Туберкулиновая проба Манту, методика оценки

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Туберкулиновая проба Манту, методика оценки

Результатов.

Для массовой туберкулинодиагностики используется внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ PPD-L.

Показания к проведению пробы Манту:

1. Своевременная диагностика туберкулеза и инфицированности у детей и подростков

2. Отбор контингента для ревакцинации ВСG

3. Дифференциальная диагностика туберкулеза со сходными заболеваниями

4. Изучение уровня инфицированности населения

Ежегодному обследованию подлежат практически здоровые дети, начиная с 12-месячного возраста, подростки и лица молодого возраста. Противопоказания:

1. Острые инфекционные заболевания

2. Хронические инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, бронхиальная астма)

3. Кожные заболевания

4. Идиосинкразия

5. Эпилепсия

Техника проведения пробы Манту.

Для проведения пробы Манту и оценки ее результатов требуются следующие материалы и инструменты:

1. Очищенный туберкулин PPD-L в стандартном разведении активностью в 2 ТЕ в 0.1 мл из расчета 1 флакон на 25 или 15 человек.

2. Туберкулиновые однограммовые шприцы и иглы

3. 70 % спирт, вата, миллиметровая линейка из прозрачной пластмассы.

При выполнении внутрикожной пробы Манту необходимо:

1. Снять центральную часть металлического колпачка резиновой пробки флакона и протереть ее спиртом.

2. Проколоть стерильной иглой резиновую пробку и набрать в шприц 0.2 мл туберкулина, оставив иглу во флаконе на время работы до полного расходования туберкулина.

3. Удалить из шприца пузырьки воздуха и избыток раствора, оставив точно 0.1 мл туберкулина

4. Надеть на шприц иглу так, чтобы ее срез и деления шкалы лежали в одной плоскости

5. Обработать среднюю треть предплечья спиртом и фиксируя кожу натяжением ввести конец иглы внутрикожно

6. Ввести 0.1 мл раствора туберкулина. При правильно выполненной внутрикожной пробе на месте введения туберкулина образуется папула с поверхностью в виде лимонной корочки размером 6-7 мм.

7. Через 72 часа после введения туберкулина измерить поперечный к оси руки диаметр инфильтрата с помощью линейки.

Реакция на туберкулин протекает по типу ГЗТ. При этом в ответ на введение туберкулина возникает 3 вида реакций:

1. Местная - возникает в месте введения. Характеризуется гиперемией и образованием папулы.

2. Общая реакция. Может проявляться ухудшением самочувствия, недомоганием, повышением температуры и тд.

3. Очаговая реакция. Проявляется изменениями в очаге туберкулеза у больного туберкулезом.

При оценке пробы Манту выделяют следующие виды реакций:

1. Отрицательная - на месте введения туберкулина только уколочная реакция

2. Сомнительная - только гиперемия или папула диаметром от 2 до 4 мм

3. Положительная - папула диаметром 5 мм и более

а) Слабоположительная (гипоергическая) - диаметр папулы 5-10 мм

б) Нормэргическая - папула диаметром от 10 до 17 мм у детей и от 10 до
21 мм у взрослых

в) Резкоположительная (гиперергическая) - папула более 17 мм у детей
и более 21 мм у взрослых, а также при появлении везикул, булл, лимфан-
гита, регионарного лимфаденита, независимо от диаметра папулы.

Положительная реакция на туберкулиновую пробу свидетельствует о сенсибилизации организма к туберкулину, что может наблюдаться при инфицированности (инфекционная аллергия), а также в течение 5-7 лет после вакцинации вакциной BCG (поствакцинальная аллергия).

Усиление реакции -Инфекционно-аллергические заболевания (бронхиальная астма, ревматизм)

- Хронические инфекции

- ОРВИ, грипп

- Тиреотоксикоз

Существуют факторы, способствующие усилению или ослаблению реакции на туберкулин (феномен парааллергии):

Ослабление реакции

- Корь, краснуха, скарлатина

- Коклюш

- Малярия

- Рак

- Лимфогранулематоз

- Саркоидоз

- Микседема

- Беременность

- Терапия глюкокортикоидами и цитостатиками

Виражом туберкулиновой пробы называется

• Переход отрицательной в предшествующем году реакции в положительную у невакцинированных вакциной BCG

• Появление впервые положительной реакции у привитых через 2 и более лет после вакцинации и ревакцинации

• Нарастание размера реакции на 6 мм и более у вакцинированных.

Гиперергический характер реакции и вираж туберкулиновой пробы свидетельствуют о 100 % инфицированности ребенка и о возможном развитии заболевания. Такие дети Должны быть направлены на дообследование.

12. Методы определения активности туберкулеза легких.

Активными считают туберкулезные изменения, сопровождающиеся клинико-рентгенологическими признаками заболевания:

1. Очаговые и фиброзные образования в легких с перифокальной реакцией

2. Инфильтративныс изменения с деструкцией или без нее

3. Бактериовыделение

4. Повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Решающее значение в установлении активности процесса имеет обна-
ружение микобактерий туберкулеза в мокроте. К бацилловыделшпелям
относят больных, у которых найдены микобактерий любым методом иссле-
дования, даже однократно, при наличии клинико-рентгенологических дан-
ных, свидетельствующих о явной активности туберкулезного процесса. При
отсутствии явных рентгенологических изменений туберкулезного характера
в легких или при наличии неактивного по клинико-рентгенологическим
данным туберкулезного процесса, необходимо двукратное обнаружение
микобактерий туберкулеза.

О методах обнаружения микобактерий туберкулеза - см. вопрос № 6.

13. Туберкулезная интоксикация; у детей и подростков, диагностика, клиника, лечение.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков представляет собой комплекс функциональных нарушений в системах и органах, возникающих в период виража туберкулиновой реакции, то есть при первой регистрации у ребенка положительной туберкулиновой пробы.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков является единственной безлокальной формой туберкулеза, т.е. морфологические изменения в легких отсутствуют. Причиной туберкулезной интоксикации является массивная бактериемия, вызывающая в различных органах и системах па-распецифические и токсико-аллергические реакции.

В клинической картине на первый план выступает неврологическая симптоматика: раздражительность, плаксивость, вялость, слабость, головные боли, расстройства сна, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность (частая смена настроения). Также характерна субфебрильная температура вечером (37.0-37.1°С), потливость. Отмечается увеличение лимфатических узлов - шейных, затылочных, подчелюстных.

Часто туберкулезная интоксикация может протекать под маской различных заболеваний: ОРВИ, гриппа, ревмокардита.

Диагностика:

1. Клинические данные и данные анамнеза

2. Гиперергический характер туберкулиновой пробы и вираж туберкулиновой реакции

3. В клиническом анализе крови определяется повышение СОЭ, эозино-филия, лимфопения, при исследовании белковых фракций - уменьшение альбуминов и повышение а2-глобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента).

Лечение типичное для туберкулеза (см. соответствующие вопросы).

Исходы туберкулезной интоксикации:

1. Выздоровление

2. Прогрессирование процесса и его переход в локальные формы туберкулеза (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс).

14. Первичный туберкулезный комплекс, диагностика, клиника, лечение.

