БИЛЕТ №1 (леч)
Вопрос 1
Дайте определение сердечного цикла. Назовите его основные фазы и длительность. Укажите величины давления крови в камерах сердца во время систолы и диастолы. Объясните работу клапанного аппарата во время сердечного цикла.
Серде́чный цикл — понятие, отражающее последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца и его последующее расслабление.
Периоды и фазы систолы желудочков (в секундах)
Систола
Желудочков – 0,33
Период напряжения – 0,08
Период изгнания – 0,25
Диастола
Желудочков – 0,47
Протодиастолический период – 0,04
Фаза изометрического расслабления – 0,08
Период наполнения желудочков – 0,25
Фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий – 0,1
Давление крови в полостях сердца
в разные фазы сердечного цикла
| Камера сердца | Систола | Диастола |
| правое Предсердия левое | 4-5 мм рт.ст. 5-7 мм рт.ст. | Около 0 |
| правый Желудочки левый | 30 мм рт.ст. 120 мм рт.ст. | Около 0 |
Систола предсердий
Общая пауза- одновременно расслаблены и предсердия, и желудочки, предсердно-желудочковые клапаны раскрыты, а полулунные закрыты
Систола желудочков.
I Период напряжения:
1)Фаза асинхронного сокращения-закрываются предсердно-желудочковые клапаны.
2)Фаза изометрического сокращения- атриовентрикулярные клапаны уже закрыты, а полулунные ещё не открылись
II Период изгнания- открываются полулунные клапаны
Диастола желудочков.
I Протодиастолический период: Время от начала периода расслабления до закрытия полулунных клапанов
II Период изометрического расслабления: Полулунные клапаны закрыты,желудочки продолжают расслабляться при закрытых атрио-вентрикулярных клапанах.
III Период наполнения: открываются атрио-вентрикулярные клапаны
Вопрос 2
Вопрос 3
Назовите формулу минутного объёма кровотока и объясните значение этого показателя в кровообращении. Дайте характеристику линейной скорости кровотока и напишите формулу.
Объемная скорость кровотока.
Объемная скорость кровотока (Q)- это количество крови, которое проходит через определенное суммарное сечение сосудов в единицу времени (обычно за одну минуту). Суммарный просвет сосудов постепенно увеличивается, включая капилляры, где он максимальный, а затем постепенно уменьшается. Однако, в полых венах он в 1,5-2 раза больше, чем в аорте.
Объемную скорость можно определить по формуле:
Q = (P1-P2) / R .
Иначе, объемная скорость (Q) равняется разности давлений крови в начальной и конечной части сосудистой системы (P1-P2), поделенной на сопротивление этого отдела сосудистой системы ( R ). Отсюда, чем больше разность давлений крови, и чем меньше сопротивление, тем больше объемная скорость. Однако, эту формулу для определения объемной скорости можно использовать только теоретически. Объемная скорость во всех суммарных сечениях сосудов одинакова и составляет у взрослого и здорового человека в состоянии покоя в среднем 4-5 литров крови за минуту.
Однако, это совсем не означает, что в различных участках одного сечения она одинакова, то есть в одном участке этого сечения она увеличивается (площадь поперечного сечения здесь соответственно уменьшается), то в других она соответственно уменьшается (следовательно, площадь поперечного сечения здесь возрастает). На этом основано перераспределение кровообращения в зависимости от функциональной нагрузки. Объемную скорость кровообращения за 1 минуту иначе можно назвать минутным объемом кровообращения (МОК). При физическом напряжении минутный объем кровообращения (МОК) увеличивается и может доходить до 30 литров крови.
Вопрос 4
Вопрос 5
Задача. В результате значительной кровопотери у человека произошло падение системного артериального давления. Опишите последовательность компенсаторных реакций в организме, которые будут способствовать стабилизации АД.
При падении системного артериального давления активизируется РААС. Почки вырабатывают фермент РЕНИН, который транспортируется в кровь, превращая ангиотензиноген в ангиотензин 1(вырабатывается печенью) с помощью АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) ангиотензин 1 превращается в ангиотензин 2. Он вызывает вазоконстрикцию и тем самым повышает АД. Ангиотензин 2 способствует синтезу альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Альдостерон повышает реабсорбцию Na и задерживает воду, повышает АД.
