс).

 

14. Первичный туберкулезный комплекс, диагностика, клиника, лечение.

Первичный туберкулезный комплекс является одной из форм первич­ного туберкулеза и включает в себя триаду изменений в легких:

1. Первичный аффект (первичный легочный очаг) - фокус казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Лока­лизуется в основном субплеврально.

2. Лимфаденит с казеозным перерождением лимфатических узлов и явлениями периаденита.

3. Лимфангит - воспаление лимфатических сосудов.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса весьма разнообразны. Он может протекать с остро выраженными клиниче­скими симптомами, нередко симптомы бывают мало выражены, возможно и бессимптомное течение.

При обширном поражении легкого наблюдается чаще острое течение с клиническими симптомами, характерными для пневмонии. Больного бес­покоят повышенная температура в течение 1-2 недель, сильный кашель, неприятные ощущения в грудной клетке. При физикальном исследовании отмечают влажные хрипы, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания над пораженным участком при аускультации.

По клинической картине заболевание напоминает пневмонию, однако существует ряд признаков, не характерных для пневмонии и позволяющих провести дифференциальную диагностику:

1. Медленное начало заболевания (пневмония начинается остро)

2. Нормальное количество лейкоцитов в анализе крови (при пневмо­нии наблюдается значительный лейкоцитоз)

 

3. При туберкулезе на рентгенограмме затемнение локализуется в средней доле или в III сегменте верхней доли, в то время как при пневмонии чаще поражаются нижние отделы легкого. Кроме того, при туберкулезе характерна тесная связь инфильтрата с корнем.

 

4.  Обычная антибактериальная терапия при туберкулезе не приносит результата.

Рентгенологически в развитии первичного туберкулезного комплекса выделяют 3 стадии:

1. Пневмоническая стадия - выявляется интенсивное затемнение в легком, сливающееся с тенью корня. Корень расширен, в нем на­мечаются контуры увеличенных лимфатических узлов. Для этого периода характерна выраженная клиническая картина (см. выше).

2. Стадия организации и уплотнения (стадия биполярности) -размеры затемнения начинают уменьшаться за счет рассасывания перифокального воспаления. Появляется «симптом биполярности»: четко виден фокус в легочной ткани и фокус в лимфатических уз­лах корня легкого, связанные дорожкой лимфангита.

3. Стадия петрификации - на месте фокуса пневмонии формирует­ся кальцинат в легком (очаг Гона) и кальцинат в лимфатических узлах, которые остаются на всю жизнь и свидетельствуют о перене­сенном туберкулезе. Петрификация начинается обычно через 10-12 месяцев от начала заболевания, при интенсивной химиотерапии -значительно раньше. Формирование обызвествленных очагов за­канчивается обычно через 2-2.S года. Клинические симптомы в этой стадии отсутствуют.

Диагностика основывается на:

1. Данных анамнеза и клинической картине

2. Результатах туберкулиновой пробы

3. Рентгенологической картине (см. выше)

4. Типичных изменениях в анализе крови (незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, незначительное повышение СОЭ и др.)

Описанные выше три стадии характерны для благоприятного течения. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса возникают различные осложнения:

1. Туберкулез бронха - от инфильтративной до свищевой формы

2. Бронхогенная диссеминация в нижележащие отделы легких (при свище­вой форме туберкулеза бронхов)

3. Лимфогематогенная диссеминация. в легкие и другие органы.

4. Поражение серозных оболочек - чаще всего экссудативный плеврит на стороне поражения.

5. Формирование каверны на месте первичного очага.

 

6. Образование первичной железистой каверны на месте лимфатических узлов.

7. При выраженном увеличении лимфатических узлов возможно сдавление бронхов с развитием ателектаза.

8. Хронизация процесса и течение его по принципу первичного хрониче­ского туберкулеза с частыми обострениями.

Лечение первичного туберкулезного комплекса так же как и других форм туберкулеза проводится противотуберкулезными химиопрепаратами, средствами патогенетической терапии и другими методами (см. соответст­вующие вопросы).

 

1S. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диагностика, клиника, лечение.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является наиболее часто встречающейся формой первичного туберкулеза. Он отмечается пре­имущественно у детей и характеризуется поражением внутригрудных лим­фатических узлов. Легочные изменения обычно отсутствуют.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов поражаются па-ратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные и бифуркаци­онные лимфатические узлы. *

Специфические изменения при туберкулезе внутригрудных лимфати­ческих узлов могут быть ограниченными и не выходить за пределы лимфа­тического узла. В таких случаях туберкулезный процесс проявляется лишь увеличением соответствующих узлов. Часто в процесс вовлекается бронх, возможно развитие ателектаза, пневмонии, лимфогематогенной диссеми на­ции.

