Это остаточный сосудистый тонус. В основе его — миогенный механизм:
Способность гладкомышечных клеток к спонтанной биоэлектрической активности (автоматии), распространению возбуждения через плотные контакты.
Способность сокращаться в ответ на растяжение.
Базальный тонус выражен в органах в сосудах органах с выс ур метаболизма
(почки, сердце, мозг).
Значение БТ — поддержание объемной скорости кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного АД.
Гуморальная регуляция:
1) БТ снижают — органические кислоты и CO2 — сосуды расширяются
2) БТ повышают — АДГ, ангиотензин, адреналин — сосуды суживаются
5) Задача: У человека АД 180/100 мм рт ст. При каком давлении в левом желудочке произойдет открытие полулунных клапанов в аорту.
Давление в левом желудочке должно быть больше, чем в аорте. Это систола желудочков, фаза изгнания. Давление в левом желудочке должно превышать
диастолическое давление в аорте (70 мм рт ст), те оно примерно 120 мм рт ст.
Билет
Атриовентрикулярный узел. Расположение, количество импульсов, природа автоматизма. Опыт Станниуса.
Расположение: между предсердиями и желудочком
2-я лигатура. Накладывается на границе между предсердиями и желудочками в районе расположения предсердно-желудочкового узла (рис. 2в). При затягивании нитяной петли происходит механическое раздражение этого узла, и он начинает генерировать импульсы возбуждения, в ответ на которые происходит ритмическое сокращение сердца, но в более редком по сравнении.
с синусом ритме. Опыт доказывает, что атриовентрикулярный узел также способен к автоматии, но это свойство у него выражено в 2 раза слабее, чем у синусного узла.
Синоатриальный узел у человека в покое генерирует 70-80имп. в мин, атриовентрикулярный в два раза меньше 40, ножки Гиса 20 имп. в мин. Убывание степени автоматии элементов проводящей системы сердца по мере удаления их от синусного узла называется градиентом автоматии.
В атриовентрикулярном узле скорость значительно снижается 50-200мм в сек. Это называется атриовентрикулярной задержкой, она способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков.
Синусовая экстрасистола
Синусовая экстрасистола. При эмоциональном возбуждении или под влиянием воспалительных изменений внеочередной импульс возбуждения может возникнуть в самом синоатриальном узле, следствием которого будет полный внеочередной цикл сердца, за которым в отличие от желудо чковой экстрасистолы не следует компенсаторная пауза. Понятно, что пауза перед внеочередным сокращением будет укорочена.
Рефлекторное изменение Чсс при переходе из вертикального положения в горизонтальное
Чсс увеличится сработает гетерометрическая миогенная саморегуляция
Гетерометрическая миогенная саморегуляция обеспечивает изменение работы миокардав соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствуетулучшению кровоснабжения органов. Гетерометрическая саморегуляция проявляется при различных физиологических состояниях: например, при переходе тела из вертикального положения в горизонтальное,
Линейная скорость кровотока
Линейная скорость.
Зная объёмную скорость кровотока, можно рассчитать линейную скорость движения частиц крови, которая выражается в см в сек.В центре сосуда линейная скорость частиц максимальна, около стенки сосуда она минимальна в связи с трением частиц о стенку. Линейная скорость в различных сосудах неодинакова (рис. 20).
Скорость движения крови зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий суммарный просвет всех ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярной сети: общий просвет всех капилляров в500-600раз больше просвета аорты. Соответственно, кровь в капиллярах движется в500-600раз медленнее, чем в аорте. Так в аорте линейная скорость составляет20-50см в сек., а в капиллярах 0,5 мм в сек. В венах линейная скорость снова возрастает, т.к. суммарный просвет сосудистого русла снова суживается.
| V | Q | |
| π r2 | ||
Механизм сужения сосудов
Впервые сосудосуживающее действие симпатических нервных волокон
было показано отечественным физиологом Вальтером А.П. (1842) на плавательной перепонке лягушки. Позже французский учёный К.Бернар (1851) подтвердил сосудосуживающее действие симпатических нервов. В опыте на кролике он раздражал электрическим током периферический конец перерезанного на шее симпатического нерва, волокна которого иннервировали сосуды уха. При этом кожа уха становилась бледной и холодной вследствие уменьшения просвета сосудов.