БИЛЕТ
Закон всё или ничего
"Всё или ничего" закон в физиологии, положение, согласно которому возбудимая ткань (нервная и мышечная) в ответ на действие раздражителей якобы или совсем не отвечает на раздражение, если величина его недостаточна (ниже порога) , или отвечает максимальной реакцией, если раздражение достигает пороговой величины; с дальнейшим увеличением силы раздражения величина и длительность ответной реакции ткани не меняются. Закон был сформулирован на основе расширительно истолкованных данных, полученных Боудичем при раздражении желудочка сердца лягушки. Дальнейшие исследования показали относительность этого закона (точнее, правила) : при силе раздражителя, близкой к пороговой, в раздражаемом участке возникает местный ответ; при силе раздражителя, превышающей пороговую, ответная реакция, регистрируемая по потенциалу действия (см. Биоэлектрические потенциалы) , может возрастать в зависимости от состояния раздражаемой ткани.
Билет леч
Билет 2.
Атриовентрикулярный узел.
Расположение – межпредсердная перегородка
~ 40 импульсов в минуту (в 2 раза меньше, чем синусно-предсердный узел)
Опыт Станиуса – А) наложение лигатуры между синусом и предсердиями – сокращенение только синуса, к желудочкам и предсердиям импульсы престают поступать= нет сокращения. Доказывает, что синусно-предсердый узел- 1 водитель ритма.
Б) Лигатура накладывается на атриовентрикулярный узел, он механически раздражается, генерирует в 2 раза меньше импульсов, но генерирует же. Сердце медленно сокращается. Опыт доказывает, что атриовернтр.узел тоже способен к автоматии.
Лестница Боудича
Хроинотропный эффект- «Частота – сила»
Если раздражать мышцу желудочков импульсами возрастающей частоты , то величина сокращения будет возрастать на каждый следующий импульс. Причина : промежутки времени между сокращениями уменьшаются, Са не успевает выходить из клеток, накапливается, го концентрация возрастает, следовательно растет и сила сокращений.
Линейная скорость кровотока
Скорость движения крови зависит от ширины общего сосудистого русла
Q –объемная скорость кровотока.
Билет 3
Функции проводязей системы сердца. Градиент автоматии, скорость проведения возбуждения по различным отделам, роль атриовентрикулярной задержки. Механизм развития неполной и полной атриовентрикулярной блокады сердца.
Проводящая система сердца - совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.
Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной последовательности сокращений предсердий и желудочков.
Наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).
Автоматия - это свойство самовозбуждения клеток без действия внешних раздражителей и без импульсов из центральной нервной системы. Степень автоматии -это то количество импульсов возбуждения, которое может генерировать в минуту тот или иной элемент проводящей системы сердца. Синоатриальный узел у человека в покое генерирует 70-80 имп. в мин, атриовентрикулярный - в два раза меньше - 40, ножки Гиса - 20 имп. в мин.
Убывание степени автоматии элементов проводящей системы сердца по мере
удаления их от синусного узла называется градиентом автоматии. В норме импульсная активность нижележащих водителей ритма подавляется синоатриальным узлом, и они выполняют только функцию проводников возбуждения.
Билет 4 леч.
Уровни регуляции
Регуляция, обусловленная свойствами структуры - миогенная саморегуляция( Чем больше крови поступает в желудочки во время диастолы ,тем с большей силой они сокращаются во время систолы , тем самым увеличивается СО)
Местная регуляция – внутрисердечная нервная регуляция(ФАКТ!!!Если растянуть одну часть сердца, сила сокращения увеличивается во всем сердце)
Системная нервная – рефлекторная (на увеличение систолического выброса возбуждаются рецепторы каротидного синуса, что включает центры в продолговатом мозге , что приводит к увеличению ЧСС)
Системная гуморальная регуляция(адреналин( норадреналин) с B1рецепторами)
РИСОВАТЬ КРАСНЫЙ ГРАФИК
Артерии- 40-100 мм.рт.ст
Артериолы- 25-40 мм.рт.ст
Капилляры-12-25 мм.рт.ст
Вены-5-10 мм.рт.ст
Диастола желудочков.