Первичный туберкулезный комплекс является одной из форм первичного туберкулеза и включает в себя триаду изменений в легких:

1. Первичный аффект (первичный легочный очаг) - фокус казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Локализуется в основном субплеврально.

2. Лимфаденит с казеозным перерождением лимфатических узлов и явлениями периаденита.

3. Лимфангит - воспаление лимфатических сосудов.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса весьма разнообразны. Он может протекать с остро выраженными клиническими симптомами, нередко симптомы бывают мало выражены, возможно и бессимптомное течение.

При обширном поражении легкого наблюдается чаще острое течение с клиническими симптомами, характерными для пневмонии. Больного беспокоят повышенная температура в течение 1-2 недель, сильный кашель, неприятные ощущения в грудной клетке. При физикальном исследовании отмечают влажные хрипы, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания над пораженным участком при аускультации.

По клинической картине заболевание напоминает пневмонию, однако существует ряд признаков, не характерных для пневмонии и позволяющих провести дифференциальную диагностику:

1. Медленное начало заболевания (пневмония начинается остро)

2. Нормальное количество лейкоцитов в анализе крови (при пневмонии наблюдается значительный лейкоцитоз)

3. При туберкулезе на рентгенограмме затемнение локализуется в средней доле или в III сегменте верхней доли, в то время как при пневмонии чаще поражаются нижние отделы легкого. Кроме того, при туберкулезе характерна тесная связь инфильтрата с корнем.

4. Обычная антибактериальная терапия при туберкулезе не приносит результата.

Рентгенологически в развитии первичного туберкулезного комплекса выделяют 3 стадии:

1. Пневмоническая стадия - выявляется интенсивное затемнение в легком, сливающееся с тенью корня. Корень расширен, в нем намечаются контуры увеличенных лимфатических узлов. Для этого периода характерна выраженная клиническая картина (см. выше).

2. Стадия организации и уплотнения (стадия биполярности) -размеры затемнения начинают уменьшаться за счет рассасывания перифокального воспаления. Появляется «симптом биполярности»: четко виден фокус в легочной ткани и фокус в лимфатических узлах корня легкого, связанные дорожкой лимфангита.

3. Стадия петрификации - на месте фокуса пневмонии формируется кальцинат в легком (очаг Гона) и кальцинат в лимфатических узлах, которые остаются на всю жизнь и свидетельствуют о перенесенном туберкулезе. Петрификация начинается обычно через 10-12 месяцев от начала заболевания, при интенсивной химиотерапии -значительно раньше. Формирование обызвествленных очагов заканчивается обычно через 2-2.S года. Клинические симптомы в этой стадии отсутствуют.

Диагностика основывается на:

1. Данных анамнеза и клинической картине

2. Результатах туберкулиновой пробы

3. Рентгенологической картине (см. выше)

4. Типичных изменениях в анализе крови (незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, незначительное повышение СОЭ и др.)

Описанные выше три стадии характерны для благоприятного течения. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса возникают различные осложнения:

1. Туберкулез бронха - от инфильтративной до свищевой формы

2. Бронхогенная диссеминация в нижележащие отделы легких (при свищевой форме туберкулеза бронхов)

3. Лимфогематогенная диссеминация. в легкие и другие органы.

4. Поражение серозных оболочек - чаще всего экссудативный плеврит на стороне поражения.

5. Формирование каверны на месте первичного очага.

6. Образование первичной железистой каверны на месте лимфатических узлов.

7. При выраженном увеличении лимфатических узлов возможно сдавление бронхов с развитием ателектаза.

8. Хронизация процесса и течение его по принципу первичного хронического туберкулеза с частыми обострениями.

Лечение первичного туберкулезного комплекса так же как и других форм туберкулеза проводится противотуберкулезными химиопрепаратами, средствами патогенетической терапии и другими методами (см. соответствующие вопросы).

1S. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диагностика, клиника, лечение.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является наиболее часто встречающейся формой первичного туберкулеза. Он отмечается преимущественно у детей и характеризуется поражением внутригрудных лимфатических узлов. Легочные изменения обычно отсутствуют.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов поражаются па-ратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные и бифуркационные лимфатические узлы. *

Специфические изменения при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов могут быть ограниченными и не выходить за пределы лимфатического узла. В таких случаях туберкулезный процесс проявляется лишь увеличением соответствующих узлов. Часто в процесс вовлекается бронх, возможно развитие ателектаза, пневмонии, лимфогематогенной диссеми нации.

Симптомы при туберкулезе внутри фудных лимфатических узлов можно разделить на перкуторные, аускультативные и симптомы, вызванные сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами.

Перкуторные симптомы:

1. Симптом Кораньи - укорочение перкуторного звука над I, П, Ш, а иногда и IV грудными позвонками. Характерен для увеличения бифуркационных лимфатических узлов.

2. Симптом Филатова - укорочение перкуторного тона спереди в I и П межреберьях по краю грудины и паравертебрально на уровне 1-Ш грудных позвонков.

3. Симптом де ла Кампа - притупление в области V-VT позвонков

4. Симптом Философова («симптом чащи») - парастернальное притупление с обеих сторон, область которых суживается книзу

Из аускультативных симптомов известен симптом д'Эспина - брон-хофония при произнесении шипящих звуков шепотом, которая выслушивается над позвоночником на уровне VH шейного - I грудного позвонков.

К симптомам сдавления относится появление звонкого (битонального) кашля, который уменьшается при уменьшении лимфатических узлов. Возможен шумный удлиненный выдох.

Описанные симптомы характерны для тяжелых и распространенных поражений внутригрудных лимфатических узлов. В настоящее время встречаются в основном так называемые малые формы, при которых симптомы слабо выражены или вообще отсутствуют.

Клинические появления многообразны. Возможно повышение температуры тела (температура может быть и нормальной), симптомы интоксикации (слабость, повышенная потливость, расстройства сна, снижение массы тела и тд.) и др.

По характеру воспалительного процесса и величине измененных лимфатических узлов выделяют следующие формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:

1. Туморозная (опухолевидная) форма - характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов с четкими Наружными границами воспаления. Протекает длительно.

2. Инфильтративная форма - наблюдается незначительное увеличение лимфатических узлов с перифокальным воспалением. Протекает менее длительно.

3. Малая форма - в настоящее время встречается наиболее часто и характеризуется незначительным (до 1 см) увеличением одной группы лимфатических узлов.

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:

1. Данные анамнеза и клиническая картина (при распространенном процессе)

2. Рентгенологические данные. На рентгенограмме обнаруживается расширение корней легких (до 2-2.5 см) за счет увеличения лимфатических узлов, выявляется перифокальное воспаление. Корень деформируется, исчезает его обычная тень, отсутствует проекция главного бронха справа.

3. Положительные туберкулиновые пробы

4. Типичные для туберкулеза изменения в анализе крови

Лечение обычное.

16. Диссеминированный туберкулез легких.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных туберкулезных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в легких.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом диссеминированный туберкулез легких диагностируют в 5-9 % случаев, среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - до 18 %.

Диссеминированный туберкулез легких встречается у детей и взрослых.

Патогенез.