БИЛЕТ 6
1 вопрос
Особенности возбуждения одиночного кардиомиоцита желудочков. Потенциал действия, фазы, ионный механизм.Физиологическое значение гемодинамических рефлексов с прессорецепторов устьев полых вен, каротидных синусов и дуги аорты на сердце. Нарисуйте рефлекторную дугу одного из них
· Фаза 0 – деполяризация, которая характеризуется повышением натриевой проницаемости за счет активации быстрых натриевых каналов клеточных мембран. В этот период Na+лавинообразно входит в клетку. Эта фаза заканчивается достиже-нием критического уровня деполяризации, при котором происходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 мВ до +30 мВ).
· Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация – связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов;
· Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующееся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са2+). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности.
· Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации;
· Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na+ и K+ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na+ и закачивает обратно 2 иона K+.
Рисунок 12 – Соотношение между механокардиограммой, потенциалом действия кардиомиоцита и динамикой возбудимости миокарда
а – механокардиограмма; б – потенциал действия кардиомиоцита: 0-4 фазы потенциала действия, в – динамика возбудимости: пунктирной линией обозначена исходная возбудимость, 1 – абсолютная рефрактерность, 2 – относительная рефрактерность, 3 – супернормальная возбудимость.
Вертикальная линия, проходящая через все кривые демонстрирует, что начало восстановления возбудимости {граница между абсолютной и относительной рефрактерностью (кривая в) соответствует началу фазы 3 потенциала действия (кривая б) и началу диастолы (кривая а)}.
Наибольшее значение в регуляции сердца имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают с прессорецепторов устьев полых вен, механорецепторов предсердий, барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. Импульсы, возникающие в этих рецепторах под действием давления крови, поступают в центры кровообращения продолговатого мозга и других отделов ЦНС.
Особое значение для регуляции гемодинамики играют рефлексы, возникающие с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При внезапном повышении системного артериального давления раздражение барорецепторов усиливается, это вызывает рефлекторное увеличение тонуса блуждающих нервов и урежение сердечного ритма. В результате уменьшается сердечный выброс и снижается общее артериальное давление.
В случае падения общего артериального давления, например, при кровопотере, раздражение каротидных и аортальных барорецепторов уменьшается, снижается тонус блуждающего нерва и его тормозное действие на сердце слабеет. В результате происходит увеличениесердечного ритма и минутного объема крови, что приводит к восстановлению системного артериального давления. Наряду с барорецепторами в рефлекторной регуляции кровообращения принимают участие хеморецепторы указанных зон, которые реагируют на изменения напряжения углекислого газа и кислорода в крови. При снижении напряжения кислорода или повышении углекислого газа происходит рефлекторное учащение работы сердца и увеличение артериального давления.
Сопряженные кардиальные рефлексы, так называемые, соматовисцеральные, возникают при раздражении рецепторов различных внутренних органов. К числу таких рефлексов относится, например, рефлекс Гольца, проявляющийся в рефлекторном торможении деятельности сердца в ответ на раздражение механорецепторов брюшины. В этом случае афферентные импульсы по чувствительным волокнам достигают бульбарных центров блуждающих нервов. Оттуда по эфферентным волокнам вагуса они направляются к сердцу, вызывая его торможение.
2 вопрос
Артериальное давление волны 1 2 и 3 порядка, их происхождение. систолическое, дистолическое, среднее и пульсовое давление. Их величины и значения.
Для длительной регистрации уровня давления крови применяют артериальную осциллографию. Она позволяет увидеть колебания артериального давления 1, 2, 3 порядка.
Артериальная оциллография позволяет графически отобразить пульсации крупных артерий при их сдавлении манжетой. Данный метод фиксирует три типа колебаний артериального давления:
- систолические волны І порядка;
- дыхательные волны ІІ порядка;
- сосудистые волны ІІІ порядка.
