Хорошо известны два внешне противоположных состояния биоэлектрической активности мозга: 1) двусинхроиизация в виде, как бы «распада » основного нормального компонента ЭЭГ — регулярного альфа-ритма

с заменой его более быстрыми колебаниями биопотенциалов – бета-активностью, имеющей меньшую амплитуду; 2) синхронизация в виде увеличения индекса и амплитуды альфа-ритма или другой медленноволновой активности – «веретена сна» или тета-ритм. Общеизвестны также и широко освещены в литературе классические

23

исследования Мэгуна, Моруцци, Джаспера (1949-1965 года), связавших эти противоположные паттерны ЭЭГ с активностью двух разных систем мозга: первая система – ретикулярная формация ствола мозга, деятельность которой формирует явление десинхронизации; вторая система – неспецифические структуры таламуса, влияние которых обуславливает процессы синхронизации биопотенциалов мозга. Эта схеме претерпела в последующие годы многие изменения, усложнения, как у самих авторов, так и их многочисленных последователей.

Не преследуя цели осветить всю историю изучения роли неспецифических систем в интегративной деятельности мозга, остановимся на некоторых, важных для практической электроэнцефалографии, аспектах проблемы.

Безусловный интерес представляют, прежде всего, исследования (1960-1970 годы) Линдсли с соавторами [30]. Изучая вопрос о функциональном взаимодействии двух неспецифических систем мозга, Линдсли подчеркнул следующее.

Главная функция системы I (ретикулярная формация, начиная с нижних отделов ствола до диэнцефального уровня) заключается в поддержании бодрствования, как путем прямого влияния на кору мозга через экстраталамическио пути, проходящие через внутреннюю капсулу, так и путем воздействия на систему II.

Система II (неспецифические ядра таламуса: заднее дорзальное и переднее вентральное) имеет две функции. Первая, как и у системы I, - регуляция уровня бодрствования коры мозга. Она осуществляется путем создания баланса между посылками в кору активирующих и дезактивирующих импульсаций. Вторая функция – это

24

регуляция возбудимости корковых нейронов к специфической афферентной импульсаций со стороны анализаторов, что проявляется в развитии циклов возбуждения, ответственных за создание корковой ритмики (ритмических колебаний биопотенциалов мозга). Влияния на кору системы II осуществляются через таламокортикальные морфологические пути. К ним же подключаются пути, идущие от гипоталамуса (его заднебоковых структур) и от стриарной области (главным образом хвостатого ядра). Влияние на кору со стороны системы II имеют более длинный латентный период и менее генерализованы, чем влияние со стороны системы I. Когда системы I и II работают согласовано то генерализованные влияний от системы I предшествуют и как-бы «расчищают путь» для эффектов от системы II. Прерыв связей между двумя системами или же рассогласование их влияний на кору приводит к нарушению состояний бодрствования и сна . К дремоте и сну ведет угнетение деятельности системы I.

В несколько ином плане раскрываются взаимоотношения систем I и II другими авторами. Так, например, Hernandez-Peon [64] пишет, что если в силу всей совокупности межцентральных влияний ретикулярная система ствола (РФ) расторможена, а таламус (Tal) заторможен, преимущественное воздействие РФ на кору проявляется на ЭЭГ в виде десинхронизации деятельности животного. Если , наоборот, (РФ) заторможена, а Таl расторможен, на ЭЭГ появляется синхронизированная ритмика ( веретена сна), а поведенчески наблюдаются начальные стадии медленного сна. Особая ситуация возникает, когда заторможены обе системы (РФ и Та l) и ни одна из них не влияет на кору. В этих условиях более

25

медленные, высокоамплитудные биопотенциалы распадаются и снова наблюдается десинхроназация ЭЭГ. Однако поведенчески продолжается угнетение деятельности животного - «быстрый сон». Следовательно, десинхронизации ЭЭГ не всегда соответствует состояние активности коры.

По данным Бредли [6] обычные корреляции между электроэнцефалографическими и поведенческими проявлениями могут быть разрушены фармакологическим путем. Например, под действием атропина или физостигмина у животного при состоянии активной настороженности наблюдается типичная для сна картина ЭЭГ. А при дремоте – наоборот, картина ЭЭГ типичная для активного состояния. Автор объясняет такую дивергенцию тем, что фармакологические агенты, воздействуя на таламические структуры, меняют состояние возбудимости корковых нейронов, но не меняют уровень бодрствования. Т.е. обнаруживается различие физиологических механизмов, ответственных за поведение и состояние ЭЭГ.