Симптомы при туберкулезе внутри фудных лимфатических узлов мож­но разделить на перкуторные, аускультативные и симптомы, вызванные сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами.

Перкуторные симптомы:

1. Симптом Кораньи - укорочение перкуторного звука над I, П, Ш, а ино­гда и IV грудными позвонками. Характерен для увеличения бифуркаци­онных лимфатических узлов.

2. Симптом Филатова - укорочение перкуторного тона спереди в I и П межреберьях по краю грудины и паравертебрально на уровне 1-Ш груд­ных позвонков.

3. Симптом де ла Кампа - притупление в области V-VT позвонков

4. Симптом Философова («симптом чащи») - парастернальное притупле­ние с обеих сторон, область которых суживается книзу

Из аускультативных симптомов известен симптом д'Эспина - брон-хофония при произнесении шипящих звуков шепотом, которая выслушива­ется над позвоночником на уровне VH шейного - I грудного позвонков.

К симптомам сдавления относится появление звонкого (битонального) кашля, который уменьшается при уменьшении лимфатических узлов. Воз­можен шумный удлиненный выдох.

Описанные симптомы характерны для тяжелых и распространенных поражений внутригрудных лимфатических узлов. В настоящее время встре­чаются в основном так называемые малые формы, при которых симптомы слабо выражены или вообще отсутствуют.

Клинические появления многообразны. Возможно повышение темпе­ратуры тела (температура может быть и нормальной), симптомы интокси­кации (слабость, повышенная потливость, расстройства сна, снижение массы тела и тд.) и др.

По характеру воспалительного процесса и величине измененных лим­фатических узлов выделяют следующие формы туберкулеза внутригруд­ных лимфатических узлов:

1. Туморозная (опухолевидная) форма - характеризуется значитель­ным увеличением лимфатических узлов с четкими Наружными гра­ницами воспаления. Протекает длительно.

2. Инфильтративная форма - наблюдается незначительное увели­чение лимфатических узлов с перифокальным воспалением. Проте­кает менее длительно.

3. Малая форма - в настоящее время встречается наиболее часто и характеризуется незначительным (до 1 см) увеличением одной группы лимфатических узлов.

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:

1. Данные анамнеза и клиническая картина (при распространенном про­цессе)

2. Рентгенологические данные. На рентгенограмме обнаруживается рас­ширение корней легких (до 2-2.5 см) за счет увеличения лимфатиче­ских узлов, выявляется перифокальное воспаление. Корень деформиру­ется, исчезает его обычная тень, отсутствует проекция главного бронха справа.

3. Положительные туберкулиновые пробы

4. Типичные для туберкулеза изменения в анализе крови

Лечение обычное.

16. Диссеминированный туберкулез легких.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных туберкулезных очагов, образующихся в результате рассеи­вания МБТ в легких.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом диссеминированный туберкулез легких диагностируют в 5-9 % случаев, среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - до 18 %.

Диссеминированный туберкулез легких встречается у детей и взрос­лых.

Патогенез.

Множественные очаги в легких образуются за счет рассеивания мико­бактерий. Диссеминация происходит следующими путями:

1. Гематогенным

2. Лимфогенным

3. Лимфогематогенным

4. Бронхогенным

Источником микобактерий обычно являются внутригрудные лимфати­ческие узлы, а также кости, почки, гениталии и др. МБТ из внутригрудных лимфоузлов через лимфатические сосуды попадают в подключичную вену, а оттуда - в правое сердце и по легочной вене - в легкие. Из внелегочных очагов МБТ попадают в сосуды легкого в результате бактериемии.

При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги имеются в обо­их легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для возникнове­ния диссеминированного туберкулеза легких. Для этого необходимо при­сутствие ряда факторов:

1. Снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма, лече­ние иммунодепрессантами

2. Нарушение обмена веществ, авитаминозы

3. Инфекционные заболевания

4. Экзогенная суперинфекция

5. Голодание

6. Стрессы

7. Острая лучевая болезнь, лучевая терапия и др.

У детей диссеминированный туберкулез легких чаще всего возникает в том случае, если не была проведена вакцинация BCG.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать в виде сле­дующих форм:

1. Острый диссеминированный туберкулез легких (милпарный)

2. Подострый диссеминированный туберкулез легких

3. Хронический диссеминированный туберкулез легких

4. Острый туберкулезный сепсис

5. Милиарный туберкулез - см. следующий вопрос.