1Й порядок
Эти показатели обусловлены систолой (сокращением) желудочков сердца. В период изгнания крови из сердечных желудочков наблюдается увеличение давления в аорте, а также в легочной артерии. Оно повышается и достигает максимальной отметки – 140 и 40мм.рт.ст. Такое давление является максимальным либо систолическим, его фиксируют буквосочетанием СД
2й порядок
Это дыхательные волны, которые отражают колебания артериального давления, связанные с дыхательной функцией. Их количество равно числу дыхательных движений.
В каждой волне ІІ порядка состоит несколько волн І порядка. Они имеют довольно сложный механизм возникновения: во время вдоха в нашем организме создаются оптимальные условия, обеспечивающие поступление крови с большого круга кровообращения внутрь малого. Это объясняется увеличением емкости легочных сосудов, а также некоторым уменьшением их сопротивляемости кровотоку, большим поступлением крови с правого желудочка сердца в легкие. Кроме того этому способствует наличие разницы давлений между сосудами в брюшной полости и грудной клетки, эта разница возникает при повышении отрицательного давления внутри плевральной полости и при опускании диафрагмы и выдавливанием ней крови с венозных сосудов в кишечнике и печени.
Что касается волн ІІІ порядка, то они представляют собой еще более медленное повышение и понижение показателей давления. Каждая из них охватываетнесколько дыхательных волн ІІ порядка. Такие колебания возникают из-за периодических изменений тонуса сосудодвигательных центров.
Систола: сокращение желудочков
Диастола: сокращение предсердий
Среднее: 2(ДиастолАД)+СистолАД)/3
Заметьте, что диастолическое давление умножается на два, так как сердце проводит 2/3 своего времени в состоянии диастолы (или расслабления).[4]
Например, если вы измерили артериальное давление, и показатель вашего диастолического давления составляет 87, а систолического - 120 мм рт. ст., то, вставив показатели в наше уравнение, мы получим среднее артериальное давление, равное (2(87) + 120)/3 = (294)/3 = 98 мм рт. ст.
Пульсовое: САД-ДАД
3 вопрос
Кровоснабжение капилляров, скорость кровотока, давление крови, ёмкость капиллярного русла и , механизм мерцания капилляров.
Характеристика микроциркуляции
§ Общее число капилляров в организме человека — около 40 млрд
§ Общая эффективная обменная поверхность капилляров — около 1000 м2
§ Плотность капилляров в различных органах варьирует на 1 мм3 ткани от 2500-3000 (миокард, головной мозг, печень, почки) до 300-400/мм3 в фазных единицах скелетных мышц, до 100/мм3 в тонических единицах и менее в костной, жировой и соединительной тканях
§ Обменный процесс в капиллярах главным образом происходит путем двухсторонней диффузии и фильтрации/реабсорбции
В состав микроциркуляционной системы входят: терминальные артериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артериоловенулярные анастомозы.
Рис. Гидродинамические характеристики сосудистого русла
В состоянии покоя на артериальном конце капилляров гидростатическое давление крови достигает 30-35 мм рт. ст., а на венозном конце снижается до 10-15 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости гидростатическое давление отрицательное и составляет -10 мм рт. ст. Разность гидростатического давления между двумя сторонами стенки капилляра способствует переходу воды из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Онкотическое давление, создаваемое белками, в плазме крови составляет 25-30 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости содержание белка меньше и онкотическое давление также ниже, чем в плазме крови. Это способствует передвижению жидкости из интерстициального пространства в просвет капилляра.
Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7-8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью
Обменные процессы в капилляре, транскапиллярный обмен
Регуляция количества работающих капилляров Механизм мерцания
В норме открыто (20-25%) кровь протекает лишь по “дежурным” капиллярам
метаболическая ауторегуляция, приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям ткани.
оксид углерода, угольная кислота, АДФ, АМФ, фосфорная и молочная кислоты
Увеличенный приток крови, соответствующий усиленному метаболизму, является обязательным условием длительной работы любого органа.
Так реализуются механизмы саморегуляции , которые и обеспечивают соответствие между уровнем функции органа и его кровоснабжением.
