Раздел V. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

 

42




БИОПОТЕНЦИАЛОВ МОЗГА

 

А. ЭЭГ ПРИ ДИЭНЦЕФАЛЬНОМ СИНДРОМЕ Этой проблеме посвящена монография Л. П. Латаша

 

[28] которая является фундаментальным исследованием разных целостных паттернов ЭЭГ при клинически диагностированной диэнцефальном синдроме. Обследовав 241 пациента, автор описывает четыре встреченных при этом варианта ЭЭГ;

1 вариант - ЭЭГ в пределах нормы (41,08%);

2 вариант - изменения, характерные для различных стадий сна (7,47%);

3 вариант - «плоская» ЭЭГ (14,52%);

4 вариант - дезорганизованная ЭЭГ (36,93%). Изменения в этом последнем случае самые

разнообразные: альфа-активность нерегулярная; тета-активность с частотой 6-7 в сек, и амплитудой до 40-50 мкв; бета-активность усиленная с частотой 14-18 пер/сек, 20-25 пер/сек, 30-36 пер/сек, с амплитудой от 20 до 60 мкв; наличие острых волн и вспышек сложной формы из комплексов разных волн с амплитудой 80-100 мкв, генерализованных или преобладающих в лобных и теменноцентральных отведениях.

 

Четвертый вариант ЭЭГ наблюдался у больных с наиболее тяжелой клинической симптоматикой, яркой и многообразной по своим проявлениям. Автор расценивает данный паттерн ЭЭГ как показатель наличия

 

периодических колебаний в деятельности неспецифических систем диэнцефального уровня. Причиной этого могут явиться:

1) блокада и вследствие этого снятие контроля над деятельностью структур зрительного бугра со стороны ретикулярной формации ствола;


 

43


2) усиление деятельности самих таламических структур, вследствие каких-то местных причин;

3) усиление влияний на таламус со стороны гипоталамуса и субталамуса.

 

Отсутствие изменений ЭЭГ при клинически диагносцируемом диэнцефальном синдроме автор расценивает как показатель того, что поражение диэнцефальной области не затронуло тех структур, которые имеют отношение к регуляции биоэлектрической активности мозга.



Б. ЭЭГ ПРИ СИРИНГОМИЭЛИИ

Сирингомиэлия – хроническое заболевание нервной системы, проявляющееся в разрастании глиозной ткани в спинном и продолговатом мозгу. Клиническая картина состоит в расстройстве чувствительности, рефлексов и трофических нарушениях. Разнообразие клиники зависит от распространения глиоматозного процесса по поперечнику и длиннику мозга. Для целей нашего обзора это заболевание представляет интерес потому, что по результатам неврологического обследования больных можно весьма точно (точнее чем при многих других заболеваниях) определить топику поражения мозга. Таким образом, исследование носит «модельный» характер, давая возможность связать особенности биоэлектрической активности структурно сохранной коры больших полушарий мозга с состоянием нижних уровней центральной нервной системы – проводящих путей и ядер спинного и продолговатого мозга. Поскольку структуры неспецифической системы очень тесно соседствуют со специфическими, можно в этих случаях весьма точно судить и об уровне поражения ретикулярной формации.

Изучение биоэлектрической активности мозга было


 

44


проведено у 133 больных сирингомиелией. При отборе больных были специально исключены пациенты, имеющие какое-либо сопутствующее заболевание (гипертоническая

болезнь, атеросклероз, вертебро -базиллярная недостаточность, шейный остеохондроз и др.). Были обнаружены следующие варианты электроэнцефалограмм (Э. А. Кирина) [23].

 

Локализация процесса

  Только на уровне спинного мозга Кроме того, вовлечение в процесс
    структур ствола мозга
1. ЭЭГ в пределах нормы 8 4
2. Гиперсинхронизация альфа- 14 7
ритма    
3. Десинхронизация альфа-ритма 14 18
4. Умеренная дезорганизация 29 12
биопотенциалов    
5. Значительная дезорганизация 8 18
биопотенциалов    

Следовательно, нормальная биоэлектрическая активность мозга при сирингомиэлии встречается лишь у

 

12 пациентов, т. е. в 9% случаев. А ее нарушения наблюдаются не только при стволовой, но и шейно-грудной локализации процесса. В группу больных с нормальной ЭЭГ входят пациенты с самой легкой степенью заболевания, с признаками поражения только задних рогов спинного мозга и самых нижних отделов ствола (уровень XI пары черепно-мозговых ядер и чувствительных ядер V пары).

 

Умеренные поражения лишь задних рогов спинного мозга с наличием резкого болевого синдрома (явления раздражения) и иногда с одновременным вовлечением в процесс нижних отделов ствола на уровне двигательных ядер IX и X пар нервов, обычно связаны с

 

десинхронизацией альфа-активности. Умеренное поражение на уровне спинного мозга, но с более широким распространением процесса не только на задние, но и на передние рога и, кроме того, с вовлечением ствола на уровне чувствительных ядер IX и X пар нервов, обычно


 

45


связано с гиперсинхронизацией альфа-активности. Клинически при этом наблюдаются «явления выпадения» - снижение чувствительности, снижение мышечных и сухожильных рефлексов, мышечные атрофии и другие трофические расстройства.

 

При более тяжелых поражениях при наличии процесса во всех отделах спинного мозга, включая белое вещество,

 

и при стволовой симптоматике, указывающей на вовлечение в процесс области двигательных ядер IX и X пар нервов, чувствительных ядер V, IX и X пар нервов, вестибулярных ядер (VIII пара) и глазодвигательных ядер (III пара), на ЭЭГ отмечается уже дезорганизация биопотенциалов меньшей или большей степени в зависимости от широты распространения процесса.

 

В качестве механизмов, вызывающих сдвиги на ЭЭГ, отражающие изменения функционального состояния коры мозга, могут выступать: уменьшение потока афферентной (преимущественно проприоцептивной) импульсации по лемнисковым путям мозга; поражение ретикулярной формации ствола, вызывающее либо снижение, либо повышение ее активирующих влияний на вышележащие структуры мозга – таламические образования и саму кору больших полушарий.





Дата: 2019-03-05, просмотров: 171.