Основным методом лечения является хирургический в виде удаления желчного пузыря. Считается, что консервативное лечение назначается только при невозможности оперировать больного из-за наличия тяжелых сопутствующих заболеваний, а также при отказе больного от операции.

Такой подход основывается на следующих рассуждениях: поскольку почти всегда хронический холецистит возникает на фоне желчных камней, основная роль в лечении холецистита принадлежит избавлению от желчных камней. С другой стороны, такие консервативные способы избавления от камней, как медикаментозный литолиз, и ударно-волновая литотрипсия, при наличии холецистита малоприменимы. Более того, сам факт наличия хронического холецистита считается противопоказанием к проведению этих методов лечения. В настоящее время безусловное предпочтение имеет лапароскопическая операция.

Паразитарный хронический холецистит Развитие холецистита возможно при проникновении в желчных пузырь таких паразитов, как лямблии (лямблиоз), амебы (амебиаз), аскариды (аскаридоз), трематоды (описторхоз). В таком случае картина воспаления желчного пузыря сочетается с общей картиной этих паразитарных заболеваний.

Водянка желчного пузыря Иногда хронический холецистит переходит в особую форму, называемую водянкой желчного пузыря. Такое состояние развивается в том случае, если выход из желчного пузыря оказывается заблокированным камнем. Такая блокада может привести к острому развитию инфекции (смотри острый холецистит), но у части больных процесс протекает без выраженного воспаления. При этом желчный пузырь, отключенный от поступления в него желчи, начинает медленно и постепенно заполняться слизью. Такой отключенный пузырь, заполненный слизью, и называется водянкой. При длительном существовании водянки желчный пузырь достигает больших размеров, становится напряженным. В таком случае его можно прощупать в животе как гладкое подвижное образование в правом подреберье. Диагноз устанавливается при ультразвуковом исследовании живота. Лечение водянки желчного пузыря исключительно хирургическое и заключается в лапароскопической холецистэктомии.

Дифф.диагн.желт.

Желтуха — один из важнейших синдромов при болезнях печени, обусловлена нарушением обмена билирубина.
При увеличении билирубина в сыворотке крови в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистых оболочек, склер, затем кожи.
По патогенезу различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

10. Портальная гипертензия: классификация, принципы хирургического лечения. повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью). В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст. В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, структурных аномалий печеночных сосудов.

Патогенез портальной гипертензии. Величина давления в сосудистой системе прямо пропорциональна кровотоку и резистентности этой сосудистой системы. Портальная гипертензия является следствием увеличения портального венозного кровотока или повышения резистентности в портальных или печеночных венах.

Увеличение кровотока в портальных венах — не главная причина портальной гипертензии. Нарушению оттока крови из печени всегда способствует и повышенная резистентность. Вследствие этих причин приток крови в печень превышает отток еще до значительного повышения давления в синусоидах. Повышение портального венозного кровотока всегда развивается на фоне повышенной резистентности внутрипеченочных сосудов. Повышение портального кровотока определяет тяжесть портальной гипертензии при циррозах. Портальные коллатерали способствуют уменьшению сосудистой резистентности и тем самым приводят к снижению портального давления. Увеличение резистентности сосудов — самая частая причина портальной гипертензии. Портальная венозная система не имеет клапанов, и любые структурные изменения вызывают повышение давления.

Классификация заболеваний, вызывающих портальную гипертензию. Выделяют пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную формы портальной гипертензии .

Пресинусоидальная форма характеризуется нормальным или сниженным заклиненном печеночном венозном давлении ЗПВД (меньше портального давления). При синусоидальной форме ЗПВД выше или равняется портальному давлению. При постсинусоидальной форме обструкция кровотоку расположена дистальнее синусоидов, на уровне печеночных вен, сердца. ЗПВД резко повышено, а портальное давление существенно не изменено. В классификации выделяются заболевания с обструктивным поражением сосудов. В патогенезе портальной гипертензии главная роль отводится повышенной резистентности сосудов, менее существенно повышение портального кровотока. Причины портальной гипертензии:

I. Увеличенный портальный венозный кровоток

Артериовенозная фистула

Спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени

II. Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен

III. Заболевания печени
Острые

Алкогольный гепатит Алкогольная жировая печень Фульминантный вирусный гепатит

Хронические

Алкогольные заболевания печени Хронический активный гепатит,Первичный билиарный цирроз,Болезнь Вильсона—Коновалова,Вирусный цирроз печени Гемохроматоз