Множественные очаги в легких образуются за счет рассеивания микобактерий. Диссеминация происходит следующими путями:

1. Гематогенным

2. Лимфогенным

3. Лимфогематогенным

4. Бронхогенным

Источником микобактерий обычно являются внутригрудные лимфатические узлы, а также кости, почки, гениталии и др. МБТ из внутригрудных лимфоузлов через лимфатические сосуды попадают в подключичную вену, а оттуда - в правое сердце и по легочной вене - в легкие. Из внелегочных очагов МБТ попадают в сосуды легкого в результате бактериемии.

При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги имеются в обоих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулеза легких. Для этого необходимо присутствие ряда факторов:

1. Снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма, лечение иммунодепрессантами

2. Нарушение обмена веществ, авитаминозы

3. Инфекционные заболевания

4. Экзогенная суперинфекция

5. Голодание

6. Стрессы

7. Острая лучевая болезнь, лучевая терапия и др.

У детей диссеминированный туберкулез легких чаще всего возникает в том случае, если не была проведена вакцинация BCG.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать в виде следующих форм:

1. Острый диссеминированный туберкулез легких (милпарный)

2. Подострый диссеминированный туберкулез легких

3. Хронический диссеминированный туберкулез легких

4. Острый туберкулезный сепсис

5. Милиарный туберкулез - см. следующий вопрос.

6. Подострый диссеминированный туберкулез легких нередко своевременно не диагностируется и больному ставится диагноз гриппа или какого-либо другого инфекционного заболевания. Клиническая картина часто напоминает пневмонию, в ряде случаев возможно бессимптомное течение. Чаще всего отмечается кашель с мокротой, хрипы при аускульта-ции, более крупные чем при милиарном туберкулезе очаги на рентгенограмме. Очаги могут сливаться, образуя инфильтрат.

7. При подостром диссеминированном туберкулезе имеется склонность к образованию каверн. Инфильтрат вокруг каверн отсутствует, стенки тонкие (так называемые «штампованные каверны»).

8. Возможна внелегочная локализация подострого диссеминированного туберкулеза, экссудативный плеврит, поражение гортани.

9. Диагностическое значение имеет положительная проба Манту, наличие микобактерий в мокроте, данные бронхоскопии (бугорки на слизистой оболочке бронхов), результаты рентгенологического исследования, клинического анализа крови и др.

10.Своевременно начатая терапия в большинстве случаев позволяет добиться излечения больных.

11.Хронический диссеминированный туберкулез легких встречается чаще всего среди форм диссеминированного туберкулеза. Очаги располагаются преимущественно в верхних отделах легких, обладают полиморфностью (в отличие от милиарного туберкулеза).

12.Клиническая картина определяется активностью специфического поражения, наличием симптомов поражения эндокринной и вегетативной нервной системы Во многих случаях характерно незаметное начало. Нередко туберкулез выявляется случайно при профилактических осмотрах. Однако, несмотря на кажущуюся бессимптомность болезни, при тщательном опросе больных выявляется ряд характерных жалоб на слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, понижение иммунитета и похудание, эпизодические подъемы температуры тела, постепенно нарастающую одышку. Весьма характерна выраженная психическая лабильность, выражающаяся в частых истериках, конфликтах с другими больными и врачами.

13.Симптомы хронического диссеминированного туберкулеза могут исчезать, а затем снова появляться после перенапряжения, волнения и тд.

Для данной формы диссеминированного туберкулеза характерно волнообразное течение: периоды обострения, в ряде случаев сопровождающиеся деструктивными изменениями и распадом легочной ткани, сменяются периодами ремиссии.

В период обострения при аускультацш может выслушиваться шум трения плевры, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяются признаки эмфиземы, в мокроте обнаруживают МБТ (БК+), эластические волокна. В анализе крови при обострении выявляются типичные изменения (увеличение СОЭ, моноцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Реакция Манту нормергическая.

При хроническом диссеминированном туберкулезе возможно поражение гортани, туберкулез кишечника, туберкулезные парапроктиты, явления сердечно-легочной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограниченная ми-лиарная или крупноочаговая диссеминация. При длительном течении туберкулеза вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают. Нижние отделы вследствие эмфиземы расширяются. При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука над верхними отделами и тимпанит над нижними. При аускультации дыхание везикулярное, в раде случаев - жесткое.

Острый туберкулезный сепсис встречается крайне редко, является разновидностью гематогенного диссеминированного туберкулеза. Заболевание начинается с лихорадки тифоподобного типа. При жизни диагноз практически не ставится, на вскрытии обнаруживают множественные бугорки в легких и других тканях.

Исходы диссеминированного туберкулеза (по Рабухину):

1. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изменений

2. Единичные кальцинаты в легких и внутри грудных лимфатических узлах

3. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом

4. Многочисленные уплотненные очаги с распространенным фиброзом

5. Единичные крупные, осумкованные очаги и уплотненные фокусного типа туберкулемы с ограниченными фиброзно-склеротическими изменениями

6. Такого же характера но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.

7. Остаточные деструктивные полости

8. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения

17. Милиарный туберкулез диагностика, клиника

лечение.

Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез) встречается в основном у детей, в последнее время чаще. В связи с увеличением числа случаев заболевания милиарным туберкулезом в 1994 году он был вновь включен в классификацию туберкулеза.

Диссеминация при милиарном туберкулезе происходит преимущественно гематогенным путем. При этом имеют значение факторы, способствующие развитию диссеминированного туберкулеза (см. предыдущий вопрос).

Характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными (мономорфными бугорками), располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. Высыпание бугорков может наблюдаться и в других органах: почках, селезенке, печени.

Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

1. Тифоидная (абдоминальная)

2. Легочная

3. Менингиальная

Патогенез.

Очаговый туберкулез является вторичной формой, то есть развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие экзогенной суперинфекции.

Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и физические травмы, переутомление, недоедание, острые и хронические заболевания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет), алкоголизм, наркомания, беременность, аборты, применение иммунодепрессантов и тд.

Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в I и II сегментах. При проникновении МБТ в легкие лимфогенным или бронхо-генным путем возникает односторонний процесс, гематогенным - двусторонний.

Вначале в легких появляются свежие (острые) очаги с преобладанием эксеудативного воспаления. Вскоре тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза.

При отсутствии лечения или малой его эффективности свежеочаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными.

При выздоровлении происходит заживление очагов, замещение их соединительной тканью, инкапсуляция. Туберкулезные очаги теряют активность и их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхляют ее, расплавляют казеозньае массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ, которые распространяясь на легочную ткань, вновь вызывают образование свежих очагов. Обострившиеся старые очаги после выздоровления подвергаются уплотнению и кальцинации.

Клиника.

Для очагового туберкулеза характерно малосимптомное или бессимптомное течение. Больные очаговым туберкулезом выявляются в основном при профилактической флюорофафии. При наличии симптомов (примерно у трети больных) их можно объединить в два синдрома:

1. Грудной - больной жалуется на кашель, одышку, боль в грудной клетке и др.

2. Интоксикационный - проявляется субфебрильной температурой, общей слабостью, утомляемостью, похуданием, раздражительностью, головными болями, снижением аппетита и тд.

Физикальные данные скудные.

Диагностика.

1. Рентгенологическое исследование. В легких выявляются единичные и множественные очаги до 1 см в диметре, неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами. При хроническом очаговом туберкулезе тени более интенсивные, с четкими контурами.

