Б. ТИПОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТТЕРНОВ ЭЭГ

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Синдромологические исследование о электроэнцефалографии удобно проводить на основе разработанной нами классификации целостных паттернов ЭЭГ.

1. 1.

Все ЭЭГ могут быть разделены на 6 классов по трем основным характеристикам: наличию или отсутствию межполушарной асимметрии в фоновой ЭЭГ , наличию или отсутствию парксизмальной активности и фокуса патологической активности.

Признаки шести классов ЭЭГ

Класс	A	B	C		D	E	F
Признак
ЭЭГ
Межполушарная	нет	нет	есть		есть	есть	Есть
асимметрия по
фронтовой ЭЭГ
Наличие	нет	есть	нет		есть	нет	есть
пароксизмальной
активности
Наличие фокуса	нет	нет	нет		нет	есть	есть
патологической
активности
Встречаемость		классов		различна		в	разных

контингентах обследуемых больных. В клинике грубых объемных поражений мозга (опухоли инсульты и др.) преимущественно встречаются классы Е и F с наличием фокуса патологической активности. В клинике эпилепсии

– классы В и С с наличием пароксизмальных разрядов. В широкой клинической и поликлинической практике – преимущественно класс А, реже С. Как фокус патологической активности так и пароксизмальные разряды бывают выражены на каком-то определенном диффузно представленном фоне ЭЭГ. Поэтому важней задачей является характеристика именно фоновой ЭЭГ, Целостные картины (паттерны) фоновой ЭЭГ встречаются

4. пяти главных вариантах, которые мы называем типами ЭЭГ.

Понятия типа мы относим только к ЭЭГ взрослых людей, предполагая., что у них закончился процесс т.н. «созревания стволовокорковых взаимоотношений» и связанное с этим формирование организованного паттерна ЭЭГ. Известно, что у новорожденных младенцев регистрируются лишь редкие мало структурированные всплески биопотенциалов. Известно также, что в процессе постнатального онтогенеза биоэлектрическая активность мозга человека претерпевает весьма сложное развитие [38].

Понятие типа мы относим только к т.н. «электроэнцефалограмме покоя» или «фоновой ЭЭГ», зарегистрированной у субъектов в состоянии пассивного бодрствования при закрытых глазах, при расслабленной мускулатуре. ЭЭГ не включает при этом всех тех изменений, которые возникают в ответ на афферентные раздражения при различных функциональных нагрузках, при различных уровнях бодрствования и т. п. Реактивные сдвиги на ЭЭГ сложны и недостаточно изучены. Их

классификации дело будущего.

Фокус патологической активности , а также пароксизмальные феномены, которые могут встречаться на фоне любых форм ЭЭГ покоя, не учитываются при вынесении суждения о типе ЭЭГ Фокус патологической активности имеет сложные связи с очаговой деструкцией мозгового субстрата. Закономерности формирования фокусов описаны в ряде фундаментальных работ [4, 13, 25]. Структура пароксизмальных феноменов связана с разными клиническими формами эпилептической болезни. Классификации т.н. «эпифеноменов» даются в специальных работах многих авторов [43].

Определение типа ЭЭГ не требует полного описания всех деталей электроэнцефалограммы. Существуют разные системы первичной обработки кривых . Они включают перечни (более или менее подробные и более или менее точные) всех компонентов ЭЭГ и описание разных параметров этих компонентов. Число признаков, входящих

у такие перечни может быть очень большим. Такова, например, специально разработанная нами кодировочная таблица для ввода данных визуальных оценок ЭЭГ в ЭВМ. Она содержит 52 признака и около 200 параметров. Матрица признаков, получаемая при обработке ЭЭГ с помощью ЭВМ, может содержать около 5000 параметров. Для определения типа ЭЭГ важно другое – выделение небольшого числа некоторых, наиболее существенных признаков ЭЭГ, которые являются общими для всех его представителей, несмотря на индивидуальное их разнообразие. Поскольку ЭЭГ взрослого, здорового человека представляет собой строго упорядоченный узор, главной характеристикой мы считаем особенности организации ЭЭГ во времени и в пространстве. Они

находят свое отражение в частоте ритма, его регулярности, амплитуде и зональных различиях по областям мозга. С учетом таких характеристик и выделяется пять основных типов ЭЭГ.

типе представлены паттерны, объединяемые общими признаками. В свою очередь типы могут быть разделены на подтипы или группы. В пределах группы все ЭЭГ очень похожи друг на друга, несмотря на их индивидуальное разнообразна. При этом, сходство между представителями одной группы оказывается значительно большим, чем сходство между представителями двух разных, даже соседних, групп.

Приводим ниже словесные описания всех типов и групп. Названия типов носят условный характер, отражая наиболее важные характеристики: доминирование того или иного вида биоэлектрической активности и степень ее организации. К описанию каждой группы ЭЭГ добавлена степень отклонения данного паттерна ЭЭГ от общепринятой нормы.

Примечание.

ранее опубликованных нами работах по классификации ЭЭГ было выделено 20 (позднее 18) групп [15, 21]. Опыт последующего использования классификации показал, что в нее целесообразно внести некоторые коррективы, приведшие к сокращению групп до

В Новый вариант удобнее для работы и больше соответствует патофизиологическим состояниям мозга.

Тип I – организованный (в пространстве и времени).

Основной компонент ЭЭГ – альфа-ритм.

Группа 1. Альфа-ритм регулярный по частоте, модулированный в веретена, со средним или высоким

индексом, с более или менее хорошо выраженными зональными различиями. Форма волн обычно гладкая. Бета-активность высокой и средней частоты, малой амплитуды. Медленные волны почти не выражены.

Группа 2. Близко примыкает к первой. Общая картина биоэлектрической активности мозга в целом сходная с выше описанной, хотя структурная и пространственная организация паттерна ЭЭГ несколько менее упорядочена. Альфа-ритм менее модулирован в веретена или его зональные различия несколько менее четкие; форма альфа-волн может быть слегка заостренной. Бета-активность как

в группе 1. Отмечается наличие нерегулярной, медленной активности тета- и даже дельта- диапазона частот. Она выражена преимущественно в передних отделах мозга (особенно у молодых лиц в возрасте до 20-25 лет). Ее индекс невелик, амплитуда обычно ниже, чем у альфа-активности (реже такая же).

Паттерны ЭЭГ первой группы считаются идеальной электроэнцефалографической нормой, отражающей высокую степень организации нейродинамики мозга. Паттерны ЭЭГ второй группы расцениваются как легко, реже умеренно измененные в зависимости от количества и степени измененных показателей ЭЭГ.

Тип II – гиперсинхронный (моноритмичный)

Главное в структуре этого типа – высокий индекс регулярных колебаний биопотенциалов при потере их зональных различий. Возможны разные варианты такого усиления синхронизации активности: с сохранением и даже усилением колебаний альфа-диапазона; с исчезновением альфа-активности и заменой ее на бета-активность низкой частоты или на тета-активность.

Группа 3. Альфа-ритм регулярный по частоте любой

амплитуды, совсем не модулированный или слабо модулированный в веретена, со слабо выраженными, отсутствующими или извращенными зональными различиями. Форма волн гладкая или слегка заостренная. Бета-активность и медленные волны почти не представлены. Паттерны 3-й группы ЭЭГ обычно оцениваются как легко или умеренно нарушенные в зависимости от большей или меньшей степени сохранности модуляции амплитуд и зональных различий.