Недостаточность a i -антитрипсина Криптогенный цирроз Кистозный фиброз

Идиопатическая портальная гипертензия

Заболевания печени, вызванные мышьяком, винилхлоридом, солями меди, Врожденный фиброз печени, Шистосомоз, Саркоидоз, Метастатическая карцинома

IV. Заболевания печеночных венул и вен и нижней полой вены

Веноокклюзионная болезнь Тромбоз печеночных вен Тромбоз нижней полой вены Дефекты развития нижней полой вены

V. Заболевания сердца Кардиомиопатия

Заболевания сердца с поражением клапанов Констриктивный перикардит

Причины портальной гипертензии Артериовенозные фистулы могут быть печеночными и внепеченочными. Врожденные артериовенозные фистулы развиваются при синдроме Рандю—Ослера—Вебера; приобретенные — вследствие травмы, биопсии печени, аневризмы печеночной артерии, а также сопутствуют гепатоцеллюлярной карциноме. Клиническая картина характеризуется преимущественно абдоминальными болями; могут быть признаки сердечной недостаточности. Увеличение портального кровотока развивается вследствие того, что скорость притока крови превосходит отток. Определенное значение имеет при этом повышенная резистентность сосудов. Наложение лигатуры на фистулу не избавляет больных от портальной гипертензии. Симптомы подпеченочной портальной гипертензии развиваются при внепеченочной обструкции ствола воротной или селезеночной вены, а также при гигантской спленомегалии у больных с миелопролиферативными заболеваниями. Тромбоз селезеночной вены может быть обусловлен опухолями, панкреатитом , псевдокистами , инфекциями , различными другими причинами и неизвестными факторами. В клинической картине чаще наблюдаются желудочные кровотечения, реже кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Тромбоз воротной вены встречается у детей, особенно при пупочном сепсисе. У взрослых тромбоз портальной вены вызывают травма живота, панкреатит, перитонит, портокавальное шунтирование, спленэктомия, состояние гиперкоагуляции, беременность, миелофиброз.Тромбоз портальной вены проявляется кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, асцитом и нередко — спленомегалией. Спленомегалия является одним из симптомов портальной гипертензиипри полицитемии, миелофиброзе, болезни Гоше, лейкозе, лимфоме, миелоидной метаплазии. Портальная гипертензия проявляется асцитомили кровотечением в зависимости от основного заболевания. ЗПВД повышено или нормально; это позволяет предположить повреждение печени, сопровождающееся портальной гипертензией. Включается механизм повышения резистентности сосудов печени; удаление селезенки в этих случаях не дает эффекта. Идиопатическая портальная гипертензия — редкое заболевание, проявляющееся портальной гипертензией и спленомегалией без обструкции портальных вен и без изменения внепеченочной сосудистой сети, а также без симптомов выраженного поражения печени. Основные клинические проявления болезни у большинства пациентов — спленомегалия и желудочные кровотечения. Несмотря на незначительные изменения печени, развивается асцит. Идиопатическая портальная гипертензия может развиваться у больных системной склеродермией, аутоиммунной гемолитической анемией, с зобом Хашимото, хроническим нефритом. Надпеченочная форма портальной гипертензии связана с блокадой венозного оттока из печени. Этиологическими факторами являются заболевания печеночных вен и венул и нижней полой вены: синдром Бадда—Киари, компрессия или обструкция печеночных вен и веноокклюзионная болезнь печени.Особенностью постпеченочной формы является тяжелое клиническое течение: раннее развитие асцита, не поддающегося диуретической терапии и сопровождающегося болями в области печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезенки. Причиной этой формы портальной гипертензии могут служить заболевания сердца.

Диагностика. Внутрипеченочная форма портальной гипертензии встречается в 85—90% наблюдений, подпеченочная — в 10—12%, надпеченочная — в 3—4%.