2. Анализ мокроты на БК имеет второстепенное значение так ба-нилловыцеление наблюдается редко (не боле чем в 5 % случаев)

3. В анализе крови изменения могут отсутствовать, у некоторых больных выявляются типичные для туберкулеза сдвиги.

Лечение обычное, проводится с использование 2-3 противотуберкулезных препаратов в течение 6-9 месяцев

19. Инфильтративный туберкулез, диагностика, клиника, лечение.

Инфильтративный туберкулез легких подразумевает затемнение на рентгенограмме размером более 1 см со специфическим казеозно-некротическим центром и перифокальным воспалением вокруг.

Инфильтративный туберкулез встречается наиболее часто среди всех форм туберкулеза и по различным данным составляет 40-60 % всех случаев туберкулеза. Заболевание имеет место в основном у взрослых, чаще молодого возраста, может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.

Патогенез.

Ассманн одним из первых описал инфильтрат в подключичном отделе легкого и рассматривал инфильтративный туберкулез как результат экзогенной суперинфекции. Редекер установил, что инфильтративные изменения наблюдаются в тех отделах легких, где уже имелись старые туберкулезные очаги. С этой точки зрения инфильтративный туберкулез возникает в результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких, то есть имеет эндогенное происхождение.

В настоящее время инфильтративный туберкулез принято относить ко вторичному туберкулезу. Выделяют 2 пути возникновения данной формы туберкулеза:

1. Эндогенный - реактивация старых очагов (преобладает)

2. Экзогенный - в результате экзогенной суперинфекции. В последнее время этот путь участился в связи с появлением большего числа больных с бацилл о в ыделением.

При инфильтративном туберкулезе может поражаться одна или несколько долек (лобулярный инфильтрат), сегмент (сегментарный инфильтрат), край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит).

Выделяют следующие типы перифокального воспаления:

1. Неспецифическое перифокальное воспаление - в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и клеток типа альвеолярных фагоцитов. Междолевые перегороди инфильтрированы моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами.

2. Желатинозная пневмония (спленопневмония, гладкая пневмония). Очаг перифокального воспаления отличается бедностью клеточного составами слабо выраженными признаками специфического воспаления.

3. Десквамативная пневмония. В клеточном составе преобладают макрофаги, плазматические и эпителиоидные клетки. Альвеолы заполнены небольшим количеством экссудата, стенки их утолщены.

4. Казеозная пневмония. Казеозные изменения превалируют над перифо-кальным воспалением. Творожистому некрозу подвергаются ткани легкого, кровеносные и лимфатические сосуды.

По характеру рентгенологических данных и клинического течения выделяют различные клинико-рентгенологические варианты инфильтратив-ного туберкулеза (см. следующий вопрос).

Клиника

Клиническая картина определяется величиной инфильтрата и характером перифокального воспаления.

В клинической картине выделяют 2 синдрома:

1. Грудной - больной жалуется на кашель, одышку, боль в грудной клетке, кровохарканье и др.

При физикалъном обследовании выявляется притупление перкуторного звука в области инфильтрата, возможно жесткое дыхание с наличием сухих или влажных хрипов.

Течение туберкулеза может быть различным. При прогрессирующем варианте течения инфильтративного туберкулеза быстро формируется деструкция. При этом обычно через 14-15 дней после начала заболевания жалобы больного могут уменьшиться (мнимое выздоровление). В этот период наблюдается формирование каверн, переход туберкулеза сначала в кавернозный, а затем в фиброзно-кавернозный. Подобный вариант течения является крайне неблагоприятным и возникает, как правило, на фоне выраженного снижения иммунитета.

При инволютивном варианте течения на фоне нормального иммунитета и адекватной терапии прогноз благоприятный с наименьшими остаточными изменениями в легких.

Диагностика.

1. Данные анамнеза, клиническая картина

2. Данные рентгенологического исследования

3. Бактериологический метод обнаружения МБТ

4. Бактериоскопический метод обнаружения МБТ

5. Анализ крови (незначительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз, незначительное повышение СОЭ, повышение А-фракции фибриногена, повышение активности АДА)

Лечение.

Лечение этиопатогенетическое в течение 1 года.

Исходы инфильтративного туберкулеза:

1. Полное рассасывание инфильтрата (наблюдается крайне редко)

2. Образование группы очагов (фиброзно-очаговый туберкулез)

3. Цирротический туберкулез

4. Туберкулема

5. При прогрессиро в а н ии - кавернозный туберкулез. Наиболее неблагоприятный вариант. Встречается в 5-7 % случаев.

20. Рентгенологические типы инфильтративного туберкулеза легких.

По характеру рентгенологических данных и клинического течения выделяют следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза (по лекции):

1)Бронхолобулярный инфильтрат. Представляет собой негомогенную тень, образованную слившимися мелкими и крупными очагами. Распад легочной ткани наименее характерен (5-10 %)

2)Округлый инфильтрат Ассманна. На рентгенограмме выявляется как округлая тень с четкими контурами. Распад легочной ткани при данном виде инфильтрата наблюдается чаще (25-30 %).

3)Облаковидный инфильтрат - нежная слабоинтенсивная гомогенная тень с нечеткими размытыми контурами.

4)Лобит - обширный процесс, захватывающий всю долю легкого. Тень негомогенная, с наличием очагов распада (в 60 % случаев)

5)Перисциссурит - представляет собой обширную тень с четкими контурами с одной стороны (по междолевой плевре) и размытыми с другой. Распад отмечается в 30-40 % случаев.

6)Казеозная пневмония - рентгенологически характеризуется обширными участками крупных, хлопьевидных, сливных очагов с нечеткими контурами и множественными полостями распада (картина «снежной бури»). Распад наблюдается в 100 % случаев.

21. Туберкулемы легких, патогенез, патогенез, клиника, лечение.

Туберкулемой называют казеозный фокус диаметром более 1 см, ограниченный фиброзной капсулой и характеризующийся хроническим течением.

У впервые выявленных больных туберкулема обнаруживается в 6-10 % случаев, у лиц, состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах -в 10-12 %.-В основном туберкулема встречается у лиц в возрасте 20-35 лет.

Патогенез.

Формирование туберкулемы обычно происходит у лиц с выраженным иммунитетом, у которых наблюдается ограничение распространения туберкулезного воспаления с формированием локальной формы туберкулеза (туберкулемы). Также образование туберкулемы возможно в результате терапии противотуберкулезными препаратами.

Пути образования туберкулем:

1) Туберкулемы могут образовываться на месте легочного очага первичного туберкулезного комплекса (первичные туберкулемы).

2) В результате обострения туберкулезных очагов (как исход очагового туберкулеза), которое сопровождается продуктивной соединительнотканной реакцией.

3) В исходе инфильтративного туберкулеза на месте инфильтрата или группы слившихся очагов, в которых на фоне противотуберкулезной химиотерапии происходит рассасывание перифокального воспаления и формирование соединительнотканной капсулы.

4) В исходе кавернозного туберкулеза из каверны при заполнении ее казеозными массами.

Классификация туберкулем.

1)Инфильтративно-пневмоническая туберкулема - представляет собой округлый фокус специфической пневмонии с небольшими участками казеоза и наклонностью к продуктивной реакции. Отличается от инфильтрата отсутствием перифокального воспаления.

2)Казеома

3)Блокированная (заполненная) каверна

II.