Vanderwolf с соавт.[77] расхождения между «активацией» в электрофизиологическом ее понимании как десинхронизации ритмов ЭЭГ и «активацией» как категории поведения объясняет существованием двух типов морфологических связей с различной нейрохимической природой – холинэргической и нехолинэргической.

Сходные представления о раздельности механизмов формирования поведения и ритмов ЭЭГ излагаются в исследованиях Л, П. Латаша [28], посвященных изучению биоэлектрической активности мозга человека при гипоталамическом синдрома Больные с клиническими

26

(неврологическими) симптомами поражения диэнцефальных отделов мозга обнаруживают на ЭЭГ феномены сонного типа (веретена альфа и бета активности ) без наступления сна. В отличие от этого, больные с нарколепсией с приступами длительного и достаточно глубокого сна не обнаруживают существенных сдвигов на ЭЭГ.

Эти и многие другие исследования разных авторов указывают на роль гипоталамуса как важного звена неспецифических систем мозга. Влияния со стороны переднего гипоталамуса связаны с формированием на ЭЭГ более медленной, синхронизированной активности, а влияния со стороны заднего гипоталамуса с феноменом десинхронизации ритмов ЭЭГ. Указывается также на сложные взаимоотношения между активностью таламических и гипоталамических структур . В эксперименте на животных показано, что после ряда электрических раздражений неспецифических ядер таламуса появление веретенообразной активности сонного типа можно вызвать, возбуждая гипоталамус (как его передние, так и задние отделы). А после повторных электрических раздражений переднего гипоталамуса, воздействие на задний гипоталамус или ретикулярную формацию ствола может привести не к десинхронизации, а к гиперсинхронизации биопотенциалов мозга [3].

Своеобразное освещение значения феноменов синхронизации и десинхронизации корковой ритмики дается в ряде работ В. М. Окуджавы с соавт. [39]. Показывается, что в экспериментах на животных раздражение ретикулярной формации среднего мозга (мезенцефалическая РФ) облегчает ответы, вызываемые раздражением специфических ядер таламуса, и может

27

усиливать или даже вызывать на фоне десинхронизации потенциалов развитие судорожной активности. В отличие от этого, раздражение ретикулярной формации в области варолиева моста (структур, ответственных за развитие быстрого сна) может также на фоне десинхронизации биопотенциалов коры, вызвать ослабление или прекращение судорожной активности мозга. Следовательно, заключает автор, существует две десинхронизирующие системы в пределах ствола мозга. Одна (в пределах мезенцефалона) не в состоянии преодолеть биоэлектрические феномены, вызываемые влияниями из таламуса, при которых имеет место повышение возбудимости корковых нейронов, способствующее развитию судорожных разрядов. Другая (каудальная система варолиева моста ) оказывает тормозное влияние на распространение судорожной активности в коре мозга.

Следует однако отметить, что в работах Rossi с соавт.

[71] при изучении вызванных потенциалов, было показано, что возбудимость коры на фоне десинхронизации корковой ритмики, вызываемой со стороны мезенцефалона средняя или даже низкая. А при десинхронизации, возникающей под влиянием ретикулярной формации варолиева моста, наоборот, высокая.

Зависимость эффектов синхронизации коры мозга от источника дистантных влияний очень четко показана в исследованиях В. Е. Майорчик [32]. При прямом раздражении (механическом или электрическом) структур открытого мозга человека (во время нейрохирургических операций) влияния со стороны продолговатого мозга, мозжечка, дна четвертого желудочка и нижнебоковых отделов варолиева моста вызывают двустороннюю

28

синхронизацию биопотенциалов преимущественно в затылочно-теменных и затылочно-височных областях мозга. А влияния из верхних отделов ствола – серого бугра, мамиллярных тел, области III желудочка, вызывают также двустороннюю синхронизацию биопотенциалов в лобных и центральных областях мозга.