В начальной стадии портальная гипертензия клинически не проявляется или сопровождается неспецифическими симптомами: вздутием живота, наклонностью к диарее, тошнотой. Функциональное состояние печени может оставаться неизмененным даже при резко выраженной портальной гипертензии. Стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии сопровождается умеренным варикозным расширением вен нижней трети пищевода. Стадия декомпенсированной, осложненной портальной гипертензии характеризуется резко выраженным варикозным расширением вен нижних /з пищевода, свода и кардиального отдела желудка с возможными пищеводно-желудочными кровотечениями, развитием асцита, портокавальной энцефалопатии.

Эзофагогастродуоденоскопия является обязательным методом обследования больных с подозрением на портальную гипертензию. Вне периода кровотечения расширенные вены пищевода определяются в виде извилистых выбуханий слизистой оболочки.Расширенные вены могут иметь различные размеры и занимать ограниченную зону поверхности слизистой оболочки или же практически полностью заполнять просвет пищевода, распространяясь до его средней трети. Принято выделять три степени расширения вен пищевода :I степень — диаметр вен от 2 до 3 мм, II — от 3 до 5 мм, III — более 5 мм. Примерно у /з больных с расширенными венами пищевода отмечается также отчетливое расширение вен проксимальной части желудка. Особенно важная роль отводится эндоскопии при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта. Источником кровотечения может быть одна или несколько поврежденных вен. Аноскопия и ректоскопия позволяют выявить геморроидальные узлы.Визуализация портальных вен. УЗИ представляет собой самый простой метод диагностики портальной гипертензии, основывающийся на увеличении диаметра воротной вены и недостаточном расширении верхней брыжеечной и селезеночной вен на вдохе.Метод УЗИ информативен для выявления тромбоза портальной вены и ее разветвлений. Визуализация портальных вен осуществляется с помощью катетеризации пупочной вены, спленопортографии, целиакографии (артериальная портография), транспеченочной катетеризации портальных вен. Спленопортография — широко применявшийся метод исследования. Однако в ряде случаев она осложняется кровотечением из сосудов селезенки, а также дает феномен ложного тромбоза воротной вены из-за ускользания контрастного вещества через развитые коллатерали. В последнее время предпочитают делать висцеральную ангиографию. Большой информативностью обладают селективная гепатовенография и кавография, имеющие решающее значение в распознавании синдрома Бадда—Киари. Визуализация портальных вен с помощью катетера, вводимого в пупочную вену, — идеальный, но достаточно сложный метод, поэтому он осуществляется только в специальных центрах. Метод высокоинформативен в выявлении тромбоза портальной вены и ее ветвей. Для транспеченочной катетеризации портальных вен ригидная игла вводится в паренхиму печени, и нормальные вены визуализируются. Измерение давления в портальных венах производится путем определения внутриселезеночного давления или при катетеризации печеночных вен и воротной вены. Прямое чреспеченочное венозное давление измеряется при непосредственном попадании иглы и в печеночную, и в портальную вену; таким образом определяется портально-печеночный градиент Измерение давления в варикозных венах и кровотока производится во время эндоскопического исследования, когда игла вводится в варикозно-расширенные узлы. Достигнутое давление пропорционально портальному давлению. Радионуклидные исследования. Используют также внутривенную радиопортографию (определение кардиопортального времени), а также методы прямого исследования печеночного кровообращения с внутриселезеночным введением нуклидов.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными заболеваниями, протекающими с острыми желудочно-кишечными кровотечениями, развитием асцита, спленомегалии. В первую очередь осуществляют эндоскопию пищевода, желудка, кишечника.

