Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России)
Кафедра патофизиологии
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
к практическому курсу
Патофизиологии обмена веществ
на педиатрическом факультетЕ
для СТУДЕНТОВ
Тюмень, 2016
Баркова Э.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В., Бабакин Е.А., Курлович Н.А.
Руководство к практическому курсу патофизиологии обмена веществ
Руководство к практическому курсу патофизиологии обмена веществ предназначено для организации и повышения эффективности работы студентов на практических занятиях. Учебное пособие содержит основные положения темы практических занятий, графы логических структур, тестовые задания и ситуационные задачи. Содержание книги соответствует ФГОС – 3 (2011 г.) и типовой программе по патофизиологии для студентов высших медицинских учебных вузов (2010 г.).
Оглавление
Патофизиология кислотно-щелочного состояния. 4
Патофизиология углеводного обмена. 16
Патофизиология почек. 30
Патофизиология водно-электролитного обмена. 44
Эталоны ответов к задачам.. 56
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Механизмы компенсации при газовом ацидозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбонатов с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах почек.
2. Механизмы компенсации при газовом алкалозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбонатов с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах почек.
3. Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбонатов с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах почек.
4. Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбонатов с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах почек.
5. Нарушения сердечно-сосудистой системы при метаболическом ацидозе:
1) спазм артериол;
2) вазодилатация;
3) брадикардия;
4) фибрилляция;
5) повышение АД;
6) снижение АД;
7) дилатация сосудов головного мозга.
6. Нарушения сердечно-сосудистой системы при газовом ацидозе:
1) спазм артериол;
2) вазодилатация;
3) брадикардия;
4) фибрилляция;
5) повышение АД;
6) снижение АД;
7) дилатация сосудов головного мозга.
7. Нарушения функции внешнего дыхания при газовом ацидозе:
1) дыхание Куссмауля;
2) дыхание Чейна-Стокса;
3) дыхание Биота;
4) бронхоспазм;
5) перераздражение и снижение возбудимости дыхательного центра;
6) усиление секреции бронхиальных желез.
8. Нарушения функции внешнего дыхания при метаболическом ацидозе:
1) дыхание Куссмауля;
2) дыхание Чейна-Стокса;
3) дыхание Биота;
4) бронхоспазм;
5) перераздражение и снижение возбудимости дыхательного центра;
6) усиление секреции бронхиальных желез.
9. Нарушения функции почек при газовом ацидозе:
1) гипертензия;
2) гипотензия;
3) ишемия почек;
4) снижение фильтрации;
5) олигурия;
6) полиурия.
10. Нарушения функции почек при метаболическом ацидозе:
1) гипертензия;
2) гипотензия;
3) ишемия почек;
4) снижение фильтрации;
5) олигурия;
6) полиурия.
11. Нарушения при газовом алкалозе:
1) снижение сосудистого тонуса;
2) обезвоживание;
3) судороги;
4) полиурия;
5) коллапс;
6) повышение сосудистого тонуса.
12. Нарушения при метаболическом алкалозе:
1) снижение сосудистого тонуса;
2) обезвоживание;
3) судороги;
4) полиурия;
5) коллапс.
13. Этиология газового алкалоза:
1) гиперальдостеронизм;
2) одышка;
3) избыточный прием щелочей;
4) потери соляной кислоты при рвоте;
5) высотная гипоксия;
6) плохо отрегулированная ИВЛ.
14. Этиология метаболического алкалоза:
1) гиперальдостеронизм;
2) одышка;
3) избыточный прием щелочей;
4) потери соляной кислоты при рвоте;
5) высотная гипоксия;
6) плохо отрегулированная ИВЛ.
15. Этиология метаболического ацидоза:
1) нарушения диффузии газов в альвеолах;
2) голодание;
3) гипоксия;
4) почечная недостаточность;
5) гиповентиляция;
6) сахарный диабет;
7) тяжелая физическая нагрузка.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 1,5,7,9 6. 1,3,5,7 11. 1,2,3,4,5
2. 2,6,8 7. 4,6 (2,3) 12. 2,3,4
3. 1,3,5,7,9 8. 1,5 13. 2,5,6
4. 2,4,6,8 9. 1,3,4,5 14. 1,3,4
5. 2,4,6 10. 2,3,4,5 15. 2,3,4,6,7
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ
1. Определить вид нарушений КЩС (ацидоз, алкалоз) и степень компенсации (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).
2. Определить механизм нарушений (газовый, негазовый).
3. Назвать возможную причину нарушений.
4. Определить механизмы повреждения при нарушении КЩС.
5. Оценить механизмы компенсации нарушения КЩС.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Охарактеризовать кислотно-щелочное состояние, обосновать этиологию, патогенез и принципы фармакокоррекции, если известно, что в крови:
Задача 1.
рН = 7,35; рСО2 = 50 мм рт.ст.; SВ = 23 мэкв/л; ВВ = 35 мэкв/л; ВЕ = - 8.0 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 80%, в венозной - 52%. МОД 11 л, ЖЕЛ 1,8 л, индекс Тиффно 70%. Количество лейкоцитов в крови 12·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, М-0, Ю-1, П-7, С-72, Л-15, Мн-5. Концентрация калия в плазме крови 5,9 ммоль/л, в эритроцитах 71,2 ммоль/л; натрия в плазме крови 142,0 ммоль/л, в эритроцитах 18,3 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,0 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,56 ммоль/л. Суточный диурез 850 мл, масса тела 70 кг.
Задача 2.
рН = 7,25; рСО2 = 78 мм рт.ст.; SВ = 28 мэкв/л; ВВ = 33 мэкв/л; ВЕ = -10 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 70%, в венозной - 30%. МОС 3 л. В нижних отделах легких прослушиваются влажные хрипы, отеки на нижних конечностях. В крови эритроцитов 5х1012/л, Hb 165 г/л. Концентрация калия в плазме крови 3,8 ммоль/л, в эритроцитах 74,2 ммоль/л; натрия в плазме крови 154,0 ммоль/л, в эритроцитах 19,6 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 98,0 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 2,64 ммоль/л. Суточный диурез 780 мл, масса тела 85 кг.
Задача 3.
рН = 7,18; рСО2 = 27 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 27 мэкв/л; ВЕ = -16 мэкв/л.
Сахар крови 25 ммоль/л, кетоновые тела 15,5 ммоль/л, эритроциты 5,5·1012/л, Hb 165 г/л, лейкоциты 12·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, М-0, Ю-0, П-3, С-65, Л-27, Мн-3. Концентрация калия в плазме крови 6,4 ммоль/л, в эритроцитах 70,2 ммоль/л; натрия в плазме крови 148,0 ммоль/л, в эритроцитах 20,4 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 96,0 ммоль/л. Суточный диурез 2500 мл, масса тела 65 кг.
Задача 4.
рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в венозной - 54%, ЧДД 26 в мин, МОС 3 л. Концентрация калия в плазме крови 3,1 ммоль/л, в эритроцитах 86,4 ммоль/л; натрия в плазме крови 154,0 ммоль/л, в эритроцитах 16,3 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 95,0 ммоль/л. Диурез 43мл/час, масса тела 72 кг.
После назначения диакарба (диуретик, ингибирующий карбоангидразу) в связи с отеками на нижних конечностях, в крови:
рН = 7,30; рСО2 = 30 мм рт.ст.; SВ = 15 мэкв/л; ВВ = 35 мэкв/л; ВЕ = -11 мэкв/л.
Концентрация калия в плазме крови 4,9 ммоль/л, в эритроцитах 77,2 ммоль/л; натрия в плазме крови 144,0 ммоль/л, в эритроцитах 16,8 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 97,2 ммоль/л. Диурез 64 мл/час.
Задача 5.
рН = 7,46; рСО2 = 28 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 52 мэкв/л; ВЕ = +2 мэкв/л.
Больному проводится искусственная вентиляция легких. Содержание HbО2 в артериальной крови 99%, в венозной – 75%, ЧСС 95 в мин, АД 90/50 мм рт. ст. Концентрация калия в плазме крови 4,2 ммоль/л, в эритроцитах 81,4 ммоль/л; натрия в плазме крови 136 ммоль/л, в эритроцитах 16,4 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,2 ммоль/л. Суточный диурез 1800 мл, масса тела 75 кг.
Задача 6.
рН = 7,60; рСО2 = 20 мм рт.ст.; SВ = 15 мэкв/л; ВВ = 53 мэкв/л; ВЕ = +2,5 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 75%, в венозной - 40%, МОД 15 л, МОС 3,5 л, АД 90/50 мм рт. ст. Концентрация калия в плазме крови 7,2 ммоль/л, в эритроцитах 70,8 ммоль/л; натрия в плазме крови 140 ммоль/л, в эритроцитах 18,3 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,0 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 3,12 ммоль/л, Суточный диурез 1200 мл, масса тела 88 кг.
Задача 7.
рН = 7,43; рСО2 = 48 мм рт.ст.; SВ = 30 мэкв/л; ВВ = 55 мэкв/л; ВЕ = +7 мэкв/л.
Объем внутриклеточной жидкости 90% от нормы, внеклеточной - 110% от нормы, АД 190/100 мм рт. ст., ОЦК 120%. Концентрация калия в плазме крови 3,4 ммоль/л, в эритроцитах 88 ммоль/л; натрия в плазме крови 166 ммоль/л, в эритроцитах 15,7 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 105 ммоль/л. Суточный диурез 700 мл, масса тела 80 кг.
Задача 8.
рН = 7,30; рСО2 = 30 мм рт.ст.; SВ = 15 мэкв/л; ВВ = 33 мэкв/л;ВЕ = -12 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в венозной - 58%, МОС 2,8 л. Концентрация калия в плазме крови 3,2 ммоль/л, в эритроцитах 81,0 ммоль/л; натрия в плазме крови 150 ммоль/л, в эритроцитах 15,0 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,0 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 2,12 моль/л. Диурез 70 мл/час, масса тела 90 кг.