1) Гомогенная туберкулема - однослойная

2) Слоистая туберкулема - многослойная, возникает при обострении туберкулезных очагов с последующим их заживлением. Ядро такой туберкулемы представлено слоями, разделенными соединительнотканными кольцами, являющимися ранее капсулой туберкулемы.

3) Конгломератная туберкулема - внутри ее обнаруживаются несколько очагов гомогенного (конгломератная гомогенная туберкулема) или слоистого (конгломератная слоистая туберкулема) строения, окруженных общей капсулой

III.По количеству

1) Одиночные

2) Множественные

IV.По размеру

1) Малые - до 2 см

2) Средние - 2-4 см

3) Крупные - более 4 см

V.По клиническому течению

1) Стабильная туберкулема - не увеличивается в размере

2) Прогрессирующая туберкулема - такая туберкулема растет при каждом обострении. Отдельно выделяют туберкулемы с аппозиционным ростом, которые растут наиболее быстро

3) Регрессирующая туберкулема - крайне редкий вариант. В результате процессов дегидратации туберкулема разбивается на несколько очагов, что ведет к переходу процесса в фиброзно-очаговый туберкулез.

Клиническая картина.

У более чем половины больных туберкулемы протекают бессимптомно и обнаруживаются при профилактических флюорографических обследованиях. При наличии симптомов отмечаются жалобы на боль в груди, кашель, слабость, снижение аппетита, утомляемость, субфебрилитет и др. Течение туберкулемы волнообразное: периоды обострения (сопровождаются наличием симптомов) сменяются периодами затихания процесса (симптомы отсутствуют).

При физикальном обследовании выявляется притупление перкуторного звука (у больных с большими туберкулемами при их поверхностном расположении). При распаде туберкулем появляются влажные хрипы.

Диагностика:

1. Данные рентгенологического исследования - имеют основное значение

2. Обнаружение МБТ в мокроте - при распаде туберкулемы

3. При бронхоскопии часто выявляется туберкулез бронхов

4. Со стороны крови в отличие от других форм туберкулеза характерен лимфоцитоз.

Лечение»

Больные с прогрессирующими туберкулемами, распадом и бронхоген-ным обсеменением, частыми обострениями, с крупными туберкулемами подлежат хирургическому лечению. При стабильных неактивных туберку-лемах небольшой величины или невозможности оперативного лечения применяют химиотерапию - как в период обострения, так и вне обострений (превентивная химиотерапия).

Лечение.

Кавернозный туберкулез характеризуется наличием тонкостенной каверны, с незначительным перифокальным воспалением, единичных очагов, расположенных в окружающей легочной ткани и малосимлтомным клиническим течением.

Больные кавернозным туберкулезом среди впервые выявленных больных составляют 6 %, среди больных, состоящих на диспансерном учете, -8-10 %.

Больные кавернозным туберкулезом представляют существенную опасность для окружающих в эпидемиологическом плане. Один больной при неблагоприятных социально-бытовых условиях может заразить до 100-160 человек (в среднем - 30-40), что связано с интенсивным бацилловыделенн-ем.

Патогенез.

Кавернозный туберкулез может появиться у больного с любой клинической формой туберкулеза в фазе распада. Обычно ему предшествует инфильтративный туберкулез, диссеминированный туберкулез, туберкулема в фазе распада. Таким образом, кавернозный туберкулез является той формой, которая появляется при прогрессировании любой формы туберкулеза. Факторы, предрасполагающие к развитию кавернозного туберкулеза:

1)Несвоевременное выявление туберкулеза, когда уже имеются процессы распада в легочной ткани.

2)Поздняя диагностика, когда процесс в легких был обнаружен своевременно, но этиология его устанавливалась долго, в результате чего процесс перешел в деструктивную форму.

3)Общие факторы: алкоголизм, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, профессиональные заболевания легких, другие сопутствующие заболевания.

4)Несоблюдение принципов лекарственной терапии, когда больной принимает препараты нерегулярно, в неправильной дозировке и тд.

5)Устойчивость микобактерий к применяемым противотуберкулезным препаратам.

6)Недисциплинированность больного, нарушение режима, частые уходы из стационара.

7)Непереносимость лекарственных препаратов.

Кавернозный туберкулез характеризуется наличием в легочной ткани сформированной полости диаметром 2-4 см (каверны). Стенка каверны состоит из 3-х слоев:

1. Пиогенный слой (внутренний). Состоит из казеозных масс, большого количества МБТ

2. Грануляционный слой (средний)

3. Соединительнотканный слой (наружный) - тонкий, прерывистый.
При кавернозном туберкулезе в отличие от фиброзно-кавернозного

стенка каверны тонкая вследствие слабого развития соединительнотканного слоя.

Близлежащая легочная ткань обычно не изменена. На рентгенограмме могут выявляться очаговые изменения под каверной (ниже каверны), связанные с бронхогенной диссеминацией. Каверна может быть одна или несколько (в зависимости от предшествующей формы туберкулеза).

Клиника.

При формировании каверны отмечается уменьшение симптомов интоксикации с появлением сухого, изнуряющего кашля, не поддающегося обычному лечению. Также характерен «синдром фазы распада легких», при котором на фоне плохого самочувствия отхождение мокроты полным ртом ведет к его улучшению. Это связно с тем, что больной откашливает пиогенный слой.

Данные физикального исследования зависят от размера каверны и глубины ее расположения. Полости диаметром 2-4 см перкуторно не обнаруживаются. Только при гигантских (более 6 см), поверхностно расположенных (не глубже 4 см) кавернах перкуторно определяется тимпанит. При аускультации могут выслушиваться влажные и сухие хрипы, связанные с поражением бронхов.

Диагностика:

1. Данные анамнеза, клиническая картина

2. Данные рентгенологического исследования. Обычно обнаруживается единичная тонкостенная (2-4 мм толщиной) полость диаметром 2-4 см.

3. В мокроте в 100 % случаев обнаруживаются МБТ.

4. При бронхоскопии часто выявляется туберкулез бронхов

Осложнения кавернозного туберкулеза:

Можно разделить на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения:

1)При интраканаликулярном распространении - туберкулез бронхов, трахеи, полости рта, кишечника

2)При лимфогематогенном распространении - поражение глаз, внутренних органов

3)Распространение процесса на плевру (при субплевральном расположе-нии каверн) приводит к развитию туберкулезного плеврита

Неспецифические осложнения:

1)Кровотечение. За счет пиогенного слоя может происходить расплавление сосудов грануляционного слоя каверны, что ведет к возникновению кровотечения из поврежденных сосудов и клинически проявляется в виде кровохарканья

2)Спонтанный пневмоторакс. При повышении внутригрудного давления возможен разрыв плевры с формированием пневмоторакса, который при отсутствии своевременной помощи может привести к гибели больного.

3)Ателектаз. Может возникать при наличии связи каверны и бронха (при туберкулезе бронхов), в результате чего за счет папилломатозных разрастаний стенки бронха происходит его обтурация.

Исходы кавернозного туберкулеза:

1) Благоприятные:

1.Формирование звездчатого или линейного рубца на месте каверны. Это происходит в результате исчезновения пиогенного слоя и уменьшения толщины грануляционного слоя, что ведет к сближению стенок каверны и формированию рубца.