Группа 4. Сходна с группой 3 по индексу, модуляциям

В зональным различиям альфа-ритма. Отличие в том, что такой гиперсинхронный альфа-ритм значительно дезорганизован: периоды соседних волн не одинаковы; форма волн острая. Бета-активность и медленные волны, как в группе 3. Степень нарушения умеренная или значительно умеренная или значительная, в зависимости от степени дезорганизации и амплитуды альфа-волн.

Группа 5. На ЭЭГ доминирует регулярная тета-активность (7-8, реже 5-4 пер/сек) средней, реже малой или высокой амплитуды. Альфа-активность отсутствует, бета активность слабо выражена. Зональ-ные различия отсутствуют. ЭЭГ этой группы оцениваются как умеренно или значительно нарушенные.

Группа 6. На ЭЭГ доминирует регулярная бета-активность с частотой 24—25 пер/сек низкой, средней и реже высокой амплитуды. Альфа-активность и медленные волны не выражены или умеренно выражены. Зональные различия отсутствуют. При малой и средней амплитуде паттерны ЭЭГ могут быть оценены как легко или умеренно нарушенные, а при большой амплитуде как значительно нарушенные.

Тип III – десинхронный.

ЭЭГ характеризуется почти полным исчезновением или резким уменьшением количества альфа- волн, с увеличением числа бета-колебаний или без такого увеличения , а также с наличием некоторого количества медленных волн . Общий амплитудный уровень ЭЭГ этого типа невысокий, иногда низкий или очень низкий.

Группа 7. На ЭЭГ доминирует бета-активность, но уже высокой, а не низкой частоты. Альфа-активность и медленные волны почти не выражены. Амплитуда низкая, редко средняя, зональные различия отсутствуют. ЭЭГ 7-ой группы оцениваются как легко измененные.

Группа 8. Паттерн ЭЭГ еще более обедненный, чем в группе 7 не только за счет альфа, но и за счет бета-активности. Зональные различия не выражены. Амплитуда всех волн очень низкая («плоский вариант ЭЭГ»). Такие ЭЭГ обычно относятся к умеренно, реже значительно нарушенным, в зависимости от соотношения бета и медленной активности.

Тип IV – дезорганизованный (с преобладанием альфа-активности). На ЭЭГ главной является альфа-активность, но она недостаточно регулярная или совсем нерегулярная по частоте. Такой более или менее дезорганизованный альфа-ритм имеет достаточно высокую амплитуду и может даже доминировать во всех областях мозга. Бета-активность также нередко усилена, часто представлена колебаниями низкой частоты, увеличенной амплитуды. Наряду с этим в ЭЭГ могут присутствовать тета- и дельта-волны, имеющие достаточно высокую амплитуду. Их индекс низкий или высокий.

Группа 9. Альфа -ритм недостаточно регулярный по частоте. Амплитуда его средняя . Индекс низкий. Зональные различия сглажены или отсутствуют. Бета-

активность и медленные волны или мало выражены, или более обильные. Паттерны группы 9 оцениваются как легко или умеренно нарушенные в зависимости от состояния показателей альфа-, бета- и медленной активности.

Группа 10. Альфа-активность или достаточно несколько дезорганизована по частоте, модуляциям и зональным различиям. Заметно или резко усилено количество и амплитуда бета-активности низкой частоты. Возможно присутствие некоторого количества медленных волн обычно небольшой амплитуды . Нарушения ЭЭГ оцениваются как умеренные или значительные в зависимости от показателей альфа- и бета-активности.

Группа 11. Альфа -ритм умеренно дезорганизован, средней или высокой амплитуды, с хорошими или сглаженными зональными различиями. Присутствует много медленных волн средней или высокой амплитуды. Бета-активность умеренно выражена. ЭЭГ 11-й группы оцениваются как умеренно или значительно нарушенные, в зависимости от количества и амплитуды медленных волн.

Группа 12. Альфа-активность резко дезорганизована по частоте, средней или высокой амплитуды, среднего или высокого индекса, с хорошими или сглаженными зональными различиями или даже с отсутствием зональных различий. Наряду с этим, на ЭЭГ много или очень много острых и медленных волн разной амплитуды. Бета-колебания низкой частоты мало выражены.

Группа 13. Альфа-активность как в группе 12. Наряду

[29] этим на ЭЭГ много или очень много бета-колебаний низкой частоты. Медленные волны тета- или даже дельта диапазона частот могут иметь малую, среднюю или высокую амплитуду.

ЭЭГ 12- й и 13-й групп относятся к значительно или даже грубо нарушенным, в зависимости от степени дезорганизации альфа-активности и степени выраженности патологических компонентов ЭЭГ

Тип V — дезорганизованный (с преобладанием тета- и дельта-активности).

Главное, что характеризует структуру типа — плохая

выраженность альфа-активности . Колебания биопотенциалов альфа-, бета-, тета- и дельта-диапазонов частот регистрируются обычно без какой- либо четкой последовательности. Такой бездоминантный тип кривой может иметь как средний, так и высокий амплитудный уровень.

Группа 14. Неорганизованная активность с наличием перемежающихся альфа-, бета-, тета- и дельта-волн. Общий уровень «бездоминантной» кривой средний. Зональные различия отсутствуют или резко сглажены. Паттерны ЭЭГ 14-й группы оцениваются как значительно или грубо нарушенные в зависимости от степени выраженности на них тета- и дельта-волн.

Группа 15. Паттерн ЭЭГ сходен с таковым в группе 14, но общий амплитудный уровень кривой более высокий. Кроме того, в ЭЭГ присутствует много бета-колебаний низкой частоты.

Группа 16. По всем областям мозга доминируют тета-

4) дельта-волны высокой амплитуды. Альфа-волны одиночные или в виде редких групп. Бета-активность слабо выражена. ЭЭГ 15 и 16 групп оцениваются обычно как грубо нарушенные.

Группа 17. Доминирующие по воем областям мозга дельта-волны имеют особенно высокий индекс. Альфа-активность практически отсутствует, бета-активность

почти не выражена. ЭЭГ этой группы оцениваются как очень грубо нарушенные.

Сведения о наличии на ЭЭГ фокусов патологической активности и пароксиэмальных феноменов включаются в описание ЭЭГ после оценки ее группы и типа. Например, «ЭЭГ второй группы, первого типа с наличием одиночных кратковременных разрядов пароксизмального характера», или «ЭЭГ одиннадцатой группы IV типа с наличием фокуса патологической активности в отведениях с левой височной области». Во всех таких случаях степень нарушения ЭЭГ следует повышать в сравнении с теми оценками, которые выносят по фоновым ЭЭГ.

§ 3.

Словесные описания разных типов и групп можно формализовать, пользуясь специальными приемами. Такая формализация не самоцель , а лишь инструмент для проведения исследований на более высоком профессиональном уровне. Она обладает рядом преимуществ по сравнению с традиционно применяемыми словесными способами описания ЭЭГ. Преимущества эти следующие: снижается субъективность и унифицируется работа специалистов-электрофизиологов; возникает возможность ввода визуально получаемых данных в ЭВМ для последующей вторичной, статистической обработки собранных, больших массивов данных.