С целью коррекции кислотно-щелочного состояния перелито 1000 мл 5% раствора бикарбоната натрия. После переливания:
рН = 7,46; рСО2 = 48 мм рт.ст.; SВ = 32 мэкв/л; ВВ = 59 мэкв/л; ВЕ = +8 мэкв/л.
Концентрация калия в плазме крови 4,9 ммоль/л, в эритроцитах 80,8 ммоль/л; натрия в плазме крови 166 ммоль/л, в эритроцитах 15,6 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,5 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,80 ммоль/л. Диурез 85 мл/час.
Задача 9.
рН = 7,15; рСО2 = 50 мм рт.ст.; SВ = 36 мэкв/л; ВВ = 15 мэкв/л; ВЕ = -12 мэкв/л.
Концентрация калия в плазме крови 6,5 ммоль/л, в эритроцитах 70,0 ммоль/л; натрия в плазме крови 145 ммоль/л, в эритроцитах 20,0 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 100,2 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 2,15 ммоль/л. Суточный диурез 1200 мл, масса тела 85 кг.
Задача 10.
рН = 7,46; рСО2 = 47 мм рт.ст.; SВ = 31 мэкв/л; ВВ = 59 мэкв/л; ВЕ = +8 мэкв/л.
Концентрация калия в плазме крови 5,4 ммоль/л, в эритроцитах 90,0 ммоль/л; натрия в плазме крови 160 ммоль/л, в эритроцитах 18,4 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 80,0 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,02 ммоль/л. Суточный диурез 600 мл, масса тела 70 кг. ОЦК 3,9 л. В крови эритроциты 5,6·1012/л, Hb 168 г/л, лейкоциты 12·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, М-0, Ю-0, П-2, С-67, Л-27, Мн-3.
Задача 11.
рН = 7,25; рСО2 = 78 мм рт.ст.; SВ = 26 мэкв/л; ВВ = 52 мэкв/л; ВЕ = +2 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 70%, в венозной - 44%. МОС 6 л, дыхательный объем 100 мл, АД 140/100 мм рт. ст. Концентрация калия в плазме крови 4,1 ммоль/л, в эритроцитах 88,0 ммоль/л; натрия в плазме крови 150 ммоль/л, в эритроцитах 16,4 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 102,0 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,78 ммоль/л. Суточный диурез 1200 мл, масса тела 88 кг.
Задача 12.
рН = 7,35; рСО2 = 50 мм рт.ст.; SВ = 23 мэкв/л; ВВ = 50 мэкв/л; ВЕ = –1,0 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 94%, в венозной - 70%. МОД 8 л, ЖЕЛ 3,8 л, индекс Тиффно 40%. Количество лейкоцитов в крови 12·109/л, лейкоформула: Б-0,
Э- 0, М-0, Ю-1, П-7, С-72, Л-15, Мн-5. Концентрация калия в плазме крови 5,9 ммоль/л, в эритроцитах 71,2 ммоль/л; натрия в плазме крови 142,0 ммоль/л, в эритроцитах 18,3 ммоль/л; хлоридов в плазме крови 99,0 ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,56 ммоль/л. Суточный диурез 850 мл, масса тела 70 кг.
Дополнительно к приведенным данным определить титрационную кислотность мочи.
ПРИМЕР РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ
рН = 7,30; рСО2 = 30 мм рт.ст.; SВ = 15 мэкв/л; ВВ = 35 мэкв/л; ВЕ = –11,0 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 98%, в венозной - 55%. ЧДД 26 в мин, ЧСС 110 в мин, МОС- 3 л. Суточный диурез- 850 мл, титрационная кислотность - 48 мл/100 мл мочи; масса тела 70 кг.
Решение
1. рН крови 7,30 - соответствует субкомпенсированному ацидозу.
2. Рост ВЕ с отрицательным знаком и уменьшение ВВ – признаки метаболических (негазовых) нарушений. Снижение рСО2 и SВ- результат компенсаторной гиперфункции внешнего дыхания.
3. Снижение МОС, тахикардия и тахипноэ - абсолютные признаки сердечной недостаточности, следовательно, причина метаболического ацидоза – циркуляторная гипоксия, что подтверждает увеличение артериовенозной разници по кислороду (43%).
4. Вследствие сердечной недостаточности формируется циркуляторная гипоксия, активируется анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме молочной кислоты и формированию метаболического ацидоза.
5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза: со стороны буферных систем, внешнего дыхания (гипервентиляция и гипокапния) и почек (увеличена титрационная кислотность мочи, что обусловлено активацией ацидо- и аммониогенеза в канальцах).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У больного субкомпенсированный (так как рН крови 7,30) метаболический (или негазовый) ацидоз.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 269-284
2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 405-448.
3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 104-110.
4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 32-34.
Дополнительная
5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 349-357
6. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 359-374
7. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 122 - 133.
8. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 293-301
9. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995 - С.165-176.
10. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во Томского ун-та, 1994. - С.241-245.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Механизмы гипергликемического эффекта СТГ:
1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;
2) активация фосфорилазы в печени и мышцах;
3) стимуляция гликогенолиза;
4) торможение поглощения глюкозы клетками;
5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
6) стимуляция липолиза;
7) стимуляция кетогенеза в печени;
8) блокада секреции инсулина;
9) стимуляция секреции глюкагона;
10) стимуляция инсулиназы печени;
11) ингибиция гексокиназы.
2. Механизмы гипергликемического эффекта тироксина:
1) активация фосфорилазы в печени;
2) стимуляция гликогенолиза;
3) торможение поглощения глюкозы клетками;
4) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
5) стимуляция липолиза;
6) стимуляция кетогенеза в печени;
7) блокада секреции инсулина;
8) стимуляция секреции глюкагона;
9) стимуляция инсулиназы печени;
10) стимуляция гликогенолиза;
11) ингибиция гексокиназы.
3. Механизмы гипергликемического эффекта глюкокортикоидов:
1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;
2) активация фосфорилазы в печени и мышцах;
3) стимуляция гликогенолиза;
4) торможение поглощения глюкозы клетками;
5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот;
6) стимуляция липолиза;
7) стимуляция кетогенеза в печени;
8) блокада секреции инсулина;
9) стимуляция секреции глюкагона;
10) стимуляция инсулиназы печени;
11) ингибиция гексокиназы.
4. Механизмы гипергликемического эффекта адреналина:
1) активация фосфорилазы в печени и мышцах;
2) стимуляция гликогенолиза;
3) торможение поглощения глюкозы клетками;
4) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
5) стимуляция липолиза;
6) стимуляция кетогенеза в печени;
7) блокада секреции инсулина;
8) стимуляция секреции глюкагона;
9) стимуляция инсулиназы печени;
10) ингибиция гексокиназы.
5. Механизмы гипергликемического эффекта глюкагона:
1) активация фосфорилазы в печени и миокарде;
2) активация фосфорилазы в мышцах;
3) стимуляция гликогенолиза;
4) торможение поглощения глюкозы клетками;
5) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот и лактата;
6) стимуляция липолиза;
7) стимуляция кетогенеза в печени;
8) блокада секреции инсулина;
9) стимуляция инсулиназы печени;
10) ингибиция гексокиназы.
6. Этиология гипергликемии:
1) недостаток контринсулярных гормонов;
2) гиперинсулинизм;
3) стресс;
4) эмоциональное напряжение;
5) длительное умственное напряжение;
6) интенсивная мышечная работа;
7) избыток контринсулярных гормонов;
8) инсулиновая недостаточность;
9) голодание;
10) алиментарная избыточность легкоусваиваемых углеводов;
11) недостаточность печени;
12) боль.
7. Этиология гипогликемии:
1) голодание;
2) инсулиновая недостаточность;
3) избыток контринсулярных гормонов;
4) интенсивная мышечная работа;
5) стресс;
6) гиперинсулинизм;
7) недостаток контринсулярных гормонов;
8) энтериты;
9) нефрозы;
10) гликогенозы.
8. Механизмы гипергликемии:
1) активация окисления углеводов в ЦТК;
2) торможение поглощения глюкозы клетками;
3) стимуляция гликолиза;
4) торможение окисления углеводов в ЦТК;
5) стимуляция гликогенолиза;
6) торможение гликогенолиза;
7) стимуляция глюконеогенеза;
8) торможение глюконеогенеза;
9) стимуляция гликогенеза;
10) торможение гликогенеза.
9. Механизмы гипогликемии:
1) торможение гликогенеза;
2) стимуляция гликогенеза;
3) торможение глюконеогенеза;
4) стимуляция глюконеогенеза;
5) торможение гликогенолиза;
6) стимуляция гликогенолиза;
7) стимуляция гликолиза;
8) торможение поглощения глюкозы клетками;
9) алиментарная недостаточность углеводов;
10) нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
11) повышенная экскреция глюкозы с мочой.
10. Проявления гипогликемии:
1) сухость кожи и слизистых;
2) судороги;
3) полифагия;
4) потливость;
5) чувство голода;
6) полидипсия;
7) слабость;
8) полиурия;
9) тремор, мышечная дрожь;
10) глюкозурия.
11. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:
1) гиперосмолярность и лактацидоз;
2) лактацидоз и гипернатриемия;
3) гипернатриемия и кетоацидоз;
4) кетоацидоз и гипергликемия;
5) лактацидоз и гиперкалиемия;
6) гипернатриемия и гиперосмолярность;
7) гипергликемия и гиперосмолярность.
12. К диабетическим микроангиопатиям относятся:
1) полинейропатия;
2) атеросклероз коронарных артерий;
3) атеросклероз артерий мозга;
4) атеросклероз артерий нижних конечностей;
5) диабетическая ретинопатия;
6) диабетическая нефропатия;
7) диабетическая дерматопатия.
13. К диабетическим макроангиопатиям относятся:
1) фурункулёз;
2) иммунодефицит;
3) диабетическая дерматопатия;
4) диабетическая нефропатия;
5) диабетическая ретинопатия;
6) полинейропатия;
7) атеросклероз коронарных артерий;
8) атеросклероз артерий мозга;
9) атеросклероз артерий нижних конечностей.