2.Формирование санированной каверны. При этом пиогенный и грануляционный слой исчезают, однако полость остается. Отличием ее от обычной каверны является отсутствие бактериовыделения. Санированная каверна может привести к спонтанному пневмотораксу, кровохарканью, заселяться грибковой флорой.

3.Туберкулема типа закрытой каверны - вся каверна постепенно заполняется казеозными массами.

2) Неблагоприятным исходом является переход кавернозного тубер-
кулеза в фиброзно-кавернозный.

Особенности лечения кавернозного туберкулеза:

1. Нецелесообразно давать больному препараты, которые он принимал до этого (при предшествующих формах туберкулеза), так как к ним может развиваться резистентность микобактерий.

2. При лечении кавернозного туберкулеза используют 4-5 противотуберкулезных препаратов, которые даются больному в стационаре не менее 3-4 месяцев. При этом 4-5 препаратов используются первые 2 месяца, после чего их количество уменьшают до 2-3.

3.Санаторно-курортное и амбулаторное лечение должно проводиться не менее 9 месяцев.

4.Обязательно проведение стимулирующей патогенетической терапии.

5.При свежих кавернах используют коллапсотерапию (искусственный пневмоперитонеум и пневмоторакс).

6.По показаниям используют хирургические методы лечения - резекцию легкого, на поздних стадиях - паллиативную кавернотомию.

Лечение.

Цирротический туберкулез характеризуется массивным разрастанием соединительной ткани в легочной паренхиме.

Патогенез.

Цирротический туберкулез развивается обычно после инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.

В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет архитектонику легкого и бронхиального дерева. На фоне цирроза часто возникают бронхоэктазы, буллезная эмфизема, присоединяется вторичная инфекция. Буллезная эмфизема может осложняться спонтанным пневмотораксом. По своему генезу цирротический туберкулез может быть:

1. Пневмогенный - как исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза

2. Бронхогенный - связанный с поражением лимфатических узлов (например, при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и др.), приводящим к нарушению проходимости бронхиального дерева. В связи с непроходимостью возникает ателектаз и после его карнификации - цирроз.

3. Плеврогенный - возникает при наличии у больного плеврита, пневмоторакса, после оперативного вмешательства, когда воспалительный процесс переходит с плевры на легкое и впоследствии заканчивается циррозом.

По распространенности цирротический туберкулез может быть одно-и полисегментарным, одно- и двухсторонним.

Клиника.

При переходе процесса в цирротический туберкулез количество жалоб (особенно интоксикационного характера) уменьшается. Появляется ряд жалоб неспецифического характера, к которым относится дыхательная недостаточность, кашель с отхождением мокроты при присоединении вторичной инфекции.

При осмотре больных обращает внимание деформация грудной клетки - уменьшение ее размеров на стороне поражения. Также на пораженной стороне отмечается западение грудной клетки, сужение межреберий, атрофия мышц плечевого пояса.

Над участком цирроза отмечается притупление перкуторного звука. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Границы сердечной тупости смещены в сторону поражения. Аускультативно определяется везикулярное или бронхиальное дыхание, при наличии бронхоэк-тазов и бронхита - сухие и влажные хрипы.

Диагностика.

Основана прежде всего на данных рентгенологического исследования. Изменения со стороны крови и бацилловыделение для цирротического туберкулеза не типичны.

На рентгенограмме наблюдаются затемнения высокой интенсивности, часто негомогенные. На фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазом и участками буллезной эмфиземы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения. Диафрагма на больной стороне подтянута кверху, контуры ее неровные.

Лечение.

При признаках активности (БК+) лечение проводится по общей схеме с применением противотуберкулезных химиопрепаратов. При отсутствии признаков активности проводится симптоматическое и патогенетическое лечение.

Исходы цирротического туберкулеза:

1)Благоприятный исход - посттуберкулезный пневмосклероз, о котором можно говорить в том случае, когда у больного в течение 1-2 лет отсутствуют признаки интоксикации, бактериовыделение и имеется положительная динамика на фоне проводимой терапии.

2)Неблагоприятный исход - переход в фиброзно-кавернозный туберкулез, прогрессирование процесса и смерть больного.

26. Туберкулезный экссудативный плеврит.

Туберкулезный плеврит характеризуется острым, подострым или хроническим туберкулезным воспалением плевры, сопровождаемым экссудацией в плевральную полость.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируется в 3-6 % случаев, чаще - у детей, подростков и лиц молодого возраста.

Патогенез.

Экссудативный туберкулезный плеврит может развиваться:

1. При первичном туберкулезе в результате гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий (аллергический плеврит)

2. При осложнении локальных форм туберкулеза в результате распространения субплеврально расположенного воспаления на висцеральную плевру.

3. При фиброзно-кавернозном туберкулезе и других деструктивных формах каверна может перфорировать в плевральную полость (пиопневмоторакс).

4. При лимфогематогенной диссеминации из туберкулезных очагов экстраторакальной локализации.

Пути вовлечения плевры в патологический процесс:

1. Контактный путь - из прилежащей легочной ткани

2. Лимфогематогенный путь

3. За счет образования фистулы при опорожнении каверны в плевральную полость

Туберкулез плеврит может быть:

1. Сухой (адгезивный)

2. Экссудативный

Экссудативный плеврит по характеру экссудата может быть:

1. Серозно-фибринозный (нейтрофилов не более 40 %)

2. Серозно-гнойный (40-60 % нейтрофилов)

3. Гнойный плеврит (эмпиема плевры) - более 60 % нейтрофилов

По локализации плеврит может быть

1. Свободный плевродиафрагмальный

2. Верхушечный

3. Осумкованный

4. Диафрагмальный

5. Осумкованный костальный

Клиника.

При серозном экссудативном плеврите выделяют продромальный период, когда больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, потливость, плохой аппетит. Этот период длится до 2-3 недель.

В след за продромальным периодом начинаются клинические проявления плеврита, которые характеризуются значительным повышением температуры тела (до 38-39 °С), ознобом, головной болью, слабостью. Температура держится 2-3 недели, после чего постепенно снижается, оставаясь субфебрильной до 2-3 месяцев.

Одновременно с повышением температуры у больного появляется сухой кашель и боли в боку, а с накоплением экссудата - ощущение тяжести в боку й одышка.

Особенно тяжелое состояние наблюдается при гнойном плеврите, когда резко возрастают признаки интоксикации. Гной может попадать в бронх, расплавлять стенку грудной клетки, в результате чего образуется свищ, через который при каждом кашлевом акте выделяется гной.

При осмотре больного с плевритом отмечают вынужденное положение (он лежит на больном боку), выраженное отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При большом выпоте отмечается расширение и сглаженность межреберий.

При пальпации выявляется резкое "снижение или исчезновение голосового дрожания. При перкуссии отмечается выраженное притупление перкуторного звука по лопаточной и подмышечным линиям. Это объясняется тем, что наибольшая масса экссудата скапливается в заднем и боковых отделах грудной клетки. Верхняя граница экссудата обозначается как линия Эллиса-Дамуазо. Между позвоночником и восходящей границей тупости определяется треугольник с более ясным перкуторным звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), на здоровой стороне -паравертебральный треугольник с притуплённым звуком (треугольник Грокко-Раухфусса).