Важное значение имеет то, что запрограммированная в формализованном, последовательном наборе групп ЭЭГ взаимосвязь показателей ЭЭГ покоя с формирующими ее местными факторами и дистанционными влияниями со стороны систем лимбико -ретикулярного комплекса снимает некоторые трудности в оценках ЭЭГ.

а) Совершенно очевидно расхождение между

традиционным представлением - «электроэнцефалографическая норма» и клиническим понятием - «здоровые индивиды». Преодоление расхождения нецелесообразно искать за счет расширения общепризнанных стандартов ЭЭГ нормы, как это предлагают некоторые электрофизиологи. На основании принятой нами трактовки паттернов ЭЭГ покоя возможно рациональное объяснение – почему у практически здоровых людей возникают изменения биоэлектрической активности мозга и чем они отличаются от изменений ЭЭГ при истинно деструктивных поражениях мозга.

б) В силу нозологической неспецифичности компонентов ЭЭГ традиционно осуществляемые подробные перечисления сдвигов на ЭЭГ, наблюдаемых при разных заболеваниях, оказываются весьма сходными, что мешает использованию метода ЭЭГ на практике. Мы считаем такой путь изучения ЭЭГ тупиковым. Полезнее для практики рубрифицировать набор возможных вариантов ЭЭГ, а затем сопоставлять между собой встречаемость разных вариантов ЭЭГ в разных патофизиологических состояниях при помощи единой шкалы неспецифических признаков.

Формализация описания начинается с выражения визуально определяемых показателей ЭЭГ в виде шестизначного кода. Для этой цели служит кодировочная таблица. В ней шесть признаков ЭЭГ. Каждый признак имеет ряд градаций. Процедура кодирования осуществляется последовательно сначала устанавливается градация первого признака и ее значение проставляется на первое место кода. Затем определяется градация второго признака и ее значение проставляется на второе место кода и т. д. В получаемом коде место, занимаемое цифрой

обозначает номер признака , а значение цифры – номер градации этого признака. Для облегчения работы в кодировочной таблицей даются следующие пояснения (см. табл. № 3).

Индекс активности: Низкий - до 20%;

Средний - до 60%;

Высокий - 70% и более.

Амплитуда биопотенциалов определяется по максимальным ее значениям (не учитывая отдельных одиночных выбросов и вспышек). Альфа-активность считается главной, если она выражена в затылочно-теменных отведениях с индексом не менее 60-50%. Или доминирует по всем областям мозга с индексом не менее 60-30%.

Главной можно считать бета-, тета - или дельта-активность когда индекс какой -либо из них по всем областям мозга но ниже 60-50% о индекс альфа-волн не превышает 20%.

Регулярной считается альфа-активность, если периоды соседних волн отличаются не больше чем на 0,5 герц.

Четкая модуляция амплитуд альфа-ритма – это правильное возрастание и убывание амплитуд отдельных волн, формирующее горизонтальные веретена.

Гладкая форма волн без зазубрин, с округлыми вершинами. Признаки дезорганизации альфа- ритма: периоды соседних волн отличаются на 1-2 герца и более; модуляции амплитуд нечеткие или беспорядочные; форма волн не гладкая, с зазубринами, заостренная.

Зональные различия ( сопоставление рисунка ЭЭГ по областям мозга): хорошо выражены – альфа-активность преобладает по индексу и амплитуде в затылочных и теменных областях; и почти не выражена в лобно-

центральных областях; оглажены альфа-активнооть присутствует но всех областях, но и задних выражена лучше (по индексу и амплитуде; отсутствуют - нет различий по альфа-активнооти между задними и передними областями мозга; извращены – альфа-активность преобладает по индексу и амплитуде в передних отделах.

Бета-активность низкой частоты (14—24 в сек): мало – если наблюдаютоя одиночные волны или группы волн; много - если их индекс по воем областям мозга достигает 30—40%; очень много если индекс увеличен до 60% и более.

КОДИРОВОЧНАЯ ТАБЛИЦА ДЛЯ ОЛРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППЫ ЭЭГ Таблица №3.

№	Характеристика	Градация признака	Номер
приз	признака		градац
нака				ии
1	2	3		4
1	Главная	Бета-активность		1
	активность	Альфа-активность		2
	(наиболее	Тета-активность		3
	выраженные	Дельта-активность		4
	компоненты)	Нет главной активности (смешаны		5
		биопотенциалы разных диапазонов частот
		с примерно одинаковым индексом)
2	Амплитуда	Очень низкая (до 10-15 мкв)		1
	биопотенциалов	Низкая (до 20-25 мкв)		2
	главной	Средняя (до 40-55 мкв)		3
	активности	Высокая (до 70-80 мкв)		4
		Очень высокая (до 100-120 мкв и выше)		5
3	Альфа-активность	Нет альфа-активности		1
		Низкий индекс (до 20%) – одиночные
		альфа-волны, группы волн		2
		Средний, высокий индекс. Активность
		организованная регулярная по частоте,
		четко модулированная по амплитуде,
		гладкие по форме волны		3
		Тоже но без модуляций по амплитуде		4

		Умеренно	дезорганизованная			альфа-
		активность					5
		Значительно		дезорганизованная		альфа-
		активность					6
		(Признаки		дезорганизации:
		непостоянство		частоты,	нечеткость
		модуляций, неправильная, заостренная
		форма волн)
4	Зональные	Хорошо выражены по альфа-активности					1
	различия	Сглажены по альфа-активности					2
		Нет различий или они извращены по
		альфа-активности					3
		Нет различий при главной активности
		ьета, тета, или дельта диапазона частот
		или при смешанной активности					4
5	Бета активность с	Нет					1
	частотой 14-25 в	Мало					2
	сек	Много					3
		Очень много					4
6	Медленная тета- и	Нет					1
	дельта-активность	Одиночные волны, группы волн с низким
		индексом и с амплитудой меньшей, чем у
		доминирующей альфа и бета-активности					2
		То же но с амплитудой, равной или
		большей, чем у главной активности					3
		Обильная тета и дельта-активность с
		индексом не менее 30-50% и более,
		амплитудой меньшей чем у главной
		активности					4
		Тоже но с амплитудой, большей или
		равной, чем у главной активности					5

Медленная активность тета и дельта диапазона частот определяется в соотношении с альфа- и бета-активностью: мело - когда медленные волны одиночные или их индекс низкий; много - когда индекс средний или высокий. При этом различается, когда амплитуда медленных волн меньше, чем амплитуда у альфа- или бета-активности и когда она равна или превышает амплитуду альфа- и бета-волн.

После того, как код составлен, отыскивается его

местоположение в классификационной таблице (см. табл.

13 4).

Таблица составлена так, что код может занять в ней лишь одно место из 17 возможных . Это местоположение будет указывать к какой группе из пяти типов относится изучаемая ЭЭГ. Так, например, код 243111 означает, что ЭЭГ принадлежит к первой группе первого типа («идеальная норма»). Код 511422 означает, что ЭЭГ следует относить к восьмой группе третьего типа. Код 551415 будет иметь 16-я группа пятого типа и т.д. Из таблицы видно , что каждая из групп включает в себя не один, а многие варианты кодов. Варианты составляются из разных сочетаний разных градаций каждого признака. Все вместе они образуют целое семейство похожих друг на друга электроэнцефалограмм. Например , для седьмой группы может существовать 6 вариантов: 111411,111421, 121411, 121421, 131411, 131421. Для восьмой группы можно составить уже 48 вариантов кодов и т.д. Сходство ЭЭГ между представителями одной группы (одного семейства) оказывается всегда большим, чем сходство между представителями двух разных, даже соседних групп.