14. Несахарный диабет развивается вследствие:
1) снижения секреции антидиуретического гормона;
2) нарушения углеводного обмена;
3) повышения секреции антудиуретического гормона;
4) снижения секреции альдостерона;
5) повышения экскреции натрия с мочой.
15. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:
1) кетоацидоз и гипергликемия;
2) гипернатриемия и кетоацидоз;
3) лактацидоз и гипернатриемия;
4) гиперосмолярность и лактацидоз;
5) гипергликемия и гиперосмолярность;
6) гипернатриемия и гиперосмолярность;
7) лактацидоз и гиперкалиемия.
16. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:
1) лактацидоз и гиперкалиемия;
2) гипернатриемия и гиперосмолярность;
3) гипергликемия и гиперосмолярность;
4) гиперосмолярность и лактацидоз;
5) лактацидоз и гипернатриемия;
6) гипернатриемия и кетоацидоз;
7) кетоацидоз и гипергликемия.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 9,10 9. 2,3,5,7,9,10,11
2. 1,10 10. 2,4,5,7,9
3. 5,4,11 11. 5
4. 1,2,3,5,7,8 12. 1,5,6,7
5. 1,3,4,5,6,7 13. 7,8,9
6. 3,4,7,8,10,12. 14. 1
7. 1,4,6,7,8,9,10 15. 1
8. 2,4,5,7,10 16. 2, 3
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Вопросы к видеофильму «Сахарный диабет»
1. С чем больные связывают манифестацию своего заболевания?
2. Каков патогенез похудания больных сахарным диабетом?
3. Каков патогенез полиурии и полидипсии при сахарном диабете?
4. Чем обусловлены парестезии, перемежающаяся хромота?
5. С чем связано снижение резистентности к инфекциям, склонность к затяжному течению воспалительных заболеваний у больных сахарным диабетом?
СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ
1. Оценить показатели углеводного обмена ( концентрация в крови глюкозы , гликозилированного гемоглобина, фруктозаминов, нагрузочный тест толерантности к глюкозе)
2. Оценить показатели жирового, белкового, кислотно-основного и других видов обмена.
3. Определть вид нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия).
4. Оценить функцию инсулярного аппарата поджелудочной железы (гиперинсулинизм, нарушение телерантности к глюкозе, сахарный диабет)
5. Определить наличие сахара и ацетона в моче, титрационную кислотность мочи.
6. Обосновать патогенез нарушений.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Охарактеризовать состояние углеводного обмена, обосновать патогенез развивающихся изменений и принципы фармакокоррекции, если известно, что:
Задача 1.
Сахар крови натощак 4,7 ммоль/л. Через 60 мин после приема 50 г сахара максимум его в крови - 9,0 ммоль/л; в крови после второй сахарной нагрузки - 7,1 ммоль/л. Общий белок крови 72 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 1,5, свободные жирные кислоты 1,5 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин 6%, фруктозамины 2,0 ммоль/л. Масса тела 92 кг. Суточный диурез 1700 мл.
Задача 2.
Сахар крови натощак 3,0 ммоль/л, через 60 мин после приема 50 г сахара его максимум в крови - 5,8 ммоль/л. Время достижения исходного уровня -180 мин. Общий белок крови 67 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 0,8; свободные жирные кислоты 1,2 ммоль/л. Масса тела 65 кг. Суточный диурез 2500 мл. Удельный вес мочи 1025.
Задача 3.
Больной заторможен, тургор кожи снижен. Сахар крови 16,5 ммоль/л, кетоновые тела 3,8 ммоль/л, свободные жирные кислоты 2,2 ммоль/л, рН крови 7.28, парциальное давление углекислого газа 30 мм рт. ст., SВ 18 мэкв/л, ВЕ= -12 мэкв/л. В крови эритроцитов 5,8х1012/л; лейкоцитов 21х109/ л; лейкоформула: Б-1, Э-3, П-2, С-63, Л-28, Мн-3. Масса тела 75 кг. Суточный диурез 2800 мл.
Задача 4.
Больной раздражителен, температура тела постоянно 37,3-37,50С, ЧСС 100 уд/мин, АД 140/95 мм рт.ст. Сахара крови натощак 7,1 ммоль/л, после однократной сахарной нагрузки его максимум - 13,3 ммоль/л. Время достижения исходного уровня 150 мин. Холестерин крови 3,0 ммоль/л, общий белок 65 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 1,0. Масса тела 60 кг. Суточный диурез 1500 мл.
Задача 5.
Больной эйфоричен, отмечает сонливость днем и бессонницу ночью, преходящие затмения сознания. Температура тела 37,80С. ЧСС 98 в мин, лабильность пульса, АД 100/70 мм рт.ст. В крови лейкоцитов 15х109/л, общий белок 50 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 0,8; остаточный азот 30,2 ммоль/л; мочевина 2,6 ммоль/л; общий билирубин 35 мкмоль/л; непрямой - 5 мкмоль/л, АсТ 1,5 ммоль/ч•л, АлТ 2.0 ммоль/ч•л, сахар крови 2,8 ммоль/л, кетоновые тела 3 ммоль/л. Масса тела 60 кг. Суточный диурез 1200 мл.
Задача 6.
Сахар крови натощак 5,3 ммоль/л, через 60 мин после сахарной нагрузки определен его максимум – 10,2 ммоль/л. Уровень сахара после второй сахарной нагрузки – 13,2 ммоль/л. Время достижения исходного уровня – 5 часов, общий белок крови 78 г/л; свободные жирные кислоты 0,9 ммоль/л; кетоновые тела 1,0 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин 12%, фруктозамины 2,8 ммоль/л, суточный диурез составил 2500 мл. Масса тела 90 кг.
Задача 7.
У больного слабость, тремор рук, головные боли. Сахар натощак 2,8 ммоль/л, через 60 мин после однократной сахарной нагрузки его максимум 4,5 ммоль/л, а через 90 мин – 2,2 ммоль/л. Время достижения исходного уровня – 120 мин. Увеличена артерио-венозная разность по содержанию сахара. Масса тела 60 кг. Суточный диурез 1000 мл.
Задача 8.
Исходный уровень гликемии 35,5 ммоль/л, общий белок крови 92 г/л, остаточный азот 16 ммоль/л, натрий 165,2 ммоль/л, хлориды 130,2 ммоль/л, кетоновые тела 1,1 ммоль/л, гемоглобин 170 г/л, гематокрит 0,65, рН крови 7,35, рСО2 37 мм рт.ст., SВ=20 мэкв/л, ВВ=50 мэкв/л, ВЕ=-1,5 мэкв/л. МОС 2,5 л, АД 90/50 мм рт. ст. Масса тела 75 кг. Суточный диурез 500 мл.
Задача 9.
У больного с ожирением АД 80/50 мм рт.ст., ЧСС 96 уд/мин, МОС 2,4 л, оксигемоглобин артериальной крови 95%, венозной - 65%. Сахар крови 7,0 ммоль/л, кетоновые тела 1,7 ммоль/л, молочная кислота 10 ммоль/л, рН 7.22, рСО2 25 мм рт.ст., SВ=17 мэкв/л, ВВ=40 мэкв/л, ВЕ=-15 мэкв/л. Масса тела 98 кг. Суточный диурез 200 мл.
Задача 10.
Уровень сахара в крови натощак 8,0 ммоль/л, после однократной сахарной нагрузки - 10 ммоль/л. Время достижения исходного уровня - 180 мин, свободные жирные кислоты крови 1,6 ммоль/л, натрий 168 ммоль/л, хлор 110 ммоль/л, ЧСС 84 уд/мин, АД 160/90 мм рт.ст. Суточная экскреция кортикостероидов с мочой - 50 мг. Масса тела
80 кг. Суточный диурез 1700 мл.
Задача 11.
Больной предъявляет жалобы на слабость, отеки на лице. В крови эритроцитов 3,5х1012 / л, Нв – 87 г/л, уровень сахара натощак - 13,5 ммоль/л, свободные жирные кислоты 2,3 ммоль/л, общий белок 50 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 0,8 , мочевина 12 ммоль/л, остаточный азот 34 ммоль/л, . Клиренс по эндогенному креатинину 50 мл/мин. АД 160/100 мм рт. ст., ЧСС 86 в мин. Суточный диурез 500 мл. В моче – белок 0,1 г/л/сут, гиалиновые цилиндры - 4-5 в поле зр., эритроциты - 7-8 в поле зр., лейкоциты – 2-4 в поле зрения. Масса тела 70 кг.
Задача 12.
У больного с рецидивирующим фурункулезом сахар крови натощак 9,0 ммоль/л, после однократной сахарной нагрузки через 60 мин –12,2 ммоль/л, время достижения исходного уровня – 5 ч. Концентрация свободных жирных кислот –2,1 ммоль/л, общий белок 56 г/л, натрий плазмы 151,0 ммоль/л. Лейкоформула: общее количество лейкоцитов – 9,0х109/л,
Б - 0, Э-0, Ю - 0, П-3,С - 72, Л - 19, М - 6 . Суточный диурез 2200 мл. Масса тела 60 кг.
Задача 13.
У больного с ожирением сахар крови натощак 8,7 ммоль/л, после однократной сахарной нагрузки через 60 мин –13,5 ммоль/л, время достижения исходного уровня – 5 ч. В сыворотке крови концентрация холестерина 9,5 ммоль/л, триглицеридов – 3,2 ммоль/л. АД 175/100 мм рт.ст., ЧСС 86 в мин, левая граница сердца смещена кнаружи от среднеключичной линии на 2 см. Суточный диурез 2900 мл.
Задача 14.
Больной без сознания, кожные покровы бледные, влажные, тургор сохранен. ЧСС 110 в мин, ЧДД 22 в мин. В крови уровень сахара 2,1 ммоль/л, общих липидов –1,7 ммоль/л, общего белка – 55 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 0,7. Экскреция с мочой мочевины составляет 42 г/сут, ванилилминдальной кислоты – 45 мкмоль/сут.
В дополнение к приведенным данным определить наличие сахара и ацетона в моче.
