ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

 

Цель занятия: Уметь определять механизмы нарушения углеводного обмена на основании результатов исследования крови и мочи. Уяснить причины и механизмы развития сахарного диабета, патогенез его основных проявлений и осложнений. Диабетические и гипогликемические комы.

 

 

Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:

- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);

- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);

- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16),

- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).

 

В результате освоения материалами занятия студент должен:

Знать:

- Нарушения всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.

- Гипогликемические состояния, их виды и механизмы.

- Расстройства физиологических функций организма при гипогликемии; гипогликемическая кома.

- Гипергликемические состояния, их виды и механизмы.

- Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез разных форм сахарного диабета. Механизмы инсулинорезистентности.

- Нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете; расстройства физиологических функций, осложнения, их механизмы.

- Диабетические комы. Виды. Причины. Патогенез. Проявления.

- Нарушения углеводного обмена при наследственных ферментопатиях.

- Особенности диабетической комы у детей.

Уметь:

- определять механизмы нарушения углеводного обмена на основании результатов исследования крови и мочи

- выявлять основные осложнения сахарного диабета.

- дифференцировать диабетические и гипогликемические комы.

Владеть:

- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;

- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий

- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.

 

Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы

1. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме.

2. Катаболизм глюкозы. Аэробный распад - основной путь катаболизма глюкозы у человека. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз) как специфический для глюкозы путь катаболизма. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.

3. Анаэробный распад глюкозы (анаэробный гликолиз). Распределение и физиологическое значение анаэробного распада глюкозы.

4. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез) из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл Кори).

5. Свойства и распространение гликогена как резервного полисахарида. Биосинтез гликогена. Мобилизация гликогена.

6. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках: эритроциты, мозг, мышцы, жировая ткань, печень.

7. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы, непереносимость и мальабсорбция дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы.

8. Роль инсулина, глюкагона и адреналина в метаболизме глюкозы, депонировании и мобилизации жиров в жировой ткани.

9. Кетоновые тела: биологическое значение, структура, химизм образования и окисления.

10. Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза. Роль инсулина и глюкагона в регуляции энергетического метаболизма при нормальном питании и при голодании.

11. Значение глюконеогенеза в метаболизме плода.

12. Резистентность и склонность к кетозу у детей.

 

 

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

 

1. Механизмы гипергликемического эффекта СТГ:

1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;

2) активация фосфорилазы в печени и мышцах;

3) стимуляция гликогенолиза;

4) торможение поглощения глюкозы клетками;

5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;

6) стимуляция липолиза;

7) стимуляция кетогенеза в печени;

8) блокада секреции инсулина;

9) стимуляция секреции глюкагона;

10) стимуляция инсулиназы печени;

11) ингибиция гексокиназы.

 

2. Механизмы гипергликемического эффекта тироксина:

1) активация фосфорилазы в печени;

2) стимуляция гликогенолиза;

3) торможение поглощения глюкозы клетками;

4) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;

5) стимуляция липолиза;

6) стимуляция кетогенеза в печени;

7) блокада секреции инсулина;

8) стимуляция секреции глюкагона;

9) стимуляция инсулиназы печени;

10) стимуляция гликогенолиза;

11) ингибиция гексокиназы.

 

3. Механизмы гипергликемического эффекта глюкокортикоидов:

1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;

2) активация фосфорилазы в печени и мышцах;

3) стимуляция гликогенолиза;

4) торможение поглощения глюкозы клетками;

5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот;

6) стимуляция липолиза;

7) стимуляция кетогенеза в печени;

8) блокада секреции инсулина;

9) стимуляция секреции глюкагона;

10) стимуляция инсулиназы печени;

11) ингибиция гексокиназы.

 

4. Механизмы гипергликемического эффекта адреналина:

1) активация фосфорилазы в печени и мышцах;

2) стимуляция гликогенолиза;

3) торможение поглощения глюкозы клетками;

4) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;

5) стимуляция липолиза;

6) стимуляция кетогенеза в печени;

7) блокада секреции инсулина;

8) стимуляция секреции глюкагона;

9) стимуляция инсулиназы печени;

10) ингибиция гексокиназы.

 

5. Механизмы гипергликемического эффекта глюкагона:

1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;

2) активация фосфорилазы в мышцах;

3) стимуляция гликогенолиза;

4) торможение поглощения глюкозы клетками;

5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;

6) стимуляция липолиза;

7) стимуляция кетогенеза в печени;

8) блокада секреции инсулина;

9) стимуляция инсулиназы печени;

10) ингибиция гексокиназы.