и зависимости от номера группы можно по еще одной таблице уточнить степень отклонений ЭЭГ от общепринятого стандарта нормы (см. табл. № 5).

и разделе А данной главы при описании выделенных нами электроэнцефалографических синдромов мы использовали метод оценок паттернов ЭЭГ по разработанной нами ранее классификации.

В 4. Содержательная трактовка данных ЭЭГ

Послетого,какзарегистрированная

электроэнцефалограмма отнесена к определенному классу,

типу и группе и дана общая оценка степени ее соответствия или степени отклонения от общепринятого стандарта электроэнцефалографической нормы, встает задача содержательной трактовки полученных данных. Задача это трудная . Она требует знаний по анатомии и морфологии мозга, а также достаточно высокого уровня теоретических представлений по общей нейрофизиологии и патофизиологии нервной системы.

Если ЭЭГ класса А относится к группам 16 и 17 нашей классификации, мы имеем все основания говорить о значительном, диффузном поражении коры мозга по органическому типу. Если на ЭЭГ любой группы

Тип	Группа	Градации признаков
		№1	№2	№3	№4	№5	№6
1	1	2	2,3,4,5	3,5	1,2	1,2	1
	2	2	2,3,4,5	3,4,5	1,2	1,2	2,3
II	3	2	2,3,4,5	3,4	3	1,2	1,2
	4	2	2,3,4,5	5,	3	1,2	1,2
	5	3	2,3,4	1,2	4	1,2	5
	6	1	1,2,3	1,2	4	3,4	1,2
III	7	1	1,2,3	1	4	1,2	1
	8	5	1,2	1,2	4	1,2,3	2,3,4,5
IV	9	5	3	2	4	1,2,3	1,2,3
	10	2	2,3,4,5	3,5	2,3	3,4	1,2,3
	11	2	2,3,4,5	5	2,3	1,2	4,5
	12	2	3,4,5	6	2,3	1,2	2,3,4,5
	13	2	3,4,5	6	2,3	3,4	2,3,4,5
V	14	5	3	2	4	1,2,3	4,5
	15	5	4,5	1,2	4	3,4	4,5
	16	5	4,5	1,2	4	1,2	5
	17	4	4,5	1,2	4	1,2	5

Группа	Норма	Легкая	Умеренная	Значительная	Грубая	Очень
						граубая
1	+
2		+	+
3		+	+
4			+
5			+	+
6		+	+	+
7		+
8			+	+
9		+	+
10			+	+
11			+	+
12				+
13				+	+
14				+	+
15					+
16					+
17						+

выражен четкий фокус патологической активности (классы

В и F); или хотя бы четкая межполушарная асимметрия (класс С) можно предполагать наличие у пациента грубого очагового поражения, а одном из полушарий мозга, или в одной какой-либо области полушария.

настоящее время, вследствие недостаточной изученности проблемы, трудно жестко связать изменения, выраженные в каждой группе ЭЭГ с влиянием какого-либо определенного фактора Можно лишь условно признать, что в группе 2 первого типа имеют место самые начальные, регуляторные, дистанционно обусловленные сдвиги в деятельности корковых нейронов. Вследствие этого наблюдается лишь легкая дезорганизация альфа-ритма по его частоте, небольшие изменения его модуляции и зональных различий, появление некоторого количества медленных волн малой амплитуды. К регуляторным следует относить и более выраженные сдвиги на ЭЭГ в

виде генерализованной гиперсинхронизации какой-либо одной активности (альфа-, бета- и даже тета -диапазона частот) - группы 3, 4, 5, 6 второго типа, а также изменения

в виде десинхронизации с доминированием бета-активности высокой частоты, - группа 7 третьего типа.

В группах 8, 9, а также 11 и 12 нашей классификации, по-видимому, преобладает действие вышеуказанных местных факторов. А в группах 10, 13, 14, 15 к действию местных факторов присоединяется резкое нарушение дистантных влияний связанное с все более значительным поражением регулирующих систем мозга.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Образцы заключений по данным ЭЭГ, составленные в соответствии с разработанной нами классификацией

1. Больной О-ев, 18 лет. Д-з: посттравматический синдром, вегето-дистония. Жалобы на головные боли (в основном после переутомления). Иногда головокружение. Месяц назад отмечалось предобморочное состояние. Ранее перенес сотрясение головного мозга с потерей сознания (проведен курс стационарного лечения). В неврологическом статусе без очаговой симптоматики, за исключением легкого пошатывания в позе Ромберга, тремора пальцев вытянутых рук, мимопопадания при выполнении пальце-носовой пробы с обеих сторон.

На ЭЭГ альфа-активность высокого индекса, с частой 11-12 в сек и амплитудой до 70 мкв. Зональные различия выражены, модуляции четкие, форма волн то гладкая, то слегка заостренная. Бета-активность умеренная. Нерегулярные медленные волны тета- и дельта-диапазона частот с амплитудой до 20—25 мкв. При открывании глаз полная депрессия альфа-активности. Реакция на свет ослаблена. Гипервентиляция без эффекта. Общая оценка:

легкие изменения ЭЭГ регуляторного характера. Класс А. I тип. 2 группа Код 243112.

2. Больная Го-ко, 46 лет. Д-з: вегетососудистая дистония по гипертоническому типу. Жалобы на

головокружения, возникающие периодически, сопровождающиеся тошнотой, подъемом АД до 180/90-100

мм рт.ст. В анамнезе артериальная гипотония. Много лет страдает распространенным остеохондрозом. В неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики нет. Осмотр окулиста: ангиоспазм сетчатки. На ЭЭГ альфа-активность высокого индекса, гиперсинхронная, частота 9-10 в сек., амплитуда 100-110 мкв. (Иногда несколько лучше выражена в левом полушарии). Модуляции ослаблены, зональные различия сглажены и извращены. Форма волн заостренная. Бета-активность умеренная, на уровне 10-15 мкв. Одиночные медленные волны небольшой амплитуды. При открывании глаз депрессия альфа-активности. Реакция на свет ослаблена. Гипервентиляция без эффекта. Общая оценка: легкие на грани с умеренными изменениями ЭЭГ регуляторного характера, за счет ослабления активирующих влияний на кору со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Класс А. I тип. 3 группа. Код

253312.

3. Больная А-ва, 61 год. Д-з: атеросклероз сосудов головного мозга. Жалобы на снижение памяти на текущие события, периодические метеозависимые головные боли. В неврологическом статусе очаговой симптоматики не выявлено. Положительные симптомы орального автоматизма. На ЭЭГ альфа-активность выражена плохо, отдельные волны. Бета-активность усилена, в основном низкой частоты, амплитуда от 20 до 50 мкв. Зональные

100

различия отсутствуют. Одиночные медленные волны с амплитудой до 30 мкв. При открывании глаз и световых раздражениях сначала некоторая депрессия, а затем экзальтация бета-активности. При гипервентиляции появляется альфа-активность. Общая оценка: умеренные изменения ЭЭГ регуляторного характера, указывающие на дисфункцию в деятельности регулирующих систем лимбико-ретикулярного комплекса. Класс А, II тип, группа в. Код 132432.