ПРИМЕР РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ
У больного сахар крови натощак 9,0 ммоль/л, после однократной сахарной нагрузки через 60 мин 14,2 ммоль/л, время достижения исходного уровня 5 ч; гликозилированный гемоглобин 15%, фруктозамин сыворотки крови 3,3 ммоль/л, свободные жирные кислоты 2,1 ммоль/л, общий белок 56 г/л. Суточный диурез 2200 мл. Реакция мочи на сахар положительна, на кетоновые тела отрицательна.
Решение
1. Концентрация сахара в крови натощак повышена (9 ммоль/л) – гипергликемия. Тест толерантности к глюкозе выявил значительное увеличение времени достижения исходного уровня глюкозы в крови до 5 часов (в норме – 3 часа). В крови увеличено содержание гликозилированного гемоглобина и фруктозамина. Гипергликемия сопровождается глюкозурией.
2. Вид нарушения углеводного обмена - гипергликемия.
3. Функция инсулярного аппарата поджелудочной железы не достаточна- гипоинсулинизм, на что указывает измененная толерантность к глюкозе. Следовательно, тощаковая гипергликемия, увеличение количества гликозилированного гемоглобина и фруктозамина обусловлены инсулиновой недостаточностью, при которой нарушается поступление глюкозы в клетку и ее окисление, угнетается гликогенез, липогенез, активируются гликогенолиз и глюконеогенез. Высокая гипергликемия (9,0 ммоль/л) → превышение почечного порога для глюкозы (8,8 ммоль/л) → увеличена фильтрация глюкозы в первичную мочу → недостаточная реабсорбция глюкозы в почечных канальцах → глюкозурия → повышена осмолярность мочи → снижена реабсорбция воды в почечных канальцах → осмотический диурез → полиурия (диурез 2200 мл/сут).
4. Нарушения других видов обмена также связаны с инсулиновой недостаточностью: гиперлипидемия формируется вследствие активации липолиза, гипопротеинемия является результатом стимуляции глюконеогенеза и снижения синтеза белка на фоне энергетического голода и жировой дистрофии печени.
5. Гипергликемия натощак у больного является признаком явного сахарного диабета, так как обнаружена инсулиновая недостаточность.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 234-245
2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 266-300.
3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 91-93.
4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 51-54.
Дополнительная
5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 271-292
6. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 151 - 169.
7. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 259-273
8. Патофизиология. Курс лекций /Под редакцией П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - С. 655- 669.
9. Патологическая физиология /Под редакцией Н.Н. Зайко - Элиста, 1994. - С. 245-256.
10. Патологическая физиология /Под редакцией А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во Томского ун-та, 1994. – С. 200 - 207.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Цель занятия: На основе анализа клинико-лабораторных данных научиться дифференцировать нарушения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функций почек. Уяснить механизмы основных синдромов, возникающих при их поражении.
Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:
- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);
- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);
- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16),
- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).
В результате освоения материалами занятия студент должен:
Знать:
- Нарушения основных процессов в почках: фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и инкреции.
- Значение клиренса для оценки фильтрационной и экскреторной функции почек. Оценка почечного кровотока и величины канальцевой реабсорбции воды.
- Этиология и патогенез нарушений функции клубочков и канальцев почек. Ренальные симптомы.
- Изменения суточного диуреза (поли-, олиго-, анурия), изменения относительной плотности мочи. Гипо- и изостенурия, их причины и диагностическое значение. Оценка концентрационной функции канальцев почек.
- «Мочевой синдром». Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, их виды, причины, диагностическое значение. Другие составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
- Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез и значение азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков.
- Нефротический синдром. Виды, патогенез.
- Гломерулонефриты. Патогенетическая классификация. Клинические проявления, принципы лечения.
- Пиелонефриты острые и хронические. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- Острая почечная недостаточность (ОПН). Формы, этиология, патогенез, стадии, принципы лечения. Значение гемодиализа в лечении ОПН, его принципы.
- Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология, стадии, особенности патогенеза ХПН. Уремия. Принципы лечения.
- Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- Адаптивные изменения функции почек у жителей Крайнего Севера как фактор риска для воспалительных заболеваний почек.
Уметь:
- давать характеристику типовых нарушений функций почек по данным анализов крови, мочи и клиренс-тестов;
- дифференцировать нарушения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функций почек.
Владеть:
- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;
- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий
- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.
Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы
1. Нефрон как морфо-функциональная единица почки, его строение. Строение сосудистых клубочков. Структурная организация почечного фильтра и роль в мочеобразовании. Особенности регуляции кровообращения в почке.
2. Основные процессы мочеобразования (клубочковая фильтрация, канальцевые реабсорбция и секреция). Механизмы клубочковой фильтрации, состав первичной и конечной мочи.
3. Нейрогуморальная регуляция мочеобразования, роль нервной системы и гормонов (АДГ, альдостерон, катехоламины и др.).
4. Роль почек в поддержании азотистого баланса, осмотического давления, рН крови, объема крови. Невыделительные функции почек. Эндокринный аппарат почки, простагландиновая и калликреин–кининовая системы, строение и функция.
5. Клинико-физиологические методы исследования функции почек.
6. Особенности почки у новорожденного. Последующие возрастные изменения почки.
7. Возрастные изменения мочеобразования и мочеотделения.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Наиболее частыми причинами острого диффузного гломерулонефрита являются:
1) гемолитический стрептококк группы А;
2) вирусы;
3) переохлаждение;
4) вакцинация;
5) золотистый стафилококк;
6) кишечная палочка;
7) грибки;
8) риккетсии.
2. Продолжительность латентного периода после стрептококковой инфекции до развития симптомов острого гломерулонефрита составляет:
1) 1-2 дня;
2) 3-6 дней;
3) 7-14 дней;
4) 15-30 дней;
5) 2-3 месяца.
3. Основные механизмы иммунологических реакций острого гломерулонефрита (указать последовательность):
1) образование иммунных комплексов;
2) нарушение кровоснабжения почек;
3) выработка антител против стрептококка;
4) повреждение базальной мембраны клубочков стрептококком;
5) выработка противопочечных антител;
6) повреждение базальной мембраны клубочков иммунными комплексами;
7) развитие воспаления клубочков.
4. Основные синдромы острого гломерулонефрита:
1) мочевой;
2) гипертензивный;
3) резорбтивно-некротический;
4) отечный;
5) диспротеинемический;
6) гипотензивный;
7) анемический;
8) гиперазотемический;
9) геморрагический;
10) тромбоцитопенический.
5. При остром гломерулонефрите:
1) полиурия;
2) олигурия;
3) протеинурия;
4) глюкозурия;
5) гематурия;
6) цилиндрурия;
7) лейкоцитурия;
8) липидурия;
9) гипернатриурия;
10) никтурия.
6. В патогенезе гипертензивного синдрома при гломерулонефрите играют существенную роль (указать последовательность):
1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
2) задержка натрия и воды;
3) снижение депрессорной функции почек;
4) снижение онкотического давления крови;
5) повышение проницаемости мембран клубочков;
6) гипоперфузия почек.
7. В патогенезе отечного синдрома при гломерулонефрите играют существенную роль:
1) снижение депрессорной функции почек;
2) снижение клубочковой фильтрации;
3) задержка натрия и воды;
4) вторичный гиперальдостеронизм;
5) повышение проницаемости капилляров;
6) нарушение лимфооттока;
7) диспротеинемия.
8. Для нефротического синдрома характерны:
1) обширные отеки;
2) высокая (более 4 г/л) протеинурия;
3) гипоальбуминемия;
4) гиперлипидемия;
2) фильтрацию в клубочках;
3) секрецию в канальцах;
4) степень кровоснабжения почек;
5) функцию мочевыводящих путей.
16. С помощью клиренса по парааминогиппуровой кислоте оценивают:
1) реабсорбцию в канальцах;
2) фильтрацию в клубочках;
3) секрецию в канальцах;
4) степень кровоснабжения почек;
5) функцию мочевыводящих путей.
17. Основные механизмы глюкозурии:
1) повышение проницаемости мембран клубочков;
2) нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах при их повреждении;
3) нарушение реабсорбции в дистальных канальцах при их повреждении;
4) блокада реабсорбции при избыточном содержании в крови;
5) поступление в мочу из разрушенных клеток нефрона.
18. Основные механизмы протеинурии:
1) повышение проницаемости мембран клубочков;
2) нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах при их повреждении;
3) нарушение реабсорбции в дистальных канальцах при их повреждении;
4) блокада реабсорбции при избыточном содержании в крови;
5) поступление в мочу из разрушенных клеток нефрона.
19. Основные механизмы липидурии:
1) повышение проницаемости мембран клубочков;
2) нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах при их повреждении;
3) нарушение реабсорбции в дистальных канальцах при их повреждении;
4) блокада реабсорбции при избыточном содержании в крови;
5) поступление в мочу из разрушенных клеток нефрона.
20. Недостаток каких гормонов приводит к полиурии?
1) адреналина;
2) норадреналина
3) вазопрессина;
4) альдостерона;
5) окситоцина;
6) инсулина;
7) кортизола.
Эталоны ответов
1. 1,2(3,4) 8. 1,2,3,4,6,7,8 15. 2
2. 3,4 9. 2,3,4,5,7,8 16. 3
3. 3,1,6,7 10. 5,7 17. 2,4
4. 1,2,4,5 11. 1,2,3,6,7,10 18. 1,2
5. 2,3,5,6,10 12. 3 19. 5
6. 6,1,2,3 13. 2 20. 3,4,6
7. 3,4,5,7 14. 2
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Опыт 1. Экспресс-метод определения белка в моче
Диагностическую полоску погружают в мочу, тотчас же вынимают и по изменению ее цвета судят о наличии белка в моче.
Вопросы к видеофильму «Патогенез почечных отеков»
1. Возможные причины повреждения нефронов.
2. Как и почему изменяется онкотическое давление в крови у больных с поражением почек?
3. Как и почему изменяется осмотическое давление в крови при поражении почек?
4. Какова роль изменения онкотического и осмотического давлений в патогенезе почечных отеков?
СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ
I. Оценить ренальные проявления:
1. Мочевой синдром:
1) рассчитать и оценить суточный диурез и ритм выделения мочи;
2) рассчитать минутный диурез;
3) рассчитать клиренс по эндогенному креатинину.
4) оценить удельный вес мочи и амплитуду его колебаний.
5) Оценить состав мочи.
2. Содержание остаточного азота и мочевины в плазме крови.
3. Оценить фильтрационную, реабсорбционную, концентрационную и депурационную способности почек.
II. Оценить экстраренальные изменения:
1. Артериальное давление;
2. Содержание белка в плазме крови, альбумин-глобулиновый коэффициент;
3. Содержание эритроцитов, гемоглобина, цветной показатель.
III. Определить уровень повреждения нефронов. Обосновать этиологию и патогенез обнаруженных изменений.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Охарактеризовать механизм нарушений функции почек, если известно, что:
Задача 1. У больного в течение 10 лет отмечено стойкое повышение АД с частыми кризами, жалобы на головные боли, нарушения зрения. АД 150/120 мм рт.ст.; ЧСС - 110 в мин; отеки на нижних конечностях, на лице под глазами по утрам; цианоз кожных покровов. В периферической крови: эритроциты 5,2х1012/л, гемоглобин 165 г/л, лейкоциты 5,6х109/л. В плазме крови: общий белок 56 г/л, альбумины 16 г/л, глобулины 40 г/л, остаточный азот 39 ммоль/л, мочевина 11,4 ммоль/л. Реакция мочи кислая, реакция на сахар отрицательна. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения. Креатинин сыворотки 6,9 мг/л, креатинин мочи 520 мг/л. Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд.вес мочи
9 80 1030
12 100 1020
15 70 1025
18 80 1020
21 150 1021
24 200 1025
3 100 1025
6 150 1032
Задача 2. У больного, извлеченного из-под обломков, где он находился около 5 часов, сознание заторможено, жалобы на боли в области поясницы, АД 80/60 мм рт.ст., ЧСС 110 в мин. В периферической крови: эритроциты 3,5х1012/л, гемоглобин 110 г/л, лейкоциты 9,2х109/л. В сыворотке: креатинин 7,2 мг/л, мочевина 8,6 ммоль/л, остаточный азот 28 ммоль/л, общий билирубин 45 мкмоль/л, непрямой - 40 мкмоль/л. Почасовой диурез: через 1 час после поступления - 55 мл/час, через 2 часа -50мл/час, через 3 часа - 47 мл/час, через 24 часа - 42 мл/час. Креатинин мочи через 1 час после поступления 530 мг/л.
Задача 3. У больного альбумин/глобулиновый коэффициент 1,2, остаточный азот крови 35 ммоль/л, мочевина 9,5 ммоль/л, концентрация креатинина в сыворотке крови 15 мг/л. рН крови 7,35, рСО2 30 мм рт.ст. SB 17 мЭкв/л, ВВ 40 мЭкв/л, ВЕ –4 мЭкв/л. Артериальное давление 160/90 мм рт.ст. Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 150 1016
12 170 1013
15 300 1016
18 250 1008
21 350 1010
24 400 1014
3 375 1012
6 249 1016
Реакция мочи кислая, на сахар отрицательна, при микроскопии осадка эритроцитов 7-8 в поле зрения, гиалиновых цилиндров 6-7 в поле зрения. Концентрация креатинина в моче 600 мг/л.
Задача 4. У больного ЧСС 80 в мин, АД 100/60 мм рт.ст. в периферической крови содержание эритроцитов 4,8х1012/л, гемоглобина 145 г/л, ретикулоцитов 6‰, лейкоцитов 5,5х109/л. В сыворотке крови: общий белок 58 г/л, альбумины 18 г/л, глобулины 40 г/л, остаточный азот 18 ммоль/л, мочевина 6,8 ммоль/л, креатинин 8,5 мг/л. Реакция мочи щелочная, сахар отсутствует. При микроскопии осадка: зернистые цилиндры 10-13 в поле зрения. Креатинин мочи 952 мг/л.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 130 1030
12 150 1025
15 200 1020
18 250 1020
21 140 1021
24 80 1025
3 150 1025
6 100 1030
Задача 5. У больного ЧСС 110 в мин, АД 130/80 мм рт.ст. В периферической крови содержание эритроцитов 5,1х1012/л, гемоглобина 150 г/л, ретикулоцитов 10‰, лейкоцитов 15х109/л, лейкоформула: Б-2, Э-0, М-2, Ю-4, П-10, С-60, Л-20, М-2. Температура тела 39,70С. В сыворотке крови: общий белок 68 г/л, альбумины 25 г/л, глобулины 43 г/л, остаточный азот 20 ммоль/л, мочевина 8,3 ммоль/л, креатинин 5 мг/л. Реакция мочи кислая, сахар отсутствует, креатинин 1224 мг/л. При микроскопии осадка: гиалиновые цилиндры 1-2 в поле зрения, зернистые 3-4 в поле зрения, эритроциты 1-2 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 75 1035
12 80 1025
15 90 1020
18 100 1017
21 50 1028
24 62 1030
3 43 1042
6 50 1040
Задача 6. У больного слабость, головная боль, тошнота, рвота, ухудшение зрения, кожный зуд, кожные покровы сухие, многочисленные расчесы, кровоизлияния. ЧСС 80 уд/мин, АД 220/140 мм рт.ст., температура тела 36.0 С. В периферической крови содержание эритроцитов 2,6х1012/л, гемоглобина 65 г/л, ретикулоцитов 3‰, лейкоцитов 12х109/л. В сыворотке крови: общий белок 45 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 30 г/л, остаточный азот 50 ммоль/л, мочевина 22,5 ммоль/л, креатинин 30 мг/л. рН крови 7,25, рСО2 28 мм рт.ст., SB 15 мЭкв/л, ВВ 38 мЭкв/л, ВЕ –7 мЭкв/л. Реакция мочи кислая, сахар отсутствует, креатинин 230 мг/л. При микроскопии осадка: гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, зернистые 10-13 в поле зрения, эритроциты сплошь в поле зрения, лейкоциты 15-20 в поле зрения.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 15 1015
12 10 1013
15 - -
18 10 1014
21 - -
24 10 1010
3 30 1012
6 10 1014
Задача 7. У больного ЧСС 80 уд/мин, АД 100/60 мм рт.ст. В периферической крови содержание эритроцитов 4,8х1012/л, гемоглобина 145 г/л, ретикулоцитов 6‰, лейкоцитов 5,6х109/л. В сыворотке крови: общий белок 58 г/л, альбумины 18 г/л, глобулины 40г/л, остаточный азот 17 ммоль/л, мочевина 6,8 ммоль/л, креатинин 8,5 мг/л. Реакция мочи щелочная, сахар и липиды. При микроскопии осадка: эпителиальные цилиндры 3-5 в поле зрения, эритроциты отсутствуют. Креатинин мочи 952 мг/л.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 130 1030
12 150 1025
15 200 1020
18 250 1020
21 140 1021
24 80 1015
3 150 1025
6 100 1020
Задача 8. У больного ЧСС 90 уд/мин, АД 170/100 мм рт.ст. В периферической крови содержание эритроцитов 3,0х1012/л, гемоглобина 110 г/л, ретикулоцитов 4,3‰, лейкоцитов 18х109/л. В сыворотке крови: общий белок 60 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 30 г/л, остаточный азот 16,7 ммоль/л, мочевина 7,8 ммоль/л, креатинин 7,0 мг/л. Реакция мочи резко кислая, сахар отсутствует, креатинин 508 мг/л. При микроскопии осадка: гиалиновые цилиндры 7-10 в поле зрения, зернистые 5-6 в поле зрения, эритроциты 20-30 в поле зрения, лейкоциты 10-15 в поле зрения.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 50 1015
12 70 1013
15 110 1012
18 150 1014
21 100 1012
24 200 1010
3 300 1012
6 250 1014
Задача 9. У больного ЧСС 90 в мин, АД 100/60 мм рт.ст. В периферической крови содержание эритроцитов 5х1012/л, гемоглобина 150 г/л, ретикулоцитов 5‰, лейкоцитов 6х109/л. В сыворотке крови: общий белок 50 г/л, альбумины 20 г/л, глобулины 30 г/л, остаточный азот 20 ммоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л. Креатинин сыворотки крови 10 мг/л. Реакция мочи щелочная, сахар 6%, положительная реакция на липиды. Креатинин мочи 1500 мг/л. При микроскопии осадка: лейкоциты и эритроциты отсутствуют.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 300 1022
12 220 1020
15 320 1017
18 320 1020
21 270 1020
24 160 1019
3 176 1022
6 120 1024
Задача 10. У больного ЧСС 80 в мин, АД 110/65 мм рт.ст. В периферической крови содержание эритроцитов 6,2х1012/л, гемоглобина 165 г/л, ретикулоцитов 10‰, лейкоцитов 9,5х109/л. Лейкоформула: Б-0, Э-3, П-4, С-63, Л-27, Мн-3. Температура тела 36,70С. В сыворотке крови: общий белок 90 г/л, альбумины 60 г/л, глобулины 30 г/л, остаточный азот 18 ммоль/л, мочевина 8,0 ммоль/л, креатинин 8,0 мг/л, сахар крови 4,2 ммоль/л. Реакция мочи кислая, сахар отсутствует, креатинин 400 мг/л. При микроскопии осадка: лейкоциты 2-4 в поле зрения, эритроциты 1-2 в поле зрения.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 650 1010
12 675 1015
15 600 1012
18 450 1015
21 220 1010
24 280 1008
3 200 1015
6 240 1015
Задача 11. У больного ЧСС 75 в мин, АД 120/80 мм рт.ст. В периферической крови содержание эритроцитов 4,5х1012/л, гемоглобина 130 г/л, уровень сахара крови натощак 8,8 ммоль/л, через 60 мин после приема 50 г сахара определили его максимум - 16,2 ммоль/л. Уровень сахара в крови после второй сахарной нагрузки – 20 ммоль/л. Время достижения исходного уровня сахара 6 часов. Креатинин сыворотки 7 мг/л, общий белок 70 г/л, альбумины 45 г/л, глобулины 25 г/л, мочевина 8,0 ммоль/л, остаточный азот 18 ммоль/л, билирубин 20 ммоль/л. Реакция мочи слабокислая, положительная реакция на сахар. Креатинин мочи 400 мг/л. При микроскопии осадка: эритроциты, лейкоциты отсутствуют. Содержание воды в организме - 58 %.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 420 1030
12 520 1025
15 450 1028
18 580 1025
21 250 1030
24 360 1020
3 280 1030
6 200 1025
Задача 12. У больного акроцианоз, отёки на нижних конечностях, пульс 100 уд в мин, МОС - 2,5 л. В сыворотке крови: общий белок 80 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент - 0,9, остаточный азот 20 ммоль/л, мочевина 7,0 ммоль/л, креатинин 11 мг/л.