I Протодиастолический период: Время от начала периода расслабления до закрытия полулунных клапанов
II Период изометрического расслабления: Полулунные клапаны закрыты,желудочки продолжают расслабляться при закрытых атрио-вентрикулярных клапанах.
III Период наполнения: открываются атрио-вентрикулярные клапаны
2.Закон «Все или ничего»
В отличие от скелетной мышцы сила сокращения сердечной мышцы не зависит от силы раздражителя закон “всё или ничего”. На допороговое раздражение миокард желудочков вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает его максимальное сокращение дальнейшее увеличение силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Подчинение сердечной мышцы закону “всё или ничего” объясняется особенностями строения миокарда, клетки которого образуют функциональный синцитий. Поэтому пороговый раздражитель приводит к возбуждению всех кардиомиоцитов и развитию максимального сокращения.
3.Влияние симпатических волокон на работу сердца.
Симпатический нерв положительные хронотропный и инотропный - усилении частота и сила сокращений сердца. Одновременно повышается возбудимость сердечной мышцы положительный батмотропный эффект, и повышается скорость проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду положительный дромотропный эффект.
И. П. Павлов обнаружил анатомически отдельные веточки этого нерва, раздражение которых не оказывало почти никакого влияния на ритм сердцебиений, но резко увеличивало их силу. Эти веточки Павлов назвал усиливающими нервами сердца. Объясняя характер влияния усиливающего нерва, Павлов высказал идею отрофическом влиянии симпатической нервной системы. В дальнейшем на основе многих опытов советскими физиологами Л.А. Орбели и А.Г. Гинецинским было создано учение обадаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы, которое она оказывает на все органы и ткани. Это влияние заключается в
| стимуляции | обмена веществ в клетках, | приводящее к изменению физико- |
| химических | и функциональных свойств | тканей. В скелетной и сердечной |
мышце это выражается в увеличении возбудимости, проводимости, сократимости, что способствует расширению адаптивных возможностей органа.
4.Рефлекторное изменение ЧСС при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное.
При переходе из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца; при этом центральный объем крови снижается на 20 %, минутный объем — на 1—2,7 л/мин. Как следствие снижается артериальное давление, что является мощным раздражителем барорецепторных зон. При этом в течение первых 15 сердечных сокращений происходит увеличение ЧСС, обусловленное понижением тонуса вагуса, а приблизительно с 30-го удара вагусный тонус восстанавливается и становится максимальным. Спустя 1—2 мин после перехода в вертикальное положение происходит повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обусловливает учащение ЧСС и увеличение периферического сопротивления.
5.Вазомоторный центр. Место расположение. Зоны, афферентные и эфферентные нервы.
Вазомоторный центр, расположенный на дне4-гожелудочка продолговатого мозга, был открыт Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок у животных ствола мозга на разных уровнях. Он находится в состоянии тонической активности. Вазомоторный центр состоит из прессорной, депрессорной и кардиоингибирующей зон.
Прессорный отдел(на рис.22 – П) находится в состояниипостоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферическиесимпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.
Депрессорный отдел (на рис.22 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать толькоугнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления. Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва (на рис.19 – В). Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что
| п | ||||
| приводит к урежению | ритма сердца, уменьшению его выброса и снижению | |||
| общего артериального давления.
|
| |||
Афферентные нервы-от каротидного синуса в продолговатый мозг импульсы идут по чувствительному синокаротидному нерву (нерв Геринга), а от дуги аорты по аортальному нерву, он же депрессорный нерв (нервЦиона-Людвига)
Эфферентные нервы-прессорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие
| величину сердечного выброса. |
Билет 5 леч
Билет
Синусовая экстрасистола
Синусовая экстрасистола. При эмоциональном возбуждении или под влиянием воспалительных изменений внеочередной импульс возбуждения может возникнуть в самом синоатриальном узле, следствием которого будет полный внеочередной цикл сердца, за которым в отличие от желудо чковой экстрасистолы не следует компенсаторная пауза. Понятно, что пауза перед внеочередным сокращением будет укорочена.