Лечение. На ранних стадиях лечение портальной гипертензии в основном консервативное. В стадии развернутых клинических проявлений, при наличии осложнений, основным методом лечения является хирургический. Экстренное хирургическое вмешательство показано при профузном кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, особенно если проводившееся ранее комплексное консервативное лечение было неэффективным. Оперативное лечение в плановом порядке показано больным с варикозным расширением вен пищевода II—III степени (особенно при наличии эпизодов кровотечения в анамнезе), значительном асците, плохо поддающемся медикаментозному лечению, спленомегалии в сочетании с выраженным гиперспленизмом.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются преклонный возраст больных, тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов, злокачественные новообразования, беремен ность, запущенный туберкулез. Среди временных противопоказаний к операции следует отметить активность воспалительного процесса в печени (при над- и внутрипеченочной форме портальной гипертензии), острый тромбофлебит портальной системы. Наиболее частым показанием к оперативному лечению является кровотечение из расширенных вен пищевода. При профузном кровотечении лечение начинают с введения пищеводного зонда-обтуратора Блейкмора, который можно держать в пищеводе до 24—48 ч, периодически (через 3—4 ч) сдувая проксимальную манжетку для предотвращения пролежня пищевода. Центральный канал зонда служит для контроля за эффективностью остановки кровотечения и может быть использован для введения жидкостей или питательных растворов. Следует подчеркнуть, что больной с кровотечением должен находиться только в хирургическом стационаре, так как показания к экстренной операции могут возникнуть в любой момент. Обязательным компонентом консервативного лечения является массивная инфузионная терапия (включающая введение гемостатических средств, гемотрансфузии), очищение кишечника с помощью клизм, назначение антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, неомицин), не всасывающихся из просвета кишечника. При кровотечении из расширенных вен желудка баллонная тампонада с помощью зонда-обтуратора неэффективна, необходимо экстренное оперативное лечение. Довольно часто баллонную тампонаду пищевода сочетают с внутривенным введением питуитрина. Этот препарат снижает портальное давление на 25—35% за счет спазма артериол органов брюшной полости. Питуитрин вводят внутривенно в дозе 20 ЕД на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин. При этом необходим постоянный контроль ЭКГ, так как у больных с атеросклерозом вследствие спазма коронарных сосудов могут возникнуть ишемия и даже инфаркт миокарда. В сочетании с нитроглицерином риск этого осложнения значительно снижается. Более выраженный клинический эффект может быть достигнут при внутриартериальном введении препарата (для этого необходима катетеризация верхней брыжеечной артерии). В последние годы для борьбы с профузным кровотечением применяют эндоскопическую склеротерапию расширенных вен. Обязательное условие для ее выполнения — хорошая видимость источника кровотечения при эзофагоскопии. После визуализации источника кровотечения в просвет вены через специальную иглу вводят 2—5 мл флебосклерозирующего вещества (тромбовар) и сдавливают вену с помощью надувного баллона.Склеротерапия варикозных вен пищевода довольно широко применяется и в плановом порядке при отсутствии кровотечения . Другим консервативным способом остановки кровотечения из вен пищевода является их эндоваскулярная окклюзия. Манипуляцию выполняют в ангиографическом кабинете под контролем рентгено-телевизионного экрана. Через печень пунктируют воротную вену и продвигают катетер к левой желудочной и коротким венам желудка, последовательно вводя в их просвет специальные синтетические эмболы. Эффективность методики недостаточно высока. При безуспешности комплексного консервативного лечения или реальной угрозе возобновления кровотечения после его временной остановки показано срочное хирургическое вмешательство. В этих условиях обычно выполняют операции, направленные на разобщение портокавальных анастомозов в области пищеводно-желудочного соединения. Наиболее часто используют чрезжелудочное прошивание расширенных вен пищевода и кардии.В последние годы за рубежом широко распространена методика чрезжелудочного прошивания пищеводно-абдоминального отдела механическим швом с помощью сшивающих аппаратов типа КЦ и СПТУ. Данная методика менее травматична и сопровождается значительно меньшей частотой рецидивов кровотечения. Однако она не применяется при кровотечении из варикозно-расширенных вен кардиального отдела желудка.

Вне периода кровотечения при удовлетворительном состоянии пациента, отсутствии грубых нарушений функционального состояния печени и других жизненно важных органов выполняют один из вариантов прямого портокавального анастомоза либо спленоренальный анастомоз.

У больных с подпеченочной формой синдрома портальной гипертензии можно выполнять оба типа операции, в то время как при внутрипеченочном блоке нередко отдают предпочтение селективному дистальному спленоренальному анастомозу.

Прогноз при внутрипеченочной, надпеченочной и смешанной формах портальной гипертензии малоутешителен. Лекарственное и оперативное лечение имеет временный эффект, хотя иногда довольно длительный. Обычно больные умирают вследствие усугубления симптомов заболевания печени и его осложнений. Благоприятнее про гноз при подпеченочной форме синдрома. После своевременно проведенной операции — наложения сосудистых венозных анастомозов (в той или иной модификации) некоторые больные возвращаются к трудовой деятельности.

Профилактика портальной гипертензии заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, провоцирующих развитие данного синдрома