Результаты пробы по Зимницкому:
Время Количество мочи Уд. вес мочи
9 75 1029
12 90 1020
15 20 1020
18 75 1028
21 100 1025
24 80 1030
3 20 1036
6 50 1030
Реакция мочи резко кислая, при микроскопии осадка: лейкоциты 1-3 в поле зрения, эритроциты 1-2 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 1-2 в поле зрения. Концентрация креатинина в моче 2090мг/л
В дополнение к приведенным данным рассчитать клиренс эндогенного креатинина, определить наличие белка в моче.
ПРИМЕР РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ
У больного в течение 10 лет отмечено стойкое повышение АД с частыми кризами, жалобы на головные боли, нарушения зрения. АД 190/110 мм рт. ст.; ЧСС 110 в мин; отеки на нижних конечностях, на лице под глазами по утрам; цианоз кожных покровов. В периферической крови: эритроциты 5,2·1012/л, гемоглобин 165 г/л, лейкоциты 5,6·109/л. В плазме крови: общий белок 56 г/л, альбумины 16 г/л, глобулины 49 г/л, остаточный азот 39 ммоль/л, мочевина 11,4 ммоль/л. Реакция мочи кислая, реакция на сахар отрицательна, концентрация белка в моче 0,85 г/л. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения. Креатинин сыворотки 6,9 мг/л, креатинин мочи 520 мг/л.
Результаты пробы по Зимницкому:
| Время | Количество мочи | Уд. вес мочи |
| 9 | 80 | 1030 |
| 12 | 100 | 1020 |
| 15 | 70 | 1025 |
| 18 | 80 | 1020 |
| 21 | 150 | 1021 |
| 24 | 200 | 1025 |
| 3 | 100 | 1025 |
| 6 | 150 | 1032 |
1. Оценить пробу Зимницкого.
Дневной диурез составил 330 мл, ночной – 600 мл. Ночной диурез преобладает над дневным - никтурия. Суточный диурез 930 мл. Удельный вес мочи колеблется от 1020 до 1032, что соответствует норме ® концентрационная способность почек не нарушена.
2. Рассчитать клиренс по креатинину.
| Клиренс: | 
| х минутный диурез = | 
| * 0,65 = 49 /мин |
Снижение клиренса по креатинину и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек ® синдром гипоперфузии.
3. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови ® нарушение депурационной функции почек.
4. В общем анализе мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Данные изменения являются признаками мочевого синдрома, характерного для нарушения функции клубочков нефрона (признак повышенной проницаемости мембран клубочка).
5. Экстраренальными признаками поражения клубочков являются: артериальная гипертензия систоло-диастолического типа; в крови гипопротеинемия, диспротеинемия.
6. Синдром гипоперфузии и гиперазотемия – критерии явной почечной недостаточности. Признаки патологии клубочкового аппарата нефрона – доказательство почечной недостаточности ренального происхождения.
7. Обосновать этиологию и патогенез выявленных изменений.
8. У пациента имеются признаки гломерулонефрита: ренальные (синдромы гипоперфузии и мочевой) и экстраренальные (диспротеинемия, ренопривная артериальная гипертензия). В основе гломерулонефрита лежат иммунопатологические реакции, запускаемые после инфекционного процесса (этиологические факторы – гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодии малярии). Повреждение клубочков нефрона наступает при образовании антител к базальным мембранам почечных клубочков, фиксации на них комплексов антиген-антитело, а также активированных компонентов комплемента, вследствие чего формируется воспаление.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 553-579.
2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.II. – С. 291-314.
3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 239-246.
4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 106-110.
Дополнительная
5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 598-623.
6. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 523-545.
7. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 515-540.
8. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 13-30.
9. Патофизиология. Курс лекций /Под редакцией П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - С. 574-592.
10. Патологическая физиология /Под редакцией Н.Н. Зайко. - Элиста, 1994.- С. 467-488 с.
11. Патологическая физиология /Под редакцией А.Д. Адо, В.В. Новицкого. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1994. - С. 385-401.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Гиперосмолярная гипогидратация возникает при:
1) ограничении поступления воды в организм;
2) потере жидкости через кожу;
3) гипервентиляции легких;
4) несахарном диабете;
5) I стадии острой кровопотери;
6) II стадии острой кровопотери;
7) сахарном диабете;
8) гипоальдостеронизме;
9) гиперальдостеронизме;
10) приеме салуретиков.
2. Изоосмолярная гипогидратация возникает при:
1) возмещении потерь жидкости питьем воды без соли;
2) гипервентиляции;
3) в 1 стадию острой кровопотери;
4) во II стадию острой кровопотери;
5) гипоальдостеронизме;
6) гиперальдостеронизме;
7) сахарном диабете;
8) несахарном диабете;
9) назначении салуретиков;
10) ограничении поступления жидкости в организм.
3. Гипоосмолярная гипогидратация возникает при:
1) возмещении потерь жидкости питьем воды без соли;
2) передозировке салуретиков;
3) несахарном диабете;
4) в 1 стадию острой кровопотери;
5) во II стадию острой кровопотери;
6) гиперальдостеронизме;
7) гипоальдостеронизме;
8) сахарном диабете;
9) гипервентиляции;
10) потере жидкости через кожу.
4. Гиперосмолярная гипогидратация характеризуется:
1) дефицитом воды без дефицита электролитов в крови;
2) дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов в крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
5. Изоосмолярная гипогидратация характеризуется:
1) дефицитом воды без дефицита электролитов плазме крови;
2) дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов плазме крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
6. Гипоосмолярная гипогидратация характеризуется:
1) дефицитом воды без дефицита электролитов плазме крови;
2) дефицитом эквивалентного количества воды и электролитов в плазме крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом воды без дефицита электролитов в клеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
7. Признаками гиперосмолярной дегидратации являются:
1) жажда;
2) повышение температуры тела;
3) делирий, кома;
4) гиперосмолярность крови (концентрация натрия более 145 ммоль/л);
5) отсутствие жажды;
6) мягкие глазные яблоки.
8. Признаками гипоосмолярной гипогидратации являются:
1) жажда;
2) мягкие глазные яблоки;
3) отек мозга, судороги, кома;
4) гипоосмолярность плазмы крови;
5) отсутствие жажды;
6) повышение температуры тела.
9. Гиперосмолярная гипергидратация развивается при:
1) остром гломерулонефрите;
2) избыточном введении гипертонических солевых растворов;
3) первичном гиперальдостеронизме;
4) нефротическом синдроме;
5) сердечной недостаточности;
6) циррозе печени.
10. Гипоосмолярная гипергидратация развивается при:
1) повышенной секреции антидиуретического гормона;
2) остром гломерулонефрите;
3) сердечной недостаточности;
4) острой почечной недостаточности;
5) сердечной недостаточности;
6) первичном гиперальдостеронизме;
7) циррозе печени;
8) передозировке салуретиков.
11. В патогенезе сердечных отеков играют роль:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости клеточных мембран;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
12. Ведущими механизмами в патогенезе нефротических отеков является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости капилляров клубочков;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
6) нарушение реабсорбции белка в канальцах
13. Ведущими механизмами в развитии отеков при остром гломерулонефрите является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости капилляров клубочков;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока;
6) нарушение реабсорбции белка в канальцах.
14. В патогенезе асцита при циррозе печени играют роль:
1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
15. Ведущим механизмом в патогенезе отеков при аллергии является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости сосудистой стенки;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
16. Ведущим механизмом в патогенезе лимфогенных отеков является:
1) повышение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла;
2) повышение проницаемости сосудистых стенок;
3) снижение онкотического давления плазмы крови;
4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
5) нарушение лимфооттока.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 1, 2, 3, 4, 6, 7 7. 1, 2, 3, 4, 6 13. 2, 3, 4
2. 3 8. 3, 4, 5 14. 1, 3, 4
3. 1, 2, 7 9. 1, 2, 3, 5, 6 15. 2
4. 1 10. 1, 4 16. 5
5. 2 11. 1, 2, 3, 4
6. 3 12. 3, 6
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Вопросы к видеофильму «Патофизиология водно-электролитного обмена»
1. Патогенез нарушений водно-электролитного обмена при экспериментальной гипергидратации:
· сколько жидкости ввели внутрибрюшинно мышам?
· сколько жидкости выделено из брюшной полости?
· как изменился объем головного мозга у мышей?
2. Экспериментальный отек легких у мышей:
· каковы изменения окраски кожных покровов, дыхания у мышей после введения адреналина и папаверина?
· каковы результаты вскрытия: объем и окраска печени, легких, величина левых и правых отделов сердца?
· патогенез адреналового и папаверинового отеков легких.
СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ
1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация);
2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного);
3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах;
4. Определить осмолярность плазмы крови;
5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные);
6. Назвать причину нарушений ВЭО;
7. Определить механизмы нарушений ВЭО.
8. При отеках оценить величину гидростатического, онкотического и осмотического давлений и проницаемость сосудистой стенки.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Охарактеризовать состояние водно-электролитного обмена и обосновать принципы патогенетической фармакокоррекции, если известно, что
Задача 1.