Линейная скорость кровотока
Линейная скорость.
Зная объёмную скорость кровотока, можно рассчитать линейную скорость движения частиц крови, которая выражается в см в сек.В центре сосуда линейная скорость частиц максимальна, около стенки сосуда она минимальна в связи с трением частиц о стенку. Линейная скорость в различных сосудах неодинакова (рис. 20).
Скорость движения крови зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий суммарный просвет всех ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярной сети: общий просвет всех капилляров в500-600раз больше просвета аорты. Соответственно, кровь в капиллярах движется в500-600раз медленнее, чем в аорте. Так в аорте линейная скорость составляет20-50см в сек., а в капиллярах 0,5 мм в сек. В венах линейная скорость снова возрастает, т.к. суммарный просвет сосудистого русла снова суживается.
| V | Q | |
| π r2 | ||
Механизм сужения сосудов
Впервые сосудосуживающее действие симпатических нервных волокон
было показано отечественным физиологом Вальтером А.П. (1842) на плавательной перепонке лягушки. Позже французский учёный К.Бернар (1851) подтвердил сосудосуживающее действие симпатических нервов. В опыте на кролике он раздражал электрическим током периферический конец перерезанного на шее симпатического нерва, волокна которого иннервировали сосуды уха. При этом кожа уха становилась бледной и холодной вследствие уменьшения просвета сосудов.
БИЛЕТ 6
1 вопрос
Особенности возбуждения одиночного кардиомиоцита желудочков. Потенциал действия, фазы, ионный механизм.Физиологическое значение гемодинамических рефлексов с прессорецепторов устьев полых вен, каротидных синусов и дуги аорты на сердце. Нарисуйте рефлекторную дугу одного из них
· Фаза 0 – деполяризация, которая характеризуется повышением натриевой проницаемости за счет активации быстрых натриевых каналов клеточных мембран. В этот период Na+лавинообразно входит в клетку. Эта фаза заканчивается достиже-нием критического уровня деполяризации, при котором происходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 мВ до +30 мВ).
· Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация – связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов;
· Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующееся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са2+). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности.
· Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации;
· Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na+ и K+ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na+ и закачивает обратно 2 иона K+.
Рисунок 12 – Соотношение между механокардиограммой, потенциалом действия кардиомиоцита и динамикой возбудимости миокарда
а – механокардиограмма; б – потенциал действия кардиомиоцита: 0-4 фазы потенциала действия, в – динамика возбудимости: пунктирной линией обозначена исходная возбудимость, 1 – абсолютная рефрактерность, 2 – относительная рефрактерность, 3 – супернормальная возбудимость.
Вертикальная линия, проходящая через все кривые демонстрирует, что начало восстановления возбудимости {граница между абсолютной и относительной рефрактерностью (кривая в) соответствует началу фазы 3 потенциала действия (кривая б) и началу диастолы (кривая а)}.
Наибольшее значение в регуляции сердца имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают с прессорецепторов устьев полых вен, механорецепторов предсердий, барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. Импульсы, возникающие в этих рецепторах под действием давления крови, поступают в центры кровообращения продолговатого мозга и других отделов ЦНС.
Особое значение для регуляции гемодинамики играют рефлексы, возникающие с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При внезапном повышении системного артериального давления раздражение барорецепторов усиливается, это вызывает рефлекторное увеличение тонуса блуждающих нервов и урежение сердечного ритма. В результате уменьшается сердечный выброс и снижается общее артериальное давление.