При аускультации, как правило, выслушивается шум трения плевры (при сухом плеврите и при экссудативном в период рассасывания экссудата). Могут выслушиваться влажные и сухие хрипы.

Диагностика.

К абсолютным признакам туберкулезного экссудативного плеврита относятся:

1. Обнаружение в экссудате МБТ

2. Наличие у больного туберкулеза легких, бронхов или внутригрудных лимфатических узлов

3. Обнаружение туберкулезных гранулем при биопсии плевры

Важное значение имеют результаты рентгеновского исследования. При накоплении экссудата в плевральной полости исчезает прозрачность костодиафрагмальных синусов, жидкость сосредотачивается в задненижних и латеральных отделах полости. Верхняя граница выпота отображается в виде косой дуги, вогнутой в сторону плеврита (линия Эллиса-Дамуазо). Характерно смещение органов средостения в противоположную сторону.

Чрезвычайно важное значение для подтверждения туберкулезной этиологии плеврита имеет исследование экссудата. Изменения в экссудате при туберкулезном плеврите - см. вопрос № 8.

В анализе крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфопения, выраженное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/час). О туберкулезной этиологии плеврита свидетельствует увеличение активности фермента аденозиндезаминазы (АДА) - в экссудате более 30 условных единиц, в крови - более 16.

Часто у больных туберкулезным плевритом при бронхоскопии обнаруживается туберкулез бронхов.

Лечение проводится тремя противотуберкулезными препаратами не менее 9 месяцев. При большом количестве выпота, если экссудат не исчезает в течение 3-4 недель, назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон), которые ускоряют его рассасывание и уменьшают фиброзное утолщение плевры. При возникновении легочной и легочно-сердечной недостаточности производят эвакуацию выпота посредством плевральной пункции. Хороший эффект дает введение противотуберкулезных препаратов эндоплевралъно.

При хроническом гнойном плеврите, когда аспирация экссудата малоэффективна, показано хирургическое лечение. Больным производят декортикацию плевры, удаляют весь гнойный мешок, после чего легкое расправляется

Хирургические методы.

Комплексное применение консервативных лечебных мероприятий позволяет остановить легочное кровотечение у 80-90 % больных. При их неэффективности, а также при состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного, показано хирургическое вмешательство.

Операции при легочном кровотечении могут быть экстренными (во время кровотечения), срочными (после остановки кровотечения) и отсроченными (плановыми) - после остановки кровотечения, специального обследования и полноценной предоперационной подготовки.

Основные хирургические вмешательства при легочном кровотечении включают в себя:

1. Резекцию легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения

2. Окклюзию бронхиальных артерий - проводится через катетер после бронхиальной артериографии и уточнения положения источника кровотечения. Через катетер вводят силиконовые шарики, фибири-новую губку, сгустки аутокрови и другие материалы, способствующие тромбозу и остановке кровотечения.

3. При кровотечениях из системы легочной артерии для временного гемостаза может быть осуществлена катетеризация и временная баллонная окклюзия легочной артерии.

4. Окклюзия бронха искусственным материалом (поролоновая или коллагеновая губка) при бронхоскопии. Позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы, а иногда и окончательно остановить кровотечение.

5. Перевязка бронхиальных артерий (используется редко)

6. Кавернотомия с перевязкой кровоточащих сосудов

Во время и после операций по поводу легочных кровотечений необходима бронхоскопия для санации бронха, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь может привести к развитию аспирационной пневмонии.

31. Методика (схемы) и методы лечения больных туберкулезом, антибактериальные препараты.

Основные принципы лечения больных туберкулезом:

1. Лечение должно начинаться сразу после выявления заболевания

2. Лечение должно быть комплексным (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия, коллапсотерапия, хирургическое вмешательство)

3. Лечение должно быть длительным, непрерывным

4. Необходима преемственность в лечении больных

Химиотерапия является основным методом лечения больных туберкулезом. Противотуберкулезные препараты должны действовать на внутри-клеточно расположенные микобактерий, проникать в очаги казеозного распада, не снижать своей активности в кислой среде (очаги распада).

По степени активности противотуберкулезных препаратов их делят на 3 группы:

1. Наиболее эффективные препараты - изониазид и рифампицин

2. Препараты средней эффективности - этамбутол, стрептомицин, протионамид (этионамид), пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин.

3. Препараты умеренной эффективности - ПАСК, тиоацетазон.

Выделяют 2 этапа химиотерапии туберкулеза:

1) Интенсивная терапия. Цель - подавить размножение бактериальной
популяции и добиться ее количественного уменьшения.

2) Фаза долечивания. Цель - воздействовать на оставшуюся бактериальную
. популяцию, находящуюся чаще внутриклеточно в виде персистирующих

форм.

Схема и длительность химиотерапии зависят от клинической формы туберкулеза, его распространенности и давности, наличия процессов деструкции.

Впервые выявленных больных туберкулезом можно разделить на 4 группы:

1. Больные с деструктивными изменениями в легких

2. Больные с выраженными туберкулезными изменениями, но без деструкции

3. Больные малыми формами туберкулеза

4. Лица с туберкулезными изменениями сомнительной активности
Химиотерапия больных I и Л группы проводится до закрытия кавер-
ны и прекращения бацилловыделения и заключается в назначении трех
наиболее активных противотуберкулезных препаратов. Двумя из них обяза-
тельно являются изониазид и рифампицин. В качестве третьего можно ис-
пользовать стрептомицин, этамбутол или протионамид. Такую комбина-
цию препаратов используют в течение первых 3-х месяцев.

Дальнейшая тактика зависит от динамики туберкулезного процесса. При прекращении бактериовыделения и заживлении каверны в течение первых 3-х месяцев от начала лечения стрептомицин и рифампицин отменяют, лечение продолжают двумя препаратами (изониазид и этамбутол) еще 6 месяцев.

При сохранившейся каверне независимо от результатов бактериологического исследования (БК+, БК-) продолжают начатое лечение тремя препаратами еще 3 месяца. Через 6 месяцев вновь оценивают динамику процесса. При заживлении каверны и прекращении бактериовыделения отменяют рифампицин и продолжают лечение изониазидом и этамбутолом еще 3 месяца. Если же после 6 месяцев лечения каверна не закрывается, то встает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Химиотерапия больных малыми формами' туберкулеза (Ш группа) проводится тремя препаратами (изониазид, стрептомицин, этамбу-тол/протионамид) 1-2 месяца, а затем двумя (изониазид и зтамбу-тол/протионамид) еще 6-8 месяцев. В общей сложности лечение продолжается 9 месяцев, из них в стационаре - не менее 3-х.

При лечении лиц без отчетливых рентгенологических признаков активности туберкулезного процесса (IV группа) используют три препарата (изониазид, стрептомицин, этамбутол/ЛАСК) в течение 3-х месяцев. Если под влиянием проведенной терапии имеется положительная рентгенологическая динамика, то процесс считают активным и продолжают терапию до клинико-рентгенологической стабилизации. Если рентгенологическая динамика отсутствует, то процесс расценивают как неактивный, химиотерапия прекращается, больной наблюдается в VII группе диспансерного учета.