У больного ЧСС 100 уд/мин, АД 100/80 мм рт.ст., ЧДД 28 в мин. Общий белок крови 60 г/л, ОЦК 6 л, масса тела 70 кг, гематокрит 0,43; MCH 33 пг, MCV 78 фл. Общее содержание воды в организме - 78%, внутриклеточной - 28%, внеклеточной - 50% (интерстициальная жидкость составляет 40%).
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 152,0 ммоль/л | калий 3,0 ммоль/л | кальций 1,2 ммоль/л | хлориды 100,0 ммоль/л | натрий 18,0 ммоль/л | калий 80,0 ммоль/л | |
Задача 2.
У больного в брюшной полости определяется свободная жидкость. ОЦК 4,8 л, масса тела 60 кг, гематокрит 0,32; MCH 34 пг, MCV 75 фл. Общий белок крови 55 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент 0.8, АсТ/АлТ - 1. Общее содержание воды в организме 72%, внутриклеточной - 30%, внеклеточной - 42% (интерстициальная жидкость составляет 20%).
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 158,0 ммоль/л | калий 2,9 ммоль/л | кальций 1,4 ммоль/л | хлориды 98,0 ммоль/л | натрий 15,2 ммоль/л | калий 90,0 ммоль/л | |
Задача 3.
У больного цианоз кожных покровов, ЧСС 88 уд/мин. Общий белок крови 76 г/л, ОЦК 2,5 л, масса тела 50 кг; MCH 29 пг, MCV 85 фл. Общее содержание воды в организме – 48%, внутриклеточной - 29%, внеклеточной - 19%. Гематокрит 0,62. Лейкоциты 15х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, М-0, Ю-0, П-2, С-65, Л-28, Мн-3.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 145,0 ммоль/л | калий 5,2 ммоль/л | кальций 2,2 ммоль/л | хлориды 80,0 ммоль/л | натрий 19,0 ммоль/л | калий 87,0 ммоль/л | |
Задача 4.
У больного суточный диурез - 3,0 л, АД 110/80 мм рт.ст., ЧСС 97 уд/мин. Общий белок крови 90 г/л, ОЦК 2,4 л, масса тела 45 кг, гематокрит 0,47; MCH 33 пг, MCV 77 фл. Общее содержание воды в организме – 48%, внутриклеточной – 20%, внеклеточной – 28%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 160,0 ммоль/л | калий 5,6 ммоль/л | кальций 2,9 ммоль/л | хлориды 109,0 ммоль/л | натрий 20,0 ммоль/л | калий 78,0 ммоль/л | |
Задача 5.
У больного сильные головные боли, тошнота, рвота, суточный диурез 500 мл, повышена секреция вазопрессина. Общий белок крови 57 г/л, ОЦК 6,1 л, масса тела 75 кг, гематокрит 0,38; MCH 25 пг, MCV 102 фл. Общее содержание воды в организме – 75%, внутриклеточной – 51%, внеклеточной – 24%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 120,0 ммоль/л | калий 3,0 ммоль/л | кальций 0,6 ммоль/л | хлориды 90,0 ммоль/л | натрий 18,2 ммоль/л | калий 90,0 ммоль/л | |
Задача 6.
После переливания крови у больного появились головные боли, боли в пояснице. Суточный диурез 100 мл; остаточный азот крови – 36 ммоль/л, мочевина 16 ммоль/л, общий белок крови 59 г/л, ОЦК 6,5 л, масса тела 80 кг, гематокрит 0,37; MCH 30 пг, MCV 89 фл. Общее содержание воды в организме – 80%, внутриклеточной – 48%, внеклеточной – 32%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 140,0 ммоль/л | калий 4,8 ммоль/л | кальций 1,7 ммоль/л | хлориды 104,0 ммоль/л | натрий 16,0 ммоль/л | калий 90,0 ммоль/л | |
Задача 7.
У больного ЧСС 92 уд/мин, АД 90/60 мм рт. ст. Общий белок крови 93 г/л, ОЦК 2,8 л, масса тела 55 кг, гематокрит 0,64; MCH 25 пг, MCV 103 фл. Общее содержание воды в организме – 50%, внутриклеточной – 37%, внеклеточной – 18%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 125,0 ммоль/л | калий 6,0 ммоль/л | кальций 0,9 ммоль/л | хлориды 101,0 ммоль/л | натрий 20,9 ммоль/л | калий 83,0 ммоль/л | |
Задача 8.
У больного по утрам отеки под глазами и на пояснице. Суточное количество мочи – 900 мл. В моче: эритроциты 20-30 в поле зрения, белок 3,5 г/л, сахар не определяется. Общий белок крови 55 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент 0,8, остаточный азот – 27 ммоль/л, мочевина 11 ммоль/л. ОЦК 6,5 л, масса тела 75 кг, гематокрит 0,35; MCH 34 пг, MCV 76 фл. Общее количество воды в организме – 81%, внутриклеточной – 35%, внеклеточной 46%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 150,0 ммоль/л | калий 3,0 ммоль/л | кальций 1,9 ммоль/л | хлориды 99,0 ммоль/л | натрий 15,7 ммоль/л | калий 85,0 ммоль/л | |
Задача 9.
У больного состояние тяжелое, положение вынужденное, «ортопноэ», в легких – в нижних отделах – выслушиваются влажные хрипы, отеки на нижних конечностях. рН крови 7,32, рСО2 48 мм рт. ст., SB 27 мэкв/л, ВВ 40 мэкв/л, ВЕ=-10 мэкв/л. Общий белок крови 60 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 1,0. ОЦК 7 л, масса тела 80 кг, гематокрит 0,41; MCH 33 пг, MCV 75 фл. Общее содержание воды в организме - 85%, внутриклеточной – 40%, внеклеточной – 35%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 162,0 ммоль/л | калий 4,9 ммоль/л | кальций 1,3 ммоль/л | хлориды 98,0 ммоль/л | натрий 15,1 ммоль/л | калий 70,0 ммоль/л | |
Задача 10.
Больной без сознания. АД 95/65 мм рт. ст. Сахар крови 27 ммоль/л, кетоновые тела 15,0 ммоль/л. Общий белок крови 94 г/л, ОЦК 2,3 л, масса тела 52 кг, гематокрит 0,65; MCH 35 пг, MCV 74 фл. Общее содержание воды в организме 46%, внутриклеточной – 27%, внеклеточной – 19%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 130,0 ммоль/л | калий 3,0 ммоль/л | кальций 1,4 ммоль/л | хлориды 100,0 ммоль/л | натрий 15,1 ммоль/л | калий 87,0 ммоль/л | |
Задача 11.
У больного боли в эпигастральной области, ЧСС 95 уд/мин, АД 110/70 мм рт. ст. Лейкоциты 15х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, М-0, Ю-1, П-12, С-60, Л-21, Мн-5. Общий белок крови 91 г/л, ОЦК 3,5 л, масса тела 62 кг, гематокрит 0,55; MCH 25 пг, MCV 103 фл. рН крови 7,46, рСО2 48 мм рт. ст., SB 21 мэкв/л, ВВ 62 мэкв/л, ВЕ=+8 мэкв/л. рН мочи 7,5, реакция на белок отрицательна, лейкоцитов и эритроцитов нет. Общее содержание воды в организме 48%, внутриклеточной – 30%, внеклеточной – 18%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 132,0 ммоль/л | калий 4,8 ммоль/л | кальций 1,6 ммоль/л | хлориды 77,0 ммоль/л | натрий 15,0 ммоль/л | калий 79,0 ммоль/л | |
Задача 12.
У больного ЧСС 100 уд/мин, АД 100/85 мм рт. ст. Эритроциты 4,1х1012/л, гемоглобин 130 г/л, ретикулоциты 10‰, лейкоциты 6,0х109/л. Общий белок крови 80 г/л, ОЦК 4,0 л, масса тела 75 кг, гематокрит 0,45; MCH 29 пг, MCV 91 фл. Общее содержание воды в организме 47%, внутриклеточной – 29%, внеклеточной – 18%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 138,0 ммоль/л | калий 4,9 ммоль/л | кальций 1,1 ммоль/л | хлориды 98,0 ммоль/л | натрий 15,0 ммоль/л | калий 80,0 ммоль/л | |
Задача 13.
У больного ЧСС 95 уд/мин, АД 105/90 мм рт.ст. Количество эритроцитов 3,7•1012/л, гемоглобин 100 г/л, ретикулоциты 15‰. ОЦК 5,0 л, масса тела 75 кг, гематокрит 0,30; MCH 34 пг, MCV 77 фл. Общее содержание воды в организме 47%, внутриклеточной 27%, внеклеточной 20%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 150,0 ммоль/л | калий 3,5 ммоль/л | кальций 0,9 ммоль/л | хлориды 96,0 ммоль/л | натрий 13,5 ммоль/л | калий 77,9 ммоль/л | |
Задача 14.
У больного жалобы на отек правой половины лица, сопровождающийся зудом. Отек возник после приема аскорбиновой кислоты. Количество лейкоцитов крови 10•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-15, П-2, С-50, Л-30, М-3. Общий белок плазмы крови 72 г/л, альбумины 45 г/л, глобулины 25 г/л. ОЦК 5,5 л, масса тела 78 кг; MCH 30 пг, MCV 95 фл. Общее содержание воды в организме 60%, внутриклеточной 38%, внеклеточной 22%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 142,0 ммоль/л | калий 3,8 ммоль/л | кальций 2,0 ммоль/л | хлориды 99,0 ммоль/л | натрий 17,0 ммоль/л | калий 91,0 ммоль/л | |
Задача 15.
