В соответствии с формулой P=Q×R система, осуществляющая контроль артериального давления, должна регулировать величину минутного объёма сердца (Q) и периферического сосудистого сопротивления (R). Такая регуляция осуществляется с помощью специального нервнорефлекторного механизма, называемого барорецептивным (прессорецептивным) рефлексом, информационная часть которого представлена собственными сосудистыми барорецепторами, расположенными в дуге аорты и в каротидном синусе Рецепторы реагируют на степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. В ответ на каждый систолический скачок давления барорецепторы генерируют залп импульсов, который затухает при диастолическом снижении давления. Чем выше давление крови в этих сосудах, тем сильнее раздражаются барорецепторы, и частота импульсов, посылаемых в сосудодвигательный центр, возрастает, и наоборот. Импульсы направляются в вазомоторный центр, расположенный на дне 4-го желудочка продолговатого мозга, который был открыт Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок у животных ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка производилась выше четверохолмия, то АД не изменялось, если между продолговатым и спинным мозгом, то АД снижалось до 70 мм рт.ст. Это говорит о том, что сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности. В дальнейшем было установлено, что вазомоторный центр состоит из прессорной, депрессорной и кардиоингибирующей зон.
Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.
Депрессорный отдел является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только, угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления.
Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва . Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что приводит к урежению ритма сердца, уменьшению его выброса и снижению общего артериального давления.
Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, базальными ядрами и корой больших полушарий. Он осуществляет срочные реакции кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.
Эфферентными нервами барорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие величину сердечного выброса.
Рассмотренный рефлекторный механизм регулирует АД по “рассогласованию” с участием отрицательной обратной связи: сосудистые барорецепторы регистрируют отклонения АД от заданной величины, а сосудодвигательный центр включает компенсаторные реакции, возвращающие это давление к норме. Барорецептивный рефлекс является срочным регуляторным механизмом, восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения, как, например, при эмоциональном возбуждении, или в случае его снижения, например, при кровопотере.
Если перерезать депрессорные нервы с обеих сторон, возникает устойчивое повышение АД, которое развивается вследствие того, что в депрессорный отдел перестают поступать импульсы от аортальных барорецепторов, что приводит к снижению активности депрессорного отдела и уменьшению его угнетающего действия на прессорный отдел. Активность последнего возрастает и периферические сосуды сужаются. Одновременно снижается тонус блуждающего нерва, уменьшается его тормозное влияние на сердце и сердечный ритм возрастает. Увеличение периферического сопротивления и возрастание минутного объёма сердца в итоге приводят к подъёму общего АД.
Вопрос 5
Задача. В результате значительной кровопотери у человека произошло падение системного артериального давления. Опишите последовательность компенсаторных реакций в организме, которые будут способствовать стабилизации АД.
При падении системного артериального давления активизируется РААС. Почки вырабатывают фермент РЕНИН, который транспортируется в кровь, превращая ангиотензиноген в ангиотензин 1(вырабатывается печенью) с помощью АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) ангиотензин 1 превращается в ангиотензин 2. Он вызывает вазоконстрикцию и тем самым повышает АД. Ангиотензин 2 способствует синтезу альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Альдостерон повышает реабсорбцию Na и задерживает воду, повышает АД.
БИЛЕТ
Дата: 2019-02-25, просмотров: 298.