4. Больной А-ий, 29 лет. Д-з: нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу Жалобы на головную боль, общую слабость, вялость, периодически повышение АД. Болен два года. Травмы головы отрицает. В неврологическом статусе без очаговой неврологической симптоматики. Осмотр окулиста глазное дно – норма. Рентгенограмма черепа: костно-деструктивных изменений не выявлено. Турецкое седло обычной формы и размера. На ЭЭГ альфа-активность в фоновой записи отсутствует (появляется лишь после гипервентиляции в виде одиночных групп волн с частотой 11 в секунду, с амплитудой 10-19 мкв без модуляций и зональных различий). Бета-активность средней частоты, амплитуда до 6-10 мкв. Медленные волны тега- и дельта диапазона частот о амплитудой не более 26 мкв. Реакции на открывание глаз и свет слабые. Гипервентиляция без существенного эффекта. Общая оценка – умеренные изменения ЭЭГ регуляторного характера, за счет ослабления таламокортикальных влияний и усиления активирующих влияний на кору со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Класс А, III тип, 8 группа. Код

511413.

5. Больная М-ва, 52 года. Д-з: астенический синдром.

101

Жалобы на раздражительность, плаксивость, появившиеся два года тому назад, после психотравмы. Одновременно заметила рассеянность, снижение памяти в анамнезе церебральный арахноидит. 16 лет тому назад удаление молочной железы по поводу онкозаболевания. В неврологическом статусе органической симптоматики не выявлено. На ЭЭГ альфа-активность обильная, но резко дезорганизованная: то ослабевает, то усиливается (почти по типу вспышек) частота волн непостоянная (10- 13 в сек). Форма волн заостренная, амплитуде неровная (60—80 мкв). Модуляции беспорядочные, зональные различия изменчивы (иногда сглажены, иногда извращены). Бета-активность резко усилена выражена преимущественно в лобных отведениях (то больше справа то слева), частота низкая, амплитуда до 60 мкв также непостоянная (то ослабевает то усиливается в виде четких вспышек). Много нерегулярных медленных волн небольшой амплитуды (до

30 мкв). Свет и гипервентиляция почти не меняют ЭЭГ. Общая оценка: значительные нарушения ЭЭГ, по-видимому, в основном регуляторного характера за счет резкого дисбаланса в деятельности регулирующих неспецифических систем мозга и частично микроструктурные на нейрональном уровне. Класс А, IV тип, 13 группа. Код 246344.

6. Больной Р-в, 61 год. Д-з: болезнь Пика? Жалобы на снижение памяти особенно в последние месяцы, зрительные галлюцинации. Болен примерно 5 месяцев, когда стал жаловаться жене на то, что в дом приходят посторонние и внезапно исчезают. Описанные жалобы нарастали постепенно, периодически переставал узнавать жену, родственников. В неврологическом статусе-очаговой симптоматики нет, несколько загружен,

102

заторможен, лицо амимичное инструкции выполняет правильно, ориентирован в месте и времени. Осмотр окулиста: глазное дно без патологии. На рентгенограмме черепа костно-деструктивных изменений нет. На ЭЭГ альфа-активность практически отсутствует, отмечаются отдельные волны . Бета-активность ослаблена, на уровне 5-10 мкв. По всем областям обоих полушарий преобладает тета-активность с частотой 6- 7 в сек и с амплитудой от 26 до 70 мкв. Выражены группы дельта волн с амплитудой до

60 мкв (справа больше, чем слева). Реакция на открывание глаз ослаблена. При световых раздражениях увеличивается число медленных дельта-волн о амплитудой от 46 до 70 мкв (несколько больше выраженных в правом полушарии). Гипервентиляция без эффекта. Общая оценка: грубые изменения ЭЭГ общемозгового характера по органическому типу. Класс А, V тип, 16 группа. Код

641415.

7. Больной Е-ец, 46 лет. Д-з: последствия черепно-мозговой травмы. Жалобы на головные боли в правой половине головы, периодические приступы потери сознания (2-3 раза в месяц). Пять лет тому назад перенес тяжелую черепно-мозговую травму с переломом костей основание черепа. Имел II, а в настоящий момент III

группу инвалидности. Постоянно получает противосудорожную терапию. Неврологический статус: интеллект снижен, речь замедленная, заторможен. Правая носогубная складка сглажена, сухожильные рефлексы справа чуть выше, чем слева. Глазное дно: ДЗН обычного цвета, границы четкие, вены широкие, артерии сужены, извиты: ангиопатия. На ЭЭГ четкая межполушарная асимметрия. В правом полушарии альфа-активность среднего индекса, с частотой 10 в сек и амплитудой до 40

103

мкв Модуляции ослаблены, зональные различия сохранены, форма волн недостаточно правильная. Бета-активность умеренная, с амплитудой на уровне 5-10 мкв. Одиночные, нерегулярные медленные волны небольшой амплитуды. В левом полушарии альфа-активность плохо выражена, короткие группы нерегулярных заостренных волн с амплитудой 40 мкв. Бета- активность выражена несколько хуже, чем в правом полушарии. Много полиморфных медленных волн тете и дельта-диапазона частот, с амплитудой до 50 мкв. При открывании глаз депрессия биопотенциалов в обоих полушариях. Реакции на свет ослаблены. Гипервентиляция без эффекта. Общая оценка: в правом полушарии легкие изменения ЭЭГ регуляторного характера, в левом – значительные изменения общемозгового характера. Класс С, справа I тип, 2 группа, слева V тип, 14 группа Код для левого полушария 532415.

8. Больной Ва-ин, 17 лет. Д-з: нейроциркуляторная дистония с цефалгическим синдромом. Жалобы на периодические головные боли, головокружения при резких поворотах головы, иногда боли в области сердца. Травм головы не было, в анамнезе обморок при взятии крови. В неврологическом статусе очаговой симптоматики нет. На ЭЭГ альфа-активность среднего индекса, с частотой 10-11

в сек и амплитудой 50 мкв, модуляции хорошо выражены, зональные различия сохранены. Бета-активность ослаблена. Одиночные медленные волны с амплитудой до 30-35 мкв. При открывании глаз хорошо выраженная депрессия альфа-активности. Реакция на свет слабая. При гипервентиляции по всем областям обоих полушарий иногда появляются группы волн с частотой 5-6 в сек и с амплитудой до 110 мкв, а также долго длящиеся разряды

104

дельта- волн 3-3,5 в сек, с амплитудой свыше 110 мкв. Общая оценка: ЭЭГ покоя в пределах возрастной нормы. При функциональной нагрузке выявляется резко выраженная дисфункция срединных структур мозга. Не исключено возможность эпизодов повышения общей судорожной готовности мозга. Класс В, I тип, 2 группа. Код фоновой активности 233112.