У больного локальный отек в области левого плеча, гиперемия, болезненность при пальпации. Количество лейкоцитов крови 15•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, М-1, Ю-3, п-7, С-60, Л-25, М-4. Общий белок плазмы крови 80 г/л, альбумины 40 г/л, глобулины 37 г/л. ОЦК 2,9 л, масса тела 40 кг, гематокрит 0,44; MCH 28 пг, MCV 88 фл. Общее содержание воды в организме 60%, внутриклеточной 35%, внеклеточной 25%
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 144,0 ммоль/л | калий 4,1 ммоль/л | кальций 2,1 ммоль/л | хлориды 102,0 ммоль/л | натрий 14,3 ммоль/л | Калий 91,0 ммоль/л | |
ПРИМЕР РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ
У больного АД 180/100 мм рт. ст., ОЦК 6,8 л, масса тела 74 кг; MCH 34 пг, MCV 76 фл. Суточное количество мочи 500 мл. Общее количество воды в организме 81%, внутриклеточной – 35%, внеклеточной - 46%.
Ионограмма:
| плазма крови | эритроциты | |||||
| натрий 154,0 ммоль/л | калий 3,0 ммоль/л | кальций 1,9 ммоль/л | хлориды 99,0 ммоль/л | натрий 15,7 ммоль/л | Калий 85,0 ммоль/л | |
Решение
1. Общее содержание воды увеличено до 81 % - гипергидратация.
2. Значительно увеличен внеклеточный сектор (46%), а именно – внутрисосудистый (у больного гиперволемия: ОЦК 6,8 л при должном ОЦК для массы тела 74 кг – 5,2 л). Во внутриклеточном пространстве отмечается дефицит жидкости – внутриклеточная гипогидратация.
3. Так как преобладает внеклеточный сектор, можно сделать вывод, что в нем повышена осмолярность. Гиперосмолярность плазмы крови обусловливает передвижение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточный сектор с развитием внутриклеточной гипогидратации и внеклеточной гипергидратации. В результате средний объем эритроцита (MCV) уменьшается, а средняя концентрация гемоглобина в нем (МСН) возрастает.
4. Вид нарушения ВЭО у больного – гиперосмолярная гипергидратация.
5. Гиперосмолярность плазмы крови у больного обусловлена гипернатриемией (натрий плазмы – 154 ммоль/л). Возможная причина гипернатриемии – гиперальдостеронизм. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия и способствует выделению калия в почечных канальцах → гипернатриемия → гиперосмолярность плазмы крови → раздражение осморецепторов → увеличение выработки вазопрессина в гипоталамусе → усиление реабсорбции воды в почечных канальцах → олигурия → гипергидратация гиперосмолярная → гиперволемия, гипертензия.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 245-258
2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 340-379.
3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 239-245.
4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С.59-64.
Дополнительная
5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 315-348
6. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 339-358
7. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 112 -121.
8. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 301-315
9. Патофизиология. Курс лекций /Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.: Медицина, 1995. - С. 177-196.
10. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста, 1994. - С. 279-294.
11. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во Томского ун-та, 1994. - С. 216-241.
Эталоны ответов к задачам
Патофизиология почек
1. ХПН явн. стадия, ГБ 3 ст, нефросклероз.
2. ОПН шоковая стадия, краш-синдром.
3. ХПН явная стадия, гломерулонефрит.
4. Нефротический синдром.
5. Лихорадочная альбуминурия.
6. ХПН терминальная стадия, гломерулонефрит.
7. Нефротический синдром.
8. ХПН латентная стадия, гломерулонефрит.
9. Нефротический синдром.
10. Несахарный диабет.
11. Сахарный диабет (гипергликемия, глюкозурия, полиурия).
12. ПН на фоне сердечной недостаточности.
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России)
Кафедра патофизиологии
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
к практическому курсу
Патофизиологии обмена веществ
на педиатрическом факультетЕ
для СТУДЕНТОВ
Тюмень, 2016
Баркова Э.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В., Бабакин Е.А., Курлович Н.А.
Руководство к практическому курсу патофизиологии обмена веществ
Руководство к практическому курсу патофизиологии обмена веществ предназначено для организации и повышения эффективности работы студентов на практических занятиях. Учебное пособие содержит основные положения темы практических занятий, графы логических структур, тестовые задания и ситуационные задачи. Содержание книги соответствует ФГОС – 3 (2011 г.) и типовой программе по патофизиологии для студентов высших медицинских учебных вузов (2010 г.).
Оглавление
Патофизиология кислотно-щелочного состояния. 4
Патофизиология углеводного обмена. 16
Патофизиология почек. 30
Патофизиология водно-электролитного обмена. 44
Эталоны ответов к задачам.. 56
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ
Цель занятия: На основании показателей крови и мочи научиться дифференцировать форму нарушений кислотно-щелочного состояния и ее возможные механизмы развития, определять реакции компенсации и повреждения при этих нарушениях.
Процесс изучения дисциплины направлен на формирование следующих компетенций в соответствии с ФГОС ВПО по направлению подготовки 31.05.02 Педиатрия:
- способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1)
- готовность к саморазвитию, самореализации, самообразованию, использованию творческого потенциала (ОК-5);
- готовность к использованию основных физико-химических, математических и иных естественнонаучных понятий и методов при решении профессиональных задач (ОКП-7);
- способностью к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач (ОПК-9)
- способность к участию в проведении научных исследований (ПК-21).
В результате освоения материалами занятия студент должен:
Знать:
- Основные нарушения кислотно-щелочного состояния. Классификация.
- Метаболический ацидоз. Этиология. Патогенез. Механизмы компенсации. Нарушения функции органов и систем. Основные показатели кислотно-щелочного состояния (по Аструпу).
- Газовый ацидоз. Этиология. Патогенез. Механизмы компенсации. Нарушения функции органов и систем. Основные показатели.
- Метаболический алкалоз. Этиология. Патогенез. Механизмы компенсации. Нарушения функции органов и систем. Основные показатели.
- Газовый алкалоз. Этиология. Патогенез. Механизмы компенсации. Нарушения функции органов и систем. Основные показатели.
- Смешанные формы нарушений кислотно-щелочного состояния. Этиология. Патогенез. Механизмы компенсации. Нарушения функции органов и систем. Основные показатели.
Уметь:
- оценивать показатели кислотно-основного состояния (КОС) и формулировать заключения о различные видах его нарушений;
- определять реакции компенсации и повреждения при нарушениях КОС.
Владеть:
- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;
- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий
- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.
Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы
1. Буферные системы крови: гидрокарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая, протеиновая. Механизмы действия буферных систем и их количественные характеристики. Понятие о кислотно-основном состоянии организма.
2. Образование и диссоциация бикарбонатов. Значение карбоангидразы.
3. Роль почек в поддержании рН крови. Глутаминаза почек; образование и выведение солей аммония. Активация глутаминазы почек при ацидозе.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Механизмы компенсации при газовом ацидозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбонатов с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах почек.
2. Механизмы компенсации при газовом алкалозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбонатов с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах почек.
3. Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбонатов с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах почек.
4. Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках;
2) блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
3) гипервентиляция;
4) гиповентиляция;
5) гиперкалиемия;
6) гипокалиемия;
7) гиперкальциемия;
8) повышенная экскреция натрия и бикарбонатов с мочой;
9) повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах почек.
5. Нарушения сердечно-сосудистой системы при метаболическом ацидозе:
1) спазм артериол;
2) вазодилатация;
3) брадикардия;
4) фибрилляция;
5) повышение АД;
6) снижение АД;
7) дилатация сосудов головного мозга.
6. Нарушения сердечно-сосудистой системы при газовом ацидозе:
1) спазм артериол;
2) вазодилатация;
3) брадикардия;
4) фибрилляция;
5) повышение АД;
6) снижение АД;
7) дилатация сосудов головного мозга.
7. Нарушения функции внешнего дыхания при газовом ацидозе:
1) дыхание Куссмауля;
2) дыхание Чейна-Стокса;
3) дыхание Биота;
4) бронхоспазм;
5) перераздражение и снижение возбудимости дыхательного центра;
6) усиление секреции бронхиальных желез.
8. Нарушения функции внешнего дыхания при метаболическом ацидозе:
1) дыхание Куссмауля;
2) дыхание Чейна-Стокса;
3) дыхание Биота;
4) бронхоспазм;
5) перераздражение и снижение возбудимости дыхательного центра;
6) усиление секреции бронхиальных желез.
9. Нарушения функции почек при газовом ацидозе:
1) гипертензия;
2) гипотензия;
3) ишемия почек;
4) снижение фильтрации;
5) олигурия;
6) полиурия.
10. Нарушения функции почек при метаболическом ацидозе:
1) гипертензия;
2) гипотензия;
3) ишемия почек;
4) снижение фильтрации;
5) олигурия;
6) полиурия.
11. Нарушения при газовом алкалозе:
1) снижение сосудистого тонуса;
2) обезвоживание;
3) судороги;
4) полиурия;
5) коллапс;
6) повышение сосудистого тонуса.
12. Нарушения при метаболическом алкалозе:
1) снижение сосудистого тонуса;
2) обезвоживание;
3) судороги;
4) полиурия;
5) коллапс.
13. Этиология газового алкалоза:
1) гиперальдостеронизм;
2) одышка;
3) избыточный прием щелочей;
4) потери соляной кислоты при рвоте;
5) высотная гипоксия;
6) плохо отрегулированная ИВЛ.
14. Этиология метаболического алкалоза:
1) гиперальдостеронизм;
2) одышка;
3) избыточный прием щелочей;
4) потери соляной кислоты при рвоте;
5) высотная гипоксия;
6) плохо отрегулированная ИВЛ.
15. Этиология метаболического ацидоза:
1) нарушения диффузии газов в альвеолах;
2) голодание;
3) гипоксия;
4) почечная недостаточность;
5) гиповентиляция;
6) сахарный диабет;
7) тяжелая физическая нагрузка.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 1,5,7,9 6. 1,3,5,7 11. 1,2,3,4,5
2. 2,6,8 7. 4,6 (2,3) 12. 2,3,4
3. 1,3,5,7,9 8. 1,5 13. 2,5,6
4. 2,4,6,8 9. 1,3,4,5 14. 1,3,4
5. 2,4,6 10. 2,3,4,5 15. 2,3,4,6,7
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Дата: 2019-02-25, просмотров: 970.