В противоположность этим данным И.М. Гильман [9] показала, что эффект синхронизации ритмов ЭЭГ связан с массивным выключением любой афферентации мозга, как неспецифической, так и специфической. Этот вывод сделан на основании экспериментов на кошках. Синхронизация корковой ритмики наблюдалась при разрушении мамиллярных тел, а также вестибулярных ядер (верхних и нижних). Синхронизация не возникала или была слабой при изолированных разрушениях ретикулярной формации ствола, среднего мозга, и гипоталамуса. Однако другие авторы описывают гиперсинхронизацию альфа-ритма при фармакологическом выключении влияний со стороны гипоталамуса [47] или выключении влияний из мезенцефалона после черепно-мозговой травмы [48]. Гиперсинхронизация альфа-активности отмечена при эндокринных формах гипоталамического синдрома с симптомами поражения передних отделов гипоталамуса [42]. Выше мы уже указывали на существование т. н. «феномена альфа-комы», т. е. наличия на ЭЭГ регулярного альфа-ритма при коматозных состояниях с летальным исходом, вызываемых грубым поражением мозга на понто-мезенцефальном уровне [46]. Сохранность альфа-ритма в этих случаях, по-видимому, зависит от полного перерыва связей коры с активирующими неспецифическими системами.

29

Все изложенное выше , несмотря на известную фрагментарность освещения, свидетельствует о том, что два целостных противоположно структурированных паттерна ЭЭГ в виде диффузной десинхронизации или синхронизации корковой ритмики, не имеют жесткой связи с дистантными влияниями только со стороны двух отделов неспецифических систем мозга.

Генез этих паттернов сложный, отражает взаимозависимость в деятельности многих звеньев ретикулярного комплекса. Наряду с этим, функциональное состояние коры и ц.н.с. в целом, неоднозначны по своему нейрофизиологическому значению при каждом из двух состояний биоэлектрической активности мозга.

В. Плоский вариант ЭЭГ

Плоскими обычно называются записи ЭЭГ, в которых амплитуда не превышает 10-20 мкв. Одной из первых работ с подробным описанием подобных паттернов была опубликованная в 1959 году работа Адамса. Наиболее полно эту форму активности освещает Synek [75, 76], По данным автора низковольтная (low voltage) ЭЭГ, или запись биопотенциалов, в которой амплитуда не превышает 20 мк, встречается как у больных с самыми разными заболеваниями (9% случаев), так и у совершенно здоровых индивидов (10% популяции). Именно это обстоятельство и заставляет специалистов изучать генез «уплощения » ЭЭГ. Во многих работах можно найти ссылки на наличие «плоских» ЭЭГ: у больных психиатрического профиля; при посттравматических состояниях; гипертиреоидозе; хорее Гантингтона; цереброваскулярных расстройствах, субарахноидальных кровоизлияниях и многих других заболеваниях. И во всех

30

этих случаях остается открытым вопрос – может быть это генетически обусловленный вариант нормы и у данного лица ЭЭГ была плоской и до заболевания? Исследования показывают, что у здоровых людей, кроме генетического фактора, дремота и состояние тревоги способствуют появлению низковольтных ЭЭГ. У всех этих лиц повышение амплитуды биопотенциалов можно вызвать путем следующих процедур: проба открыть-закрыть глаза (в 10% случаев); гипервентиляция (20%); фотостимуляция (70%); барбитуровый наркоз (80%). При заболеваниях функциональные нагрузки и фармакологические воздействия обычно не приводят к повышению амплитуд биопотенциалов плоских ЭЭГ. Synek считает, что в таких случаях у больных можно думать о структурных поражениях в центральной нервной системе.

Сходные представления высказываются и в работе С.М. Фаликова и И.В. Кравченко [49]. Авторы обнаружили этот тип паттерна у 230 лиц из 1500 обследованных (15,3%) в возрасте от 40 до 70 лет. У мужчин он встречен несколько чаще, чем у женщин. Это были

преимущественно больные, страдающие вегетососудистыми расстройствами, травматической энцефалопатией и базальным арахноидитом. В записях

ЭЭГ альфа-ритм отсутствовал или был низкоамплитудным. Обычно присутствовала нерегулярная, также низкоамплитудная медленная активность. В большинстве случаев (80,5%) реакции на внешние раздражения отсутствовали. Авторы специально подчеркивают отличия «плоских» ЭЭГ от т. н. «десинхронных». Они приходят к выводу, что «плоский» паттерн отражает, главным образом, недостаточность обменных процессов в корковых нейронах.

31

Мы описали в данном разделе четыре наиболее однородных по своему строению паттерна ЭЭГ: нормальный, гиперсинхронный, десинхронный и плоский. Существуют и другие, более сложно организованные паттерны – например, смешанные из разных компонентов; непостоянные , с периодической сменой разных компонентов; с наличием фокусов патологической активности или фокусов пароксизмальной активности и т. п. К обсуждению их функционального значения мы вернемся позднее.