9. Больная Ба-ва, 13 лет. Д-з: вегетативно-сосудистая дистония? Жалобы на очень редкие головные боли. Весной этого года перед началом месячных, внезапно потеряла сознание. АД поднялось до 130—90 мм рт.ст. Со слов матери, перед приступом отмечались эпизоды кратковременного отключения сознания: замолкала на несколько секунд. После проведенного в течение месяца курса седативной терапии, а затем ее прекращения развился описанный приступ. Осмотр окулиста: глазное дно без изменений. На ЭЭГ альфа-активность обильная, но недостаточно организованная, частота и периоды волн непостоянные, амплитуда до 100 мкв. Модуляции и зональные различия плохо выражены. Бета-активность умеренная, частота средняя и низкая, амплитуда до 35 мкв. Много медленных волн тета- и дельта-диапазона частот с амплитудой до 60 мкв. Одиночные острые волны или даже группы роли. При открывании глаз полная депрессия альфа-активности. Реакция на свет четкая. Гипервентиляция вызывает еще большую дезорганизацию ЭЭГ, появление коротких вспышек из заостренных альфа-волн, волн тета диапазона с амплитудой до 100-120 мкв, выраженных по всем областям мозга. К концу гипервентиляции развивается длительно выраженный по всем областям мозга, двусторонне-симметричный пароксизмальный разряд дельта-волн 3 в сек с амплитудой

105

до 300 мкв, который постепенно ослабевает в течение примерно 30 секунд и сменяется общей депрессией биоэлектрической активности мозга. Общая оценка: ЭЭГ покоя не соответствует возрастной норме, указывая на

дисфункцию регулирующих систем мозга. Функциональные нагрузки обнаруживают резкое повышение общей судорожной готовности мозга. Класс В, тип IV, группа 12. Код 256324.

К Больная К-ва, 74 года. Д-з: острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Смерть (в стационаре) наступила через двое суток. На секции очаг кровоизлияния в коре лобной теменной и височной долей и центральном белом веществе правого полушария мозга, умеренный отек мозга. На ЭЭГ класс Е. Справа альфа-активность не выражена, бета-активность резко ослаблена, регистрируются медленные дельта-волны

в амплитудой 30-70 мкв, максимально выраженные в лобных и височных областях мозга (тип V, группа 17). Слева дезорганизованная альфа-активность с амплитудой до 50-70 мкв, одиночные медленные волны. (Тип IV, группа 12). В целом грубые нарушения d>s с фокусом патологической активности в лобно-височных отделах правого полушария мозга. Коды справа 441415, слева

246312.

Больная К. 51-57 лет (наблюдалась в течение 3 лет). Диагноз: прогрессирующий диэнцефальный синдром, нейроэндокринная форма с вагоинсулярными кризами.

Сопутствует ожирение, полиартроз, постхолицистэктомический синдром. Жалобы: больна в течение 20 лет. Общая слабость, частые головные боли, боли в суставах, приступы удушья и озноба, приступы с падениями с утратой сознания, то более, то менее частые:

106

2-3 раза в день, 2-3 -4 раза в месяц, 1-8 раз в год. Страх смерти. Статус: неврологических симптомов органического поражения ц.н.с. нет. Убедительных данных за эпилептическую природу приступов нет, они носят истероидный характер. Психические изменения личности в виде эгоцентризма, злопамятности, обидчивости, многоречивости, вязкости. Объективно: артериальное давление - в пределах нормы. Анализы крови (общеклинический и биохимический) - патологии нет, за исключением некоторого повышения (иногда) СОЭ (до 17—26 мм/сек ) и повышенное содержание лейкоцитов (до 10—12 тыс.). Компьютерная томография – очаговых изменений в веществе мозга нет; признаки умеренной, открытой гидроцефалии, по-видимому, за счет нарушений всасывания ликвора. Ультразвуковая доплерография - магистральные сосуды без патологии.

Электроэнцефалографическое обследование проводилось 9 раз. Отмечено резкое непостоянство ЭЭГ по всем показателям: частоте, амплитуде и регулярности альфа-ритма; индексу и амплитуде тета- и дельта-активности; индексу и амплитуде бета-колебаний низкой частоты (β₁) отсутствию или наличию и количеству «вспышек»; ослаблению или усилению реакций на световые раздражения. В целом изменения ЭЭГ покоя менялись от умеренных до грубых. Гипервентиляция или оставалась без эффекта или увеличивала число и амплитуду вспышек.

Приведем результаты трех из 9 обследований. Запись 23.07.87.

Альфа -ритм достаточно регулярный, частота 9 в сек, амплитуда 60-70 мкв, амплитудные модуляции (веретена) выражены, но зональные различия почти отсутствуют.

107

Форма альфа -волн слегка заостренная. Бета -активность умеренная на уровне 15-20 мкв. Одиночные медленные волны. Реакции на открывание глаз и световые раздражения хорошие. Проба с гипервентиляцией без эффекта. Оценка целостного паттерна - умеренные, диффузные изменения регуляторного характера. Запись от 27.01.88.

Альфа -активность дезорганизована, частота 8-7 в сек, амплитуда до 50-100 мкв, амплитудные модуляции беспорядочные, зональные различия не выражены. Бета-активность усилена, частота низкая (16—20 в сек), амплитуда до 30 мкв. Много нерегулярных медленных волн тета и дельта-диапазона частот с амплитудой до 50-60 мкв. Иногда вспышки из заостренных альфа и дельта-волн

В амплитудой до 100 мкв. Реакция на открывание глаз и свет ослаблены. При гипервентиляции число, амплитуда и длительность вспышек возрастают. Оценка целостного паттерна — значительные, на грани с грубыми нарушениями ЭЭГ, как за счет местных факторов, так и за счет дистантных влияний из нижележащих структур мозга.

Запись от 27.02.89.

Альфа-активность дезорганизована, частота 9-8-7 в сек, амплитуда до 100 мкв. Форма волн резко заостренная, модуляции и зональные различия не выражены. Бета-активность резко усилена, частота низкая (16-20 в сек), амплитуда до 30 мкв, нередко в виде вспышек в лобных отделах мозга с амплитудой до 50 мкв. Медленная активность слабо выражена. Много одиночных острых волн с амплитудой до 80-100 мкв. При открывании глаз депрессия альфа-активности. Реакции на ритмическое световое раздражение в виде еще большей дезорганизации биопотенциалов. При гипервентиляции увеличиваются

108

амплитуда бета-активности и острых волн.

Общая оценка целостного паттерна - значительные нарушения ЭЭГ за счет дистантных влияний на кору со стороны нижележащих структур мозга.

целом можно думать, что непостоянство паттернов ЭЭГ указывает на происхождение сдвигов за счет дистантных влияний на кору головного мозга. По-видимому у больной имеет место резкая дисфункция в деятельности структур лимбико-ретикулярного комплекса (особенно заднего гипоталамуса и хвостатого ядра). Кроме того имеются признаки сдвигов в метаболизме корковых нейронов. Указаний на повышение общей судорожной готовности мозга нет.

12. Больная М. 50 лет. Диагноз: повторные нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне с преходящими левосторонними парезами конечностей. Жалобы. Больна в течение 2 лет. Частые головокружения, неустойчивость, шаткость при ходьбе. Объективно. Компьютерная томография - очаговых поражений вещества мозга нет. Имеются слабо выраженные признаки гидроцефалии. Ультразвуковая допплерография - 1) недостаточность кровотока в правой внутренней сонной артерии (возможно за счет ее изгиба);

снижение скорости кровотока в левой позвоночной артерии (по-видимому за счет ее окклюзии). Неврологически - некоторое повышение сухожильных рефлексов s>d.

Данные электроэнцефалографии - ослабление альфа-активности по индексу и амплитуде d>s; появление групп тета волн 30—35 мкв справа в теменно-затылочных отведениях; наличие острых волн с амплитудой до 90 мкв

а правой височной и правой теменной области; усиление

109

бета-активности 14-15 в сек. (β₁) до 30-40 мкп в левой затылочной области; двусторонние вспышки β₁ (18 в сек,

§ мкв) в лобных и центральных отведениях. Усиление реакций навязывания ритма световых раздражений (24-12 в сек) справа больше, чем слева.

