Цель занятия: Усвоить роль изменений состояния гидростатического, коллоидно-осмотического давления крови и тканей, проницаемости сосудистой стенки в патогенезе отека и уметь определять значение этих факторов в развитии отека при различных патологических процессах. Уметь определять форму нарушения водно-электролитного обмена и объяснять механизм ее развития, проводить сравнительный анализ патогенеза различных видов отека.
Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:
- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);
- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);
- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16),
- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).
В результате освоения материалами занятия студент должен:
Знать:
- Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Их классификация.
- Обезвоживание. Гипер-, изо- и гипоосмолярная дегидратация. Этиология. Патогенез.
- Избыточное накопление воды в организме.
- Отеки. Определение. Классификация.
- Патогенетические факторы отека. Значение градиентов гидродинамического, осмотического и онкотического давления в крови и тканях, состояния сосудисто-тканевых мембран. Роль нервно-гуморальных механизмов в развитииотеков.
- Этиология и патогенез сердечных отеков.
- Патогенез нефротических отеков.
- Патогенез отеков при остром нефрите.
- Патогенез отеков при циррозе печени.
- Особенности нарушений водного обмена у детей.
Уметь:
- определять роль изменений состояния гидростатического, коллоидно-осмотического давления крови и тканей, проницаемости сосудистой стенки в патогенезе отека
- определять значение этих факторов в развитии отека при различных патологических процессах.
- определять форму нарушения водно-электролитного обмена и объяснять механизм ее развития,
- проводить сравнительный анализ патогенеза различных видов отека.
Владеть:
- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;
- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий
- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.
Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы
1. Значение воды для организма. Факторы, определяющиеее распределение и перемещение в организме. Понятие о водном балансе.
2. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина. Система ренин-ангиотензин-альдостерон.
3. Биохимические механизмы возникновения отеков и дегидратации.
4. Водный и минеральный обмен при работе в горячих цехах.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Гиперосмолярная гипогидратация возникает при:
1) ограничении поступления воды в организм;
2) потере жидкости через кожу;
3) гипервентиляции легких;
4) несахарном диабете;
5) I стадии острой кровопотери;
6) II стадии острой кровопотери;
7) сахарном диабете;
8) гипоальдостеронизме;
9) гиперальдостеронизме;
10) приеме салуретиков.
2. Изоосмолярная гипогидратация возникает при:
1) возмещении потерь жидкости питьем воды без соли;
2) гипервентиляции;
3) в 1 стадию острой кровопотери;
4) во II стадию острой кровопотери;
5) гипоальдостеронизме;
6) гиперальдостеронизме;
7) сахарном диабете;
8) несахарном диабете;
9) назначении салуретиков;
10) ограничении поступления жидкости в организм.
3. Гипоосмолярная гипогидратация возникает при:
1) возмещении потерь жидкости питьем воды без соли;
2) передозировке салуретиков;
3) несахарном диабете;
4) в 1 стадию острой кровопотери;
5) во II стадию острой кровопотери;
6) гиперальдостеронизме;
7) гипоальдостеронизме;
8) сахарном диабете;
9) гипервентиляции;
10) потере жидкости через кожу.
4. Гиперосмолярная гипогидратация характеризуется:
1) дефицитом воды без дефицита электролитов в крови;
2) дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов в крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
5. Изоосмолярная гипогидратация характеризуется:
1) дефицитом воды без дефицита электролитов плазме крови;
2) дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов плазме крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
6. Гипоосмолярная гипогидратация характеризуется:
1) дефицитом воды без дефицита электролитов плазме крови;
2) дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов в плазме крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
7. Признаками гиперосмолярной дегидратации являются:
1) жажда;
2) повышение температуры тела;
3) делирий, кома;
4) гиперосмолярность крови (концентрация натрия более 145 ммоль/л);
5) отсутствие жажды;
6) мягкие глазные яблоки.
8. Признаками гипоосмолярной гипогидратации являются:
1) жажда;
2) мягкие глазные яблоки;
3) отек мозга, судороги, кома;
4) гипоосмолярность плазмы крови;
5) отсутствие жажды;
6) повышение температуры тела.
9. Гиперосмолярная гипергидратация развивается при:
1) остром гломерулонефрите;
2) избыточном введении гипертонических солевых растворов;
3) первичном гиперальдостеронизме;
4) нефротическом синдроме;
5) сердечной недостаточности;
6) циррозе печени.
10. Гипоосмолярная гипергидратация развивается при:
1) повышенной секреции антидиуретического гормона;
2) остром гломерулонефрите;
3) сердечной недостаточности;
4) острой почечной недостаточности;
5) сердечной недостаточности;
6) первичном гиперальдостеронизме;
7) циррозе печени;
8) передозировке салуретиков.
11. В патогенезе сердечных отеков играют роль:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости клеточных мембран;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
12. Ведущими механизмами в патогенезе нефротических отеков является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости капилляров клубочков;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
6) нарушение реабсорбции белка в канальцах
13. Ведущими механизмами в развитии отеков при остром гломерулонефрите является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости капилляров клубочков;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока;
6) нарушение реабсорбции белка в канальцах.
14. В патогенезе асцита при циррозе печени играют роль:
1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
15. Ведущим механизмом в патогенезе отеков при аллергии является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости сосудистой стенки;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
16. Ведущим механизмом в патогенезе лимфогенных отеков является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости сосудистых стенок;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 1, 2, 3, 4, 6, 7 7. 1, 2, 3, 4, 6 13. 2, 3, 4
2. 3 8. 3, 4, 5 14. 1, 3, 4
3. 1, 2, 7 9. 1, 2, 3, 5, 6 15. 2
4. 1 10. 1, 4 16. 5
5. 2 11. 1, 2, 3, 4
6. 3 12. 3, 6
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Дата: 2019-02-25, просмотров: 364.
