Оказание первой помощи состоит:

1. в остановке кровотечения (пальцевое прижатие сосуда, повязка на рану, жгут);

2. немедленной иммобилизации поврежденной конечности и устранении боли;

3. в укутывании больного одеялом, одеждой, согревании его;

4. даче горячего чая (за исключением случаев сочетания травмы конечности с ранением брюшной полости);

5. внутривенном введении промедола, фентанила, пентазоцина для борьбы с болью, антигистаминных (дипразин, супрастин) и сердечных препаратов.

Относительным противопоказанием для введения анальгетиков наркотического ряда являются черепно-мозговая травма, угнетение дыхания, подозрение на повреждение органов брюшной полости. Наряду с общими мероприятиями терапии шока (см. ниже) проводятся и хирургические (иммобилизация, остановка кровотечений и другие вмешательства по жизненным показаниям).

Лечение шока

При I степени сводится к обезболиванию анальгетиками, в том числе наркотического ряда, лечебному наркозу закисью азота с кислородом, возмещению кровопотери, согреванию больного, покою.

При II степени-противошоковые мероприятия состоят из возмещения кровопотери (кровь, плазма и синтетические кровезаменители, из которых особую ценность представляют полиглюкин и реополиглюкин), оксигенотерапии (ингаляция кислорода, при показаниях- вспомогательная или искусственная вентиляция), обезболивания (различные виды местных блокад, анальгетики - морфии, промедол, фентанил, лечебный наркоз закисью азота или введением оксибутирата натрия), нормализации обмена веществ: а) борьбы с витаминной недостаточностью (большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины группы «В»); б) гормонотерапии (внутривенно 50-150 мг гидрокортизона или 30-40 мг преднизолона); в) нейтрализации гистамина и гистаминоподобных веществ (инъекции димедрола, супрастина, дипразина); борьба с ацидозом при развитии такового (инфузии изотонический раствор гидрокарбоната); д) борьба с выраженной гиперкалиемией и гипонатриемией (внутривенные введения гипертонических растворов кальция хлорида-10 мл 10% раствора, натрия хлорида-20 мл 10% раствора, глюкозы - 10 мл 40% раствора с 8 ед. инсулина).

Во всех случаях инфицирования при отсрочке хирургического вмешательства показано применение антибиотиков широкого спектра действия.

При III степени шока наряду с мероприятиями, которые выполняются при II степени шока, дополнительно проводятся: при стойкой гипотонии - внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей; при гипоксии - введение препаратов, повышающих устойчивость головного Мозга к кислородному голоданию (20-30 мл 20% оксибутирата натрия внутривенно); при отеке головного мозга- краниоцеребральное охлаждение, дегидратация (мочевина или маннитол из расчета в среднем 1 г препарата на кг массы пострадавшего в виде 20-30% раствора первого, 10-20% второго на 5-10% растворе глюкозы, 120-160 мл 40% раствора глюкозы с 12-16 единицами инсулина).

В случае развития терминального состояния проводится массаж сердца (прямой, непрямой) с введением в полость левого желудочка 0, 5 мл 0, 1% раствора атропина, 1 мл 0, 1% раствора адреналина с 5 мл 10% раствора кальция хлорида, непрерывное внутриартериальное и внутривенное нагнетание крови, искусственная вентиляция легких, При безуспешной реализации всех вышеперечисленных мер возможно применение вазопрессоров (мезатон, норадреналин).

Патогенез травматического шока. С современных позиций теория развития травматического шока выглядит следующим образом. Пусковой фактор – болевое раздражение в момент травмы, воздействуя на ЦНС оказывает сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока). Плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости). Результат: сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что ведет к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В результате недостаточного кровоснабжения тканей возникают тяжелые метаболические, биохимические и ферментативные нарушения клеток, ведущие к токсемии, которая создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока. Если своевременно не устранить гиповолемию и гипотензию, то наступает смерть, вследствие гипоксического нарушения функции органов.

Принципиально аналогичная картина возникает везде в травмированных тканях, идет ли речь о переломах или об ушибах и размозжении мягких тканей, автодорожной или производственной травме. В травмированных тканях (и только в них) капилляры становятся проницаемыми для плазмы, поэтому значительное количество ее вместе с кровью из поврежденных сосудов выходит в ткани. Это проявляется в виде отека и значительного увеличения объема пораженного участка тела. Отеки в первую очередь должны рассматриваться как потеря жидкости из кровяного русла.

Наряду с изменением ОЦК, кровяного давления и гемоконцентрации, вызывающими гемодинамические нарушения в процессе раз-вития шока изменяется суспензионная стабильность крови. Это приводит к высвобождению тромбопластинов и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов (при агрегации тромбоцитов образуются белые агрегаты, при агрегации эритроцитов — красные). Внутрисосудистая агрегация затрудняет микроциркуляцию. В связи с вазоконстрикцией и закупоркой капилляров агрегатами клеток крови кровоток в микроциркуляторном русле затрудняется вплоть до образования стаза; периферическое сопротивление возрастает. За этим следует нарушение свертывающей системы крови — гиперкоагуляция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Эти изменения создают предпосылки для развития коагулопатии потребления. Вазоконстрикция и закупорка капилляров уменьшают доставку кислорода к тканям, что приводит к гипоксическим повреждениям паренхимы органов, нарушению их функции и даже очаговому некрозу печени, почек, легких.

Дезинтоксикационная функция ретикулоэндотелиальной системы (печень) по отношению к бактериальным токсинам снижается, кроме того, еще в большей степени затрудняется обратный ток крови от периферии к сердцу. Гипоксия и уменьшенное выведение углекислоты способствуют вместе с уменьшением аэробного обмена глюкозы развитию ацидоза тканей (молочнокислый ацидоз). Происходит активирование кининов, образование вазоактивных полипептидов и высвобождение протеолетических ферментов.

Таким образом, каждый шок представляет собой нарушения гемодинамики, которое быстро вызывает угнетение обмена веществ в

клетках вследствие ухудшения микроциркуляции, снижения сердечного выброса и потребления кислорода. Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, кроме того, для защиты клеток от гипоксии имеются физиологические компенсаторные механизмы, такие как повышение потребления кислорода крови и расширение сосудов, например, в мозге.