 

6. Этиология гипергликемии:

1) недостаток контринсулярных гормонов;

2) гиперинсулинизм;

3) стресс;

4) эмоциональное напряжение;

5) длительное умственное напряжение;

6) интенсивная мышечная работа;

7) избыток контринсулярных гормонов;

8) инсулиновая недостаточность;

9) голодание;

10) алиментарная избыточность легкоусваиваемых углеводов;

11) недостаточность печени;

12) боль.

 

7. Этиология гипогликемии:

1) голодание;

2) инсулиновая недостаточность;

3) избыток контринсулярных гормонов;

4) интенсивная мышечная работа;

5) стресс;

6) гиперинсулинизм;

7) недостаток контринсулярных гормонов;

8) энтериты;

9) нефрозы;

10) гликогенозы.

 

8. Механизмы гипергликемии:

1) активация окисления углеводов в ЦТК;

2) торможение поглощения глюкозы клетками;

3) стимуляция гликолиза;

4) торможение окисления углеводов в ЦТК;

5) стимуляция гликогенолиза;

6) торможение гликогенолиза;

7) стимуляция глюконеогенеза;

8) торможение глюконеогенеза;

9) стимуляция гликогенеза;

10) торможение гликогенеза.

 

9. Механизмы гипогликемии:

1) торможение гликогенеза;

2) стимуляция гликогенеза;

3) торможение глюконеогенеза;

4) стимуляция глюконеогенеза;

5) торможение гликогенолиза;

6) стимуляция гликогенолиза;

7) стимуляция гликолиза;

8) торможение поглощения глюкозы клетками;

9) алиментарная недостаточность углеводов;

10) нарушение всасывания углеводов в кишечнике;

11) повышенная экскреция глюкозы с мочой.

 

10. Проявления гипогликемии:

1) сухость кожи и слизистых;

2) судороги;

3) полифагия;

4) потливость;

5) чувство голода;

6) полидипсия;

7) слабость;

8) полиурия;

9) тремор, мышечная дрожь;

10) глюкозурия.

 

11. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

1) гиперосмолярность и лактацидоз;

2) лактацидоз и гипернатриемия;

3) гипернатриемия и кетоацидоз;

4) кетоацидоз и гипергликемия;

5) лактацидоз и гиперкалиемия;

6) гипернатриемия и гиперосмолярность;

7) гипергликемия и гиперосмолярность.

 

12. К диабетическим микроангиопатиям относятся:

1) полинейропатия;

2) атеросклероз коронарных артерий;

3) атеросклероз артерий мозга;

4) атеросклероз артерий нижних конечностей;

5) диабетическая ретинопатия;

6) диабетическая нефропатия;

7) диабетическая дерматопатия.

 

13. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1) фурункулёз;

2) иммунодефицит;

3) диабетическая дерматопатия;

4) диабетическая нефропатия;

5) диабетическая ретинопатия;

6) полинейропатия;

7) атеросклероз коронарных артерий;

8) атеросклероз артерий мозга;

9) атеросклероз артерий нижних конечностей.

 

14. Несахарный диабет развивается вследствие:

1) снижения секреции антидиуретического гормона;

2) нарушения углеводного обмена;

3) повышения секреции антудиуретического гормона;

4) снижения секреции альдостерона;

5) повышения экскреции натрия с мочой.

 

15. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия;

2) гипернатриемия и кетоацидоз;

3) лактацидоз и гипернатриемия;

4) гиперосмолярность и лактацидоз;

5) гипергликемия и гиперосмолярность;

6) гипернатриемия и гиперосмолярность;

7) лактацидоз и гиперкалиемия.

 

16. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:

1) лактацидоз и гиперкалиемия;

2) гипернатриемия и гиперосмолярность;

3) гипергликемия и гиперосмолярность;

4) гиперосмолярность и лактацидоз;

5) лактацидоз и гипернатриемия;

6) гипернатриемия и кетоацидоз;

7) кетоацидоз и гипергликемия.

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1. 9,10                   9. 2,3,5,7,9,10,11

2. 1,10                   10. 2,4,5,7,9

3. 5,4,11                11. 5

4. 1,2,3,5,7,8         12. 1,5,6,7

5. 1,3,4,5,6,7         13. 7,8,9

6. 3,4,7,8,10,12.    14. 1

7. 1,4,6,7,8,9,10    15. 1

8. 2,4,5,7,10          16. 2, 3

 

 

 

 

 

 

 

 


ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

 


Дата: 2019-02-25, просмотров: 287.