В случае падения общего артериального давления, например, при кровопотере, раздражение каротидных и аортальных барорецепторов уменьшается, снижается тонус блуждающего нерва и его тормозное действие на сердце слабеет. В результате происходит увеличениесердечного ритма и минутного объема крови, что приводит к восстановлению системного артериального давления. Наряду с барорецепторами в рефлекторной регуляции кровообращения принимают участие хеморецепторы указанных зон, которые реагируют на изменения напряжения углекислого газа и кислорода в крови. При снижении напряжения кислорода или повышении углекислого газа происходит рефлекторное учащение работы сердца и увеличение артериального давления.
Сопряженные кардиальные рефлексы, так называемые, соматовисцеральные, возникают при раздражении рецепторов различных внутренних органов. К числу таких рефлексов относится, например, рефлекс Гольца, проявляющийся в рефлекторном торможении деятельности сердца в ответ на раздражение механорецепторов брюшины. В этом случае афферентные импульсы по чувствительным волокнам достигают бульбарных центров блуждающих нервов. Оттуда по эфферентным волокнам вагуса они направляются к сердцу, вызывая его торможение.
2 вопрос
Артериальное давление волны 1 2 и 3 порядка, их происхождение. систолическое, дистолическое, среднее и пульсовое давление. Их величины и значения.
Для длительной регистрации уровня давления крови применяют артериальную осциллографию. Она позволяет увидеть колебания артериального давления 1, 2, 3 порядка.
Артериальная оциллография позволяет графически отобразить пульсации крупных артерий при их сдавлении манжетой. Данный метод фиксирует три типа колебаний артериального давления:
- систолические волны І порядка;
- дыхательные волны ІІ порядка;
- сосудистые волны ІІІ порядка.
1Й порядок
Эти показатели обусловлены систолой (сокращением) желудочков сердца. В период изгнания крови из сердечных желудочков наблюдается увеличение давления в аорте, а также в легочной артерии. Оно повышается и достигает максимальной отметки – 140 и 40мм.рт.ст. Такое давление является максимальным либо систолическим, его фиксируют буквосочетанием СД
2й порядок
Это дыхательные волны, которые отражают колебания артериального давления, связанные с дыхательной функцией. Их количество равно числу дыхательных движений.
В каждой волне ІІ порядка состоит несколько волн І порядка. Они имеют довольно сложный механизм возникновения: во время вдоха в нашем организме создаются оптимальные условия, обеспечивающие поступление крови с большого круга кровообращения внутрь малого. Это объясняется увеличением емкости легочных сосудов, а также некоторым уменьшением их сопротивляемости кровотоку, большим поступлением крови с правого желудочка сердца в легкие. Кроме того этому способствует наличие разницы давлений между сосудами в брюшной полости и грудной клетки, эта разница возникает при повышении отрицательного давления внутри плевральной полости и при опускании диафрагмы и выдавливанием ней крови с венозных сосудов в кишечнике и печени.
Что касается волн ІІІ порядка, то они представляют собой еще более медленное повышение и понижение показателей давления. Каждая из них охватываетнесколько дыхательных волн ІІ порядка. Такие колебания возникают из-за периодических изменений тонуса сосудодвигательных центров.
Систола: сокращение желудочков
Диастола: сокращение предсердий
Среднее: 2(ДиастолАД)+СистолАД)/3
Заметьте, что диастолическое давление умножается на два, так как сердце проводит 2/3 своего времени в состоянии диастолы (или расслабления).[4]
Например, если вы измерили артериальное давление, и показатель вашего диастолического давления составляет 87, а систолического - 120 мм рт. ст., то, вставив показатели в наше уравнение, мы получим среднее артериальное давление, равное (2(87) + 120)/3 = (294)/3 = 98 мм рт. ст.
Пульсовое: САД-ДАД
3 вопрос
Кровоснабжение капилляров, скорость кровотока, давление крови, ёмкость капиллярного русла и , механизм мерцания капилляров.
Характеристика микроциркуляции
§ Общее число капилляров в организме человека — около 40 млрд
§ Общая эффективная обменная поверхность капилляров — около 1000 м2
§ Плотность капилляров в различных органах варьирует на 1 мм3 ткани от 2500-3000 (миокард, головной мозг, печень, почки) до 300-400/мм3 в фазных единицах скелетных мышц, до 100/мм3 в тонических единицах и менее в костной, жировой и соединительной тканях
§ Обменный процесс в капиллярах главным образом происходит путем двухсторонней диффузии и фильтрации/реабсорбции
В состав микроциркуляционной системы входят: терминальные артериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артериоловенулярные анастомозы.