При лечении больных, принимавших ранее химиопрепараты, тактика меняется. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом, ранее лечившиеся химиопрепаратами часто выделяют лекарственно устойчивые микобактерий. В таких случаях лечебная тактика определяется спектром резистентности возбудителя к химиопрепаратам. Химиотерапия назначается по данным антибиотикограммы.

Предпочтение следует отдавать наиболее активным препаратам, способным проникать в очаги поражения, действовать на внутриклеточно расположенные и персистирующие микобактерий.

В процессе лечения иногда приходится изменять схему химиотерапии, что может быть вызвано наличием неустранимых побочных эффектов, лекарственной устойчивостью микобактерий, отсутствием эффекта от проводимой терапии.

Туберкулиновая проба Манту, методика оценки

Результатов.

Для массовой туберкулинодиагностики используется внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ PPD-L.

Показания к проведению пробы Манту:

1. Своевременная диагностика туберкулеза и инфицированности у детей и подростков

2. Отбор контингента для ревакцинации ВСG

3. Дифференциальная диагностика туберкулеза со сходными заболеваниями

4. Изучение уровня инфицированности населения

1. Острые инфекционные заболевания

2. Хронические инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, бронхиальная астма)

3. Кожные заболевания

4. Идиосинкразия

5. Эпилепсия

Техника проведения пробы Манту.

Для проведения пробы Манту и оценки ее результатов требуются следующие материалы и инструменты:

2. Туберкулиновые однограммовые шприцы и иглы

3. 70 % спирт, вата, миллиметровая линейка из прозрачной пластмассы.

При выполнении внутрикожной пробы Манту необходимо:

1. Снять центральную часть металлического колпачка резиновой пробки флакона и протереть ее спиртом.

3. Удалить из шприца пузырьки воздуха и избыток раствора, оставив точно 0.1 мл туберкулина

4. Надеть на шприц иглу так, чтобы ее срез и деления шкалы лежали в одной плоскости

5. Обработать среднюю треть предплечья спиртом и фиксируя кожу натяжением ввести конец иглы внутрикожно

1. Местная - возникает в месте введения. Характеризуется гиперемией и образованием папулы.

2. Общая реакция. Может проявляться ухудшением самочувствия, недомоганием, повышением температуры и тд.

3. Очаговая реакция. Проявляется изменениями в очаге туберкулеза у больного туберкулезом.

При оценке пробы Манту выделяют следующие виды реакций:

1. Отрицательная - на месте введения туберкулина только уколочная реакция

2. Сомнительная - только гиперемия или папула диаметром от 2 до 4 мм

3. Положительная - папула диаметром 5 мм и более

а) Слабоположительная (гипоергическая) - диаметр папулы 5-10 мм

б) Нормэргическая - папула диаметром от 10 до 17 мм у детей и от 10 до
21 мм у взрослых

Усиление реакции -Инфекционно-аллергические заболевания (бронхиальная астма, ревматизм)

- Хронические инфекции

- ОРВИ, грипп

- Тиреотоксикоз

Существуют факторы, способствующие усилению или ослаблению реакции на туберкулин (феномен парааллергии):

Ослабление реакции

- Корь, краснуха, скарлатина

- Коклюш

- Малярия

- Рак

- Лимфогранулематоз

- Саркоидоз

- Микседема

- Беременность

- Терапия глюкокортикоидами и цитостатиками

Виражом туберкулиновой пробы называется

• Переход отрицательной в предшествующем году реакции в положительную у невакцинированных вакциной BCG

• Появление впервые положительной реакции у привитых через 2 и более лет после вакцинации и ревакцинации

• Нарастание размера реакции на 6 мм и более у вакцинированных.

12. Методы определения активности туберкулеза легких.

1. Очаговые и фиброзные образования в легких с перифокальной реакцией

2. Инфильтративныс изменения с деструкцией или без нее

3. Бактериовыделение

О методах обнаружения микобактерий туберкулеза - см. вопрос № 6.

13. Туберкулезная интоксикация; у детей и подростков, диагностика, клиника, лечение.

Диагностика:

1. Клинические данные и данные анамнеза

2. Гиперергический характер туберкулиновой пробы и вираж туберкулиновой реакции

Лечение типичное для туберкулеза (см. соответствующие вопросы).

Исходы туберкулезной интоксикации:

1. Выздоровление

14. Первичный туберкулезный комплекс, диагностика, клиника, лечение.

2. Лимфаденит с казеозным перерождением лимфатических узлов и явлениями периаденита.

3. Лимфангит - воспаление лимфатических сосудов.

1. Медленное начало заболевания (пневмония начинается остро)

2. Нормальное количество лейкоцитов в анализе крови (при пневмонии наблюдается значительный лейкоцитоз)

4. Обычная антибактериальная терапия при туберкулезе не приносит результата.

Рентгенологически в развитии первичного туберкулезного комплекса выделяют 3 стадии:

Диагностика основывается на:

1. Данных анамнеза и клинической картине

2. Результатах туберкулиновой пробы

3. Рентгенологической картине (см. выше)

1. Туберкулез бронха - от инфильтративной до свищевой формы

2. Бронхогенная диссеминация в нижележащие отделы легких (при свищевой форме туберкулеза бронхов)

3. Лимфогематогенная диссеминация. в легкие и другие органы.

4. Поражение серозных оболочек - чаще всего экссудативный плеврит на стороне поражения.

5. Формирование каверны на месте первичного очага.

6. Образование первичной железистой каверны на месте лимфатических узлов.

7. При выраженном увеличении лимфатических узлов возможно сдавление бронхов с развитием ателектаза.

1S. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диагностика, клиника, лечение.

Перкуторные симптомы:

3. Симптом де ла Кампа - притупление в области V-VT позвонков

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:

1. Данные анамнеза и клиническая картина (при распространенном процессе)

3. Положительные туберкулиновые пробы

4. Типичные для туберкулеза изменения в анализе крови

Лечение обычное.

16. Диссеминированный туберкулез легких.

Диссеминированный туберкулез легких встречается у детей и взрослых.

Патогенез.

1. Гематогенным

2. Лимфогенным

3. Лимфогематогенным

4. Бронхогенным

1. Снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма, лечение иммунодепрессантами

2. Нарушение обмена веществ, авитаминозы

3. Инфекционные заболевания

4. Экзогенная суперинфекция

5. Голодание

6. Стрессы

7. Острая лучевая болезнь, лучевая терапия и др.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать в виде следующих форм:

1. Острый диссеминированный туберкулез легких (милпарный)

2. Подострый диссеминированный туберкулез легких

3. Хронический диссеминированный туберкулез легких

4. Острый туберкулезный сепсис

5. Милиарный туберкулез - см. следующий вопрос.

10.Своевременно начатая терапия в большинстве случаев позволяет добиться излечения больных.

Исходы диссеминированного туберкулеза (по Рабухину):

1. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изменений

2. Единичные кальцинаты в легких и внутри грудных лимфатических узлах

3. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом

4. Многочисленные уплотненные очаги с распространенным фиброзом

6. Такого же характера но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.

7. Остаточные деструктивные полости

8. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения

17. Милиарный туберкулез диагностика, клиника

лечение.

Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

1. Тифоидная (абдоминальная)

2. Легочная

3. Менингиальная

Дата: 2019-03-05, просмотров: 218.

12 3 4 5 6 Следующая ⇒