Диагностика и лечение острой надпочечниковой недостаточности
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) – неотложное состояние, возникающее в результате резкого ↓ продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания.

Этиология:
 - Снижение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при длительном приёме ГКС.
 - Кровоизлияния в надпочечники при травмах, сепсисе.
 - Синдром Уотерхауса-Фридериксена – эмболия или тромбоз вен надпочечников.

 - Болезнь Аддисона.
 - Двусторонняя адреналэктомия у больных с болезнью Иценко-Кушинга.
 - Синдром Нельсона (хроническая надпочечниковая недостаточность).
 - Адреногенитальный синдром.

Патогенез:

Этиологический фактор → ↑ выведения натрия и хлоридов с мочой и ↓ всасывания их в кишечнике → дегидратация из-за потери внеклеточной жидкости и перехода воды в клетку → ↓ ОЦК, шок. 

Нарушение обмена калия: ↑ калия в крови и в клетках из-за ↓ выведения почками → нарушения сократительной способности миокарда.

Нарушения углеводного обмена: ↓ уровня сахара в крови, ↓ запасов гликогена, ↑ чувствительности к инсулину.
↓ функции почек: ↑ содержания небелкового азота; ↓ СКФ, нарушение способности канальцев всасывать воду и электролиты.

Клиника:

1 стадия – головная боль, нарушение аппетита, тошнота, АД, отсутствие эффекта от применения гипертензивных препаратов: АД повышается только при введении ГКС и минералокортикоидов.

2 стадия – резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, многократная рвота, дегидратация, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее АД.

3 стадия – кома, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.

Клинические формы ОНН:

 - Сердечно-сосудистая форма: прогрессивное АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, гипотермия; возможен коллапс.
 - Желудочно-кишечная форма: потеря аппетита, неукротимая рвота, дегидратация, боли в животе разлитого спастического характера, м.б. картина острого живота

 - Нервно-психическая форма: судороги, менингизм, бред, затемнение сознания, отёк мозга.

Диагностика - критерии ОНН:

 - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, относительный лимфоцитоз;

 - соотношения Na/K до 20 и ниже (норма 32); 

 - гиперазотемия, ацидоз, ↑ гематокрита;

 - ЭКГ – из-за гиперкалиемии: низкий вольтаж, высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRS.
Лечение:

 - Заместительная терапия препаратами ГКС: 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцинат в/в струйно; затем 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцинат в 500 мл физ. р-ра + 5% р-ра глюкозы с 50 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты в/в капельно в течение 3-4 часов со скоростью 40-100 кап/мин. Введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения АД выше 100 мм. рт. ст., затем в/м введение 4-6 р/д в дозе 50-75 мг с уменьшением дозы до 25-50 мг и увеличением интервалов приёма до 2-4 р/д в течение 5-7 дней. Затем пероральный приём преднизолона 10-20 мг в сутки
 - Интенсивная терапия – восстановление ОЦК и КЩС: количество кристаллоидов в первые сутки 2,5-3,5 литра; при необходимости полиглюкин 400 мл.
 - При отёке мозга: маннитол, диуретики.
 - Устранение причины ОНН: антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, АБ-терапия.

 

35, 42, 85, 121. Острая кровопотеря. Геморрагический шок. ДВС-синдром. Клиника, диагностика, лечение. Кровотечения: классификация, методы определения кровопотери, лечение. Способы временной и окончательной остановки кровотечения.

Кровотечение – истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки.

Классификация :

1. По причине возникновения:

 - Механические кровотечения – из-за нарушения целостности сосудов при травме.

 - Аррозивные кровотечения – кровотечения, возникающие при прорастании опухоли и её распаде, при разрушении сосуда из-за изъязвлении при некрозе, при деструктивном процессе.

 - Диапедезные кровотечения – кровотечения, возникающие без нарушения целостности сосудистой стенки, вследствие повышения проницаемости мелких сосудов (сепсис, геморрагический васкулит).

2. По виду кровоточащего сосуда:

 - Артериальные кровотечения.

 - Венозные кровотечения.

 - Капиллярные кровотечения.

 - Паренхиматозные кровотечения.

 - Смешанные кровотечения.

3. По отношению к внешней среде и с учётом клиники:

 - Наружные кровотечения.

 - Внутренние кровотечения.

 - Скрытые кровотечения – кровотечения без яркой клиники.

4. По времени возникновения:

1) Первичные кровотечения – кровотечения, возникающие сразу после повреждения сосуда.

2) Вторичные кровотечения – кровотечения, возникающие ч/з некоторое время после ранения:

 - Вторичные ранние кровотечения – возникают в первые 3 дня после травмы в связи с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда.

 - Вторичные поздние кровотечения – кровотечения, возникающие спустя 3 дня после травмы из-за развития гнойно-воспалительных осложнений в ране и гнойного расплавления тромба.