Рис. Гидродинамические характеристики сосудистого русла
В состоянии покоя на артериальном конце капилляров гидростатическое давление крови достигает 30-35 мм рт. ст., а на венозном конце снижается до 10-15 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости гидростатическое давление отрицательное и составляет -10 мм рт. ст. Разность гидростатического давления между двумя сторонами стенки капилляра способствует переходу воды из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Онкотическое давление, создаваемое белками, в плазме крови составляет 25-30 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости содержание белка меньше и онкотическое давление также ниже, чем в плазме крови. Это способствует передвижению жидкости из интерстициального пространства в просвет капилляра.
Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7-8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью
Обменные процессы в капилляре, транскапиллярный обмен
Регуляция количества работающих капилляров Механизм мерцания
В норме открыто (20-25%) кровь протекает лишь по “дежурным” капиллярам
метаболическая ауторегуляция, приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям ткани.
оксид углерода, угольная кислота, АДФ, АМФ, фосфорная и молочная кислоты
Увеличенный приток крови, соответствующий усиленному метаболизму, является обязательным условием длительной работы любого органа.
Так реализуются механизмы саморегуляции , которые и обеспечивают соответствие между уровнем функции органа и его кровоснабжением.
Образующиеся в процессе метаболизма продукты способны расширять прекапиллярные артериолы и увеличивать количество открытых функционирующих капилляров.
При усилении деятельности скелетной мышцы образование АТФ вначале отстает от ее потребности, но возрастает количество продуктов его распада — АДФ и АМФ. Их избыток активирует ресинтез АТФ в митохондриях и увеличивает потребление кислорода в клетке.
Возникающий при этом избыток аденозина тормозит транспорт Са2+ в клетки гладкой мышцы артериол. В результате их стенки расслабляются, увеличивается тканевый кровоток, что влечет за собой увеличение кислородного снабжения мышцы и увеличение синтеза АТФ.
Понижение тонуса гладких мышц сосудов микроциркуляторного русла и возникающее в результате расширение сосудов происходят и под влиянием ионов H+.
4 вопрос: Задача
У больного развилась частичная блокада проведения возбуждения через предсердно- желудочковый узел. Какие изменения в работе сердца произойдут при этом? Как отразится на ЭКГ?
На ЭКГ увеличится интервал PQ, т.к. он обозначает переход через предсердно-желудочковый узел, т.е Все кардиомиоциты желудочков будут возбуждены и будет задержка в передаче возбуждения , значит увеличится интервал pq
имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы:
1 Фаза - (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.
2 фаза - (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.
3 фаза - (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).
4 фаза - (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.
Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение - экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой. Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует. 
2. Влияние сердечных медиаторов ацетилхолина и норадреналина на потенциал действия клеток синоатриального узла. Начертите графики ПД.( тут он обещал скинуть какую-то методичку по клеточномк механизму и тд, так что вопрос не полный)
Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными бета-адренергическими рецепторами.В клетках синоатриального узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в результате - к увеличению частоты сердечных сокращений.
Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолинанамиокардиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода.Клеточные механизмы действия ацетилхолина изучены в меньшей степени, чем адреналина и норадреналина. Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором, тормозит активность аденилатциклазы, но стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевыхканалов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Это приводит к гиперполяризацииклеточноймембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.
В рабочих кардиоцитах предсердий и желудочков укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза “плато”), уменьшается вхождение кальция в клетку и падает сократимость миокарда. В клетках атриовентрикулярного узла и в пучке Гиса ацетилхолин также вызывает гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца. 
3.Сосудодвигательные нервы(опыт Бернара).Особенности влияния сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервных волокон на сосуды.
Классический опыт Клода Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать периферический конец симпатического нерва на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура снижается. Из этого делается вывод, что симпатические нервы оказывают сужающее действие на артерии и артериолы.