При гипервентиляции некоторое повышение индекса и амплитуды альфа-активности.

(целом у больной умеренные нарушения ЭЭГ. Справа они выражены ипсилатерально за счет местных дисцикулярных расстройств в результате патологии правой сонной артерии. Слева нарушения выражены испилатерально, контралатерально и двустронне за счет дистантных влияний со стороны срединных структур мозга в результате патологии левой позвоночной артерии.

двух последних наблюдениях важно подчеркнуть следующее. Больная М безусловно имеет больше органических нарушений ц.н.с, хотя и на микроструктурном (нейрональном) уровне, чем больная К. Однако сдвиги на ЭЭГ у больной К. несравненно более резкие, чем у больной М. И это не случайно. Это целиком укладывается в наши представления о двух формах патологии. Больная М. с объективно выявленными органическими поражениями магистральных сосудов головы хорошо компенсирована. Больная К. — яркий пример наличия пышного букета болезней регуляции, органическое ядро которых почти не просматривается.

БИБЛИОГРАФИЯ

- Акимов Г.А., Стыкан О.А., Хунг Н.М., Юнусова Л.Г. Особенности изменений ЭЭГ у больных с повторными обмороками и эпилептическими припадками вне приступов. Ж. Невропатология и психиатрия. 1985.

Т.85. В.6. С.851—856.

110

В Арушанян Э.Б., Отеллин В.А. Хвостовое ядро. Л.

Наука. 1976. 223 с.

В Баклаваджян О.Г., Еганова В.С. Нейронные

механизмы гипоталамо-ретикулярных влияний на активность коры мозга. Успехи физиол. наук. 1982.13. №2. 3—30.

Бехтерева Н.П. Биопотенциалы больших полушарий головного мозга при супратенториальных опухолях. Медгиз. Ленинград. 1960.

Болдырева Г.Н. Электроэнцефалография при опухолях базальной локализации. С. 147—172. Сб. Клиническая электроэнцефалография. Ред. B.C. Русинов. Москва. Медицина. 1973.

Брэдли Ф.Б. Прямое действие некоторых веществ на ретикулярную формацию ствола мозга. С. 119—141. Сб. Ретикулярная формация мозга. Ред. Джаспер Г.Г. 1962. Москва, Медицина.

Бутхузи СМ. Электрофизиологические данные о взаимодействи л между корой больших полушарий и хвостатыми ядрами. Ж. Высш. нервн. деят. 1965. Т. 15. №6.

С.1036.

Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Проблема химической асимметрии мозга Физиол. человека. 1980. Т.

в №2. 297—313.

Гильман И.М. Сравнительный анализ участия каудальных и ростральных отделов ствола в генезе корковой синхронизации. Ж. В.Н.Д. 1970. 20.4.585—593.

Григорьева Л.С. К патогенезу и дифференциальной диагностике синко-пальных состояний. Дисс. кандид.М. 1979.

Гусельников В.И. Электрофизиология головного мозга (Курс лекций). Высш. школа, 1976. 213 стр.

111

§ Дубикайтис В.В. Возможная роль таламического пейсмекера в пространственно-временной организации ЭЭГ. Физиология человека. 1975. Т.1. №5. 771—781.

§ Жирмунская Е.А., Колтовер А.Н. Атлас по электроэнцефалографии и морфологии мозгового инсульта. Медицина. Москва. 1967. 91с.

§ Жирмунская Е.А. Биоэлектрическая активность здорового и больного мозга человека. С. 224—265. Кн. Руководство по физиологии. Клиническая физиология. Ленинград. Наука. 1972.

§ Жирмунская Е.А., Лосев В.С. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека. Москва.

Наука. 1984. 80 стр.

15а. Жирмунская Е.А. Функциональная взаимозависимость больших полушарий мозга человека. 1989. Л. Наука. 132 стр.

В Жоров П.А. Электроэмцофалографические корреляты корково-подкорковых отношений. С. 1Б7—198. Кн. Проблемы дифференциальной психофизиологии. Наука. Москва. 19/4.

Заболотных В.А., Киселев В.Н. О значении электроэнцефалографии в дифференциальной диагностике височных и гипоталамических пароксизмов. Ж. Невропат.

а психиатрия. 1981. 81. №2. 1772—1777.

Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 1982. Москва. Медицина.

Золотарев Ф.Я. Значение параметров альфа-активности электроэнцефалограммы для характеристики функционального состояния мозга человека. Автореф. диссертации соис. уч. степ. кандидата биол. наук. Ленинград. 1979.

Ильюченок Р.Ю. Фармакология поведения и

112

памяти. Новосибирск. Наука. 1972. 220 стр.

\endash Использование электроэнцефалографии в поликлинической практике. Методические рекомендации. Москва. 1988. 48 стр.

\endash Каркащенко Н.Н. Фармакология системной деятельности мозга. Ростов. 1975.

\endash Кирина Э.А. Изменения биоэлектрической активности мозга у больных сирингомиэлией. Диссертац. на соиск. учен. степени кандидата медицинских наук. Москва. 1970.

\endash Клиническая нейрофизиология. Руководство по физиологии. 1972. Ленинград. Наука. 720 стр.

\endash Клиническая электроэнцефалография. Ред. B.C. Русинов. 1973. Москва. Медицина. 340 стр.

\endash Кожевников В.А., Мещерский P.M. Современные методы анализа электроэнцефалограммы. 1963. Москва. Медгиз. 327 стр.

\endash Книпст И.Н., Курова Н.С., Кориневский А.В. Динамика топограмм потенциалов и функциональное состояние коры больших полушарий. Москва. Наука. 1982. 166 стр.

\endash Латаш Л.П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. Москва. 1968.

\endash Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. Москва. Наука. 1972.

\endash Лимдсли Д.Б. Ретикулярная формация и процесс раздельного восприятия. Кн. Ретикулярная формация мозга. М. Медгиз. 1962. с. 451.

\endash Майорчик В.Е. Проблемы современной

нейрофизиологии в нейрохирургической и неврологической клиниках. С. 414—459. Сб. Клиническая нейрофизиология. Руководство по физиологии. Наука.

113

Ленинград. 1972.

В Майорчик В.Е. Изменения ЭЭГ в зависимости от локализации опухоли мозга. С. 106—146. Сб. Клиническая электроэнцефалография ред. В.С. Русинов. Москва. Медицина. 1973.

ЗЗ. Макарченко А.Ф., Златин Р.С., Ройтруб Б.А., Великая P.P. Гипоталамо-кортикальные влияния. Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы. Киев. Наук, думка. 1980. 247 стр.

у Методологические основы использования электрофизиологических исследований в клинике и врачебно-трудовой экспертизе. Ред. А.М. Зимкина, Е.Н. Домонтович. 1966. Ленинград. Медицина. 286 стр.

у Маккавейский П.А., Зимкина A.M. Значимость электрофизиологических показателей для обоснования экспертных решений при травматических и инфекционных заболеваниях центральной нервной системы. Кн. Клинические и социальные вопросы врачебно-трудовой экспертизы, Ленинград. 1975.

у Могилевский А Я. Влияние стимуляции заднего гипоталамуса на ЭЭГ неокортекса. Ж. Высш. нервн. деят. 1971. 21.6.1268-1278,

у Нейрофизиологические исследования в экспертизе трудоспособности. Ред. А.М. Зимкина, В.И. Климова-Черкасова. Ленинград. Медицина 1978.