Образующиеся в процессе метаболизма продукты способны расширять прекапиллярные артериолы и увеличивать количество открытых функционирующих капилляров.
При усилении деятельности скелетной мышцы образование АТФ вначале отстает от ее потребности, но возрастает количество продуктов его распада — АДФ и АМФ. Их избыток активирует ресинтез АТФ в митохондриях и увеличивает потребление кислорода в клетке.
Возникающий при этом избыток аденозина тормозит транспорт Са2+ в клетки гладкой мышцы артериол. В результате их стенки расслабляются, увеличивается тканевый кровоток, что влечет за собой увеличение кислородного снабжения мышцы и увеличение синтеза АТФ.
Понижение тонуса гладких мышц сосудов микроциркуляторного русла и возникающее в результате расширение сосудов происходят и под влиянием ионов H+.
4 вопрос: Задача
У больного развилась частичная блокада проведения возбуждения через предсердно- желудочковый узел. Какие изменения в работе сердца произойдут при этом? Как отразится на ЭКГ?
На ЭКГ увеличится интервал PQ, т.к. он обозначает переход через предсердно-желудочковый узел, т.е Все кардиомиоциты желудочков будут возбуждены и будет задержка в передаче возбуждения , значит увеличится интервал pq
имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы:
1 Фаза - (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.
2 фаза - (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.
3 фаза - (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).
4 фаза - (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.
Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение - экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой. Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует. 
2. Влияние сердечных медиаторов ацетилхолина и норадреналина на потенциал действия клеток синоатриального узла. Начертите графики ПД.( тут он обещал скинуть какую-то методичку по клеточномк механизму и тд, так что вопрос не полный)
Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными бета-адренергическими рецепторами.В клетках синоатриального узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в результате - к увеличению частоты сердечных сокращений.
Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолинанамиокардиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода.Клеточные механизмы действия ацетилхолина изучены в меньшей степени, чем адреналина и норадреналина. Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором, тормозит активность аденилатциклазы, но стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевыхканалов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Это приводит к гиперполяризацииклеточноймембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.
В рабочих кардиоцитах предсердий и желудочков укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза “плато”), уменьшается вхождение кальция в клетку и падает сократимость миокарда. В клетках атриовентрикулярного узла и в пучке Гиса ацетилхолин также вызывает гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца. 
3.Сосудодвигательные нервы(опыт Бернара).Особенности влияния сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервных волокон на сосуды.
Классический опыт Клода Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать периферический конец симпатического нерва на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура снижается. Из этого делается вывод, что симпатические нервы оказывают сужающее действие на артерии и артериолы.
Симпатические нервы находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения и импульсы, идущие по ним, поддерживают тоническое сокращение гладкомышечных клеток стенок артерий и артериол. Возрастание частоты импульсов в этих нервах приводит к сужению сосудов, а уменьшение частоты импульсации - к расширению(является основным механизмом расширения большинства артерий и артериол) В их постганглионарных нервных окончаниях выделяется медиатор норадреналин, который суживает сосуды, действуя через α-адренорецепторы гладкомышечных клеток.
Сосудорасширяющие нервные волокна. Расширение сосудов осуществляется нервными волокнами нескольких типов. Среди них парасимпатические вазодилятаторные нервные волокна в составе барабанной струны, языкоглоточного, верхнегортанного нервов, выходящих из продолговатого мозга, расширяющие сосуды слюнных желёз и языка, и в составе тазового нерва из крестцового отдела позвоночника для органов малого таза и наружных половых органов. В своих окончаниях эти волокна выделяют ацетилхолин.
В сосудах скелетной мускулатуры человека симпатические волокна оказывают сосудорасширяющее действие, которое достигается через взаимодействие норадреналина с β-адренорецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки.(у животных например те же самые симпатический волокна холинэргические, а медиатор-АХ)
Сосуды кожи расширяются с помощью чувствительных волокон задних корешков спинного мозга. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксон-рефлекс.
Дата: 2019-02-25, просмотров: 485.