Симпатические нервы находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения и импульсы, идущие по ним, поддерживают тоническое сокращение гладкомышечных клеток стенок артерий и артериол. Возрастание частоты импульсов в этих нервах приводит к сужению сосудов, а уменьшение частоты импульсации - к расширению(является основным механизмом расширения большинства артерий и артериол) В их постганглионарных нервных окончаниях выделяется медиатор норадреналин, который суживает сосуды, действуя через α-адренорецепторы гладкомышечных клеток.
Сосудорасширяющие нервные волокна. Расширение сосудов осуществляется нервными волокнами нескольких типов. Среди них парасимпатические вазодилятаторные нервные волокна в составе барабанной струны, языкоглоточного, верхнегортанного нервов, выходящих из продолговатого мозга, расширяющие сосуды слюнных желёз и языка, и в составе тазового нерва из крестцового отдела позвоночника для органов малого таза и наружных половых органов. В своих окончаниях эти волокна выделяют ацетилхолин.
В сосудах скелетной мускулатуры человека симпатические волокна оказывают сосудорасширяющее действие, которое достигается через взаимодействие норадреналина с β-адренорецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки.(у животных например те же самые симпатический волокна холинэргические, а медиатор-АХ)
Сосуды кожи расширяются с помощью чувствительных волокон задних корешков спинного мозга. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксон-рефлекс.
Задача. В результате воспалительного процесса в миокарде правого желудочка произошла полная блокада проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса. Как в этом случае будет возбуждаться этот желудочек.
Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса может негативно отразиться на работе желудочков, вследствие чего изменяется время их возбуждения. В результате возможна утрата нормальной работоспособности правыми отделами.
При полной блокаде правой ножки пучка Гиса полное прекращение проведения возбуждения по указанному пути приводит к тому, что правый желудочек и правая половина межжелудочковой перегородки возбуждаются необычным путём: волна деполяризации переходит сюда с левой половины межжелудочковой перегородки и от левого желудочка, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард правого желудочка.Нарушается синхронность работы отделов сердца.
Билет 7
БИЛЕТ 8
Билет
БИЛЕТ №1 (леч)
Вопрос 1
Дайте определение сердечного цикла. Назовите его основные фазы и длительность. Укажите величины давления крови в камерах сердца во время систолы и диастолы. Объясните работу клапанного аппарата во время сердечного цикла.
Серде́чный цикл — понятие, отражающее последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца и его последующее расслабление.
Периоды и фазы систолы желудочков (в секундах)
Систола
Желудочков – 0,33
Период напряжения – 0,08
Период изгнания – 0,25
Диастола
Желудочков – 0,47
Протодиастолический период – 0,04
Фаза изометрического расслабления – 0,08
Период наполнения желудочков – 0,25
Фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий – 0,1
Давление крови в полостях сердца
в разные фазы сердечного цикла
| Камера сердца | Систола | Диастола |
| правое Предсердия левое | 4-5 мм рт.ст. 5-7 мм рт.ст. | Около 0 |
| правый Желудочки левый | 30 мм рт.ст. 120 мм рт.ст. | Около 0 |
Систола предсердий
Общая пауза- одновременно расслаблены и предсердия, и желудочки, предсердно-желудочковые клапаны раскрыты, а полулунные закрыты
Систола желудочков.
I Период напряжения:
1)Фаза асинхронного сокращения-закрываются предсердно-желудочковые клапаны.
2)Фаза изометрического сокращения- атриовентрикулярные клапаны уже закрыты, а полулунные ещё не открылись
II Период изгнания- открываются полулунные клапаны
Диастола желудочков.
I Протодиастолический период: Время от начала периода расслабления до закрытия полулунных клапанов
II Период изометрического расслабления: Полулунные клапаны закрыты,желудочки продолжают расслабляться при закрытых атрио-вентрикулярных клапанах.
III Период наполнения: открываются атрио-вентрикулярные клапаны
Вопрос 2
Дата: 2019-02-25, просмотров: 308.