у Новикова Л.А. Современные представления о происхождении корковой ритмики и анализе электроэнцефалограммы. Сб. Современные проблемы электрофизиологических исследований нервной системы. 1964. Медицина. С.255-288.

114

5. Окуджава P.M., Мествиришвили Л.П., Багашвили

Т.И. Влияние ретику лярной формации ствола головного мозга на судорожную

активность коры больших полушарий. Физиологический журнал СССР. 1979. Т. 65. № 10. С. 1465-1472.

4. Поворинский А.Г Значение ЭЭГ-показателей для оценки функционального состояния головного мозга. С. 51—78. Кн. Нейрофизиологические исследования в экспертизе трудоспособности. Л. Медицина. 1978. 280 стр.

5. Поворинский А.Г., Заболотных В.А. Пособие по клинической электроэнцефалографии. 1987. Ленинград. Наука. 64 стр.

6. Рыбников А.И. Анализ вегетативных нарушений церебрального генеза. Автореф. диссерт. соискан. уч. степ. кандидата медицинских наук. Москва. 1978.

7. Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия. Москва. Медицина. 1977.

8. Свидерская Н.Е. Синхронная электрическая активность мозга и психические процессы. Москва. Наука. 1987. 155 стр.

9. Симонов П.В. Эмоциональный мозг. 1980. М.

Наука.

10. Сумский Л.Н. Альфа и бета кома при поражении мозга на мезенцефальном уровне. Физиология человека. 1984. Т. 10. №3. 473—476.

11. Трауготт Н.Н., Багров Я.Ю., Балонов Л.Я., Деглин В.Л., Кауфман Д.А., Личкс А.Е. Очерки психофизиологии человека. Л. Наука. 1988.

12. Трошин В.М. Современные методологические подходы к использованию количественных и качественных ЭЭГ критериев в клинике черепно-мозговой травмы. Сб.

115

Научн. тр. Горьк. НИИ травматологии и ортопедии. 211 стр. «Нейродинамика черепно-мозг. травмы». 1984. 11—48 стр.

и Фаликова СМ., Кравченко И.В. Клинико-физиологическое значение так называемых «плоских

электроэнцефалограмм». Кн. Патология гепато-

панкреодуодунальной зоны и расстройства

кровообращения. М. 1965.

и Черкес В.А. Вопросы физиологии передних ядер головного мозга. Усп. Совр. биологии. 1966. 81.1.39—56.

и Черкес В.А. Очерки по физиологии базальных ганглиев головного мозга. Киев. 1963.

52. Чугунов С.А. Клиническая электроэнцефалография. 1956. Москва. Мед-гиз. 392 стр. (1-е издание в 1950 г.).

с Шаповалова К.Б. Неостриатум и регуляция произвольного движения в норме и патологии: факты и гипотезы. Физиология человека. 1989. Т. 15. №3. 78—92.

с Шугалов Н.П. Роль моноаминэргических систем в развитии эффекта стимуляции ацетилхолинэргических структур мозга кошки. 1985. Т.35. BJ, 103—109.

с Andersen R, Anderson S. Physiological basis of the alpha zhythm. Appleton-Century Crofts, New York, 1968.

с Bloom F.E. What is the role of general motivating systems in cortical funkc-Monl. Neuroblol. Neocortex: Rept Dahlem Workshop. Berlin May 17—22.1987. Chichester e.a. 1988, 407—421. Neurobiology of Neocortex: Rept Dahlem Workshop, Chichester e.a, Yohn Wiley and Sons. 1988. XII, 461 pp

с Brumback R.A., Staton R.D. Beta activity an electrical seizure phenomena. EEG a Clin. Neurophysiol, 1981. 52, №3, 128.

116

Bourdillon RY. Electroencephalography today. Y. Roy. Soc. Med, 1979. Y. 72 №2, 154—155.

Drake M.E. Paroxysmal Hyperventilation Responses

In the adult Electroencephalogram. Cllinlcal Electroencephalography 1986. Y, 17 №2, 61—68»

Frledlander W.Y Equivocation In EEG reporting: the clinicians response. Clin blectroencephalofls. 1679, 10, №4, 219—221.

Gibbs F.A. Atlas of electroencephalography V.2. 1952 Cambridge.

Gibbs F.A. Gibbs E.Y. Atlas of Electroencephalography V.2. Epilepsy. Cambridge I960.

В Gibbs FA, Gibbs E.Y. Electroencephalographic Study of Head Childhood. Glinical Electroencephalography 1987. Y.18 №1, 10-111

Hernandez — Fteon. Sleep induced localized electrical or chemioj| tion of the forebrain. EEG a Clin. Neurophys. 1968. 14, №4 p. 9.

Hughes Y.R., Cruener G. Small Sharp Spikes Revisited: Further Data on this controversial Pattern. Clinical EEG. 1984 V. 15, №4, 208—213.

Hooshmand H. The clinical significance of Frontal intermittent rhythmic delta activity (FYRDA). Clinical EEG, 1983, V. 14 №3 135-137.

Label M., Reiher Y., Klass D. Small sharp spikes

(SSS): electroencephalo-graphic characteristics and clinical significance. EEG and clin. Neurophysical. 1977, V. 43, № 4, 463.

Lopes da Silva A, van Rotterdam W., Storm van Leeuwen, A.M. Tielen. I) Dynamic Characteristics of Visual Evoked Potentials in the Dog. II) Beta Freguency Selectivity in Evoked. Potentials and Background Activity. EEG a clin.

117

Neurophys, 1970, V. 29. 246—268.

О Pine Y., Pine H.M. Clinical analysis of patients with low voltage of EEG. EEG and Clin. Neurophysiol. 1951, 3, 104.

О Reiher Y., Klass D.W. Small sharp spikes (SSS) electroencephalographs characteristics and clinical significance. EEG and clin. Neurophys 1970. 28. 94.

О Rossi G.F., Zanchetti A. The brain stem reticular formation. Anatomy and Physiology. 1957, 218 p.

О Saito Fumio, Fukushimia Yutaka, Kubota Shuji. Small Sharp Spikes: Possible Relationship to Epilepsy. Clinical Electroencephalography, 1987 V. 16, №3,-114—119.

О Sem-Yacobsen C.W. Electroencephalographs Study

of Pilot Stresses in

Flight Aerospace Medicine. 1959. November, pp. 797—821.

с Schaul N., Gloor R, Cotrean Y, The EEG in deep midleine lesions. Neurology, 1981, 7.31 №2 p. 157—167.

с Synek V.M. The non-reactive type of low-voltage EEG. Psychiatr. neurol. neu-rochlmrg, 1969, 72, №3 313— 318.

с Synek V.M. The low-voltage electroencephalogramm, Clin. EEG 1983 14, №2 102—105.

с Vanderwolf C.H., Robinson Т.Е. Reticulo-cortical activity and behavior: a critique bf the arousal theory and a new synthesis. Behav. and Brain Sei 1981 4 №2, 476—614.

с Westmoreland B.F. Klass D.W. Adistinctive rhythmic EEG discharg of adults. EEG a Clin. Neurophysiol. 1961. V.51. №2. p. 186—191.

118

Дата: 2019-03-05, просмотров: 380.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78