6. Подострый диссеминированный туберкулез легких нередко своевременно не диагностируется и больному ставится диагноз гриппа или какого-либо другого инфекционного заболевания. Клиническая картина часто напоминает пневмонию, в ряде случаев возможно бессимптомное течение. Чаще всего отмечается кашель с мокротой, хрипы при аускульта-ции, более крупные чем при милиарном туберкулезе очаги на рентгено­грамме. Очаги могут сливаться, образуя инфильтрат.

7. При подостром диссеминированном туберкулезе имеется склонность к образованию каверн. Инфильтрат вокруг каверн отсутствует, стенки тонкие (так называемые «штампованные каверны»).

8. Возможна внелегочная локализация подострого диссеминированного туберкулеза, экссудативный плеврит, поражение гортани.

9. Диагностическое значение имеет положительная проба Манту, нали­чие микобактерий в мокроте, данные бронхоскопии (бугорки на слизистой оболочке бронхов), результаты рентгенологического исследования, клини­ческого анализа крови и др.

10.Своевременно начатая терапия в большинстве случаев позволяет до­биться излечения больных.

11.Хронический диссеминированный туберкулез легких встречается чаще всего среди форм диссеминированного туберкулеза. Оча­ги располагаются преимущественно в верхних отделах легких, обладают полиморфностью (в отличие от милиарного туберкулеза).

12.Клиническая картина определяется активностью специфического по­ражения, наличием симптомов поражения эндокринной и вегетативной нервной системы Во многих случаях характерно незаметное начало. Не­редко туберкулез выявляется случайно при профилактических осмотрах. Однако, несмотря на кажущуюся бессимптомность болезни, при тщатель­ном опросе больных выявляется ряд характерных жалоб на слабость, утом­ляемость, снижение работоспособности, раздражительность, понижение иммунитета и похудание, эпизодические подъемы температуры тела, посте­пенно нарастающую одышку. Весьма характерна выраженная психическая лабильность, выражающаяся в частых истериках, конфликтах с другими больными и врачами.

13.Симптомы хронического диссеминированного туберкулеза могут исче­зать, а затем снова появляться после перенапряжения, волнения и тд.

Для данной формы диссеминированного туберкулеза характерно вол­нообразное течение: периоды обострения, в ряде случаев сопровождаю­щиеся деструктивными изменениями и распадом легочной ткани, сменяют­ся периодами ремиссии.

В период обострения при аускультацш может выслушиваться шум трения плевры, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяются призна­ки эмфиземы, в мокроте обнаруживают МБТ (БК+), эластические волок­на. В анализе крови при обострении выявляются типичные изменения (увеличение СОЭ, моноцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Реакция Манту нормергическая.

При хроническом диссеминированном туберкулезе возможно пораже­ние гортани, туберкулез кишечника, туберкулезные парапроктиты, явления сердечно-легочной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограниченная ми-лиарная или крупноочаговая диссеминация. При длительном течении ту­беркулеза вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают. Нижние отделы вследствие эмфиземы расширяются. При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука над верхними отде­лами и тимпанит над нижними. При аускультации дыхание везикулярное, в раде случаев - жесткое.

Острый туберкулезный сепсис встречается крайне редко, явля­ется разновидностью гематогенного диссеминированного туберкулеза. За­болевание начинается с лихорадки тифоподобного типа. При жизни диаг­ноз практически не ставится, на вскрытии обнаруживают множественные бугорки в легких и других тканях.

Исходы диссеминированного туберкулеза (по Рабухину):

1. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изме­нений

2. Единичные кальцинаты в легких и внутри грудных лимфатических узлах

3. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом

4. Многочисленные уплотненные очаги с распространенным фиброзом

5. Единичные крупные, осумкованные очаги и уплотненные фокусного типа туберкулемы с ограниченными фиброзно-склеротическими изме­нениями

6. Такого же характера но многочисленные очаги и фокусы на фоне вы­раженного пневмо- или плевросклероза.

7. Остаточные деструктивные полости

8. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные измене­ния

17. Милиарный туберкулез диагностика, клиника

лечение.

 

Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез) встречается в основном у детей, в последнее время чаще. В связи с увели­чением числа случаев заболевания милиарным туберкулезом в 1994 году он был вновь включен в классификацию туберкулеза.

Диссеминация при милиарном туберкулезе происходит преимущест­венно гематогенным путем. При этом имеют значение факторы, способст­вующие развитию диссеминированного туберкулеза (см. предыдущий во­прос).

Характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными (мономорфными бугорками), располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. Высыпание бугорков может наблюдаться и в других органах: почках, селезенке, пече­ни.

 

Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

1. Тифоидная (абдоминальная)

2. Легочная

3. Менингиальная













Дата: 2019-03-05, просмотров: 177.