Степени кровотечения:
1) Лёгкая:
 - потеря до 20% ОЦК (до 1000 мл при массе 70 кг), состояние удовлетворительное, кожа бледная, пульс 90-100 уд./мин., АД 100-90/60 мм. рт. ст., учащённое дыхание, сознание ясное;
 - Hb до 90 г/л, Ht более 30%;
 - шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 0,9-1,2.
2) Средней тяжести:
 - потеря 20-30% ОЦК (1000-1500 мл при массе 70 кг), состояние средней тяжести, заторможенность, выраженная бледность кожи, пульс слабого наполнения 120-130 уд./мин., АД 80/50 мм. рт. ст., учащённое поверхностное дыхание, олигурия;
 - Hb 90-70 г/л, Ht 25-30%;
 - шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 1,3-1,4.
3) Тяжёлая степень:
 - потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл при массе 70 кг), состояние тяжёлое, оглушённость, кожа бледная с цианозом, пульс нитевидный 130-140 уд./мин., сАД 60-50 мм. рт. ст., дыхание поверхностное и редкое, анурия;
 - Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%;
 - шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 1,5 и более.
Методы определения объема кровопотери:

 - непрямые: по клинике, визуально, расчетные методы;

 - прямые: взвешивание салфеток, взвешивание больного, метод электропроводности, плотности крови.
Все методы неточные, т.к. есть депонирующая кровь.

Определение кровопотери при закрытых и открытых переломах:

 - Голень - 0,5-1 литр.

 - Бедро - 0,5 - 2,5 литра.

 - Таз, заднее полукольцо - до 2-3 литров.

 - Таз, переднее полукольцо - до 0,8 литра.

Определение кровопотери по размеру раны:

 - 1 кисть - 10% ОЦК;

 - 2 кисти - 20% ОЦК;

 - 3 кисти - 30% ОЦК;

 - 4 кисти - 40% ОЦК.

Метод взвешивания операционного материала – определяется по разнице веса сухих и смоченных кровью тампонов, шариков, простыней и халатов: 1 мл крови весит около 1 г (с учётом испарения плазмы увеличиваем полученное число на 25%).

Методы остановки кровотечений:
 - временные;

 - окончательные.

Методы окончательной остановки кровотечения:

 - механические;

 - физические;

 - химические и биологические;

 - комбинированные.

1. Механические методы:

 - Перевязка сосуда в ране и на протяжении.

 - Эмболизация сосудов, с помощью лизирующихся (желатиновый) и нелизирующихся (силикон, полистирол) средств.

 - Сосудистый шов.

2. Физические методы:

 - Термические способы (при высокой температуре кровь коагулирует, при низкой – спазм сосудов).

 - Диатермокоагуляция (применение токов высокой частоты).

 - Электрокоагулция.

 - Микроволновый нож.

 - Ультразвуковой нож.

 - Аргоновый лучевой коагулятор.

3. Химические и биологические методы: локальные и системные гемостатические средства. 

Быстро повышают свертываемость крови при кровотечении:

 - свежезамороженная плазма;

 - криопреципитат;

 - отдельные факторы свертывания.

4. Комбинированные методы:

 - использование цианокрилатного клея при наложенном сосудистом шве;
 - одновременное применение при паренхиматозном кровотечении углекислого лазера и плазменного лазера, различного вида швов, биологических тампонов (большой сальник, брыжейка кишки).

 

ДВС – патологический процесс внутрисосудистого свёртывания крови с последующим развитием коагулопатии потребления и массивных кровотечений.
Этиология:
 - Инфекции: ГЛПС, тропические лихорадки.
 - ССВР, сепсис, септический шок, СПОН.
 - Внутрисосудистый гемолиз.
 - Опухоли: диссеминированные формы рака 3-4 ст., острые лейкозы.
 - Травматические хирургические вмешательства: большие полостные операции.
 - Политравмы.
 - Акушерско-гинекологическая патология: отслойка и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, маточные кровотечения, криминальный аборт, гестозы и эклампсия.

 - Иммунные и аутоиммунные заболевания: СКВ, ССД, ДМ, гломерулонефрит.

 - Отравления змеиными гемокоагулирующими ядами.

Патогенез:
Активация гемостаза с массивным тромбино- и фибринообразованием и формированием микросгустков в системе микроциркуляции → потребление факторов свертывания → ↓ потенциала гемостаза до критических значений → активация фибринолиза и антикоагулянтов → патологический фибринолиз: активируется лизис не только тромбов, но и циркулирующих факторов свертывания крови, фибриногена → ещё большее ↓ уровня гемостаза → ↑ антикоагулянтного потенциала крови из-за циркуляции продуктов деградации фибрина/фибриногена → развивается массивное кровотечение и нарушения микроциркуляции.

Классификация, клиника:

Стадии ДВС-синдрома:

- I стадия – стадия гиперкоагуляции: поступление тромбопластина в кровоток и активация факторов гемостаза. Клиника шока при остром ДВС-синдроме, при хроническом – нарушения функций органов: инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт, ТЭЛА, тромбозы мезентеральных сосудов.

 

 - II стадия – стадия потребления: ↓ уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов из-за повышенного потребления в процессе свертывания. Клиника: тахикардия, одышка, гипотония, коллапс, бледность кожи, ↓ диуреза, нарушение моторики кишечника, угнетение сознания; тромбозы и кровотечения любой локализации.

 - III стадия – стадия патологического фибринолиза: декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз становится патологическим; выраженное ↓ всех факторов свёртывания и тромбоцитов. Клиника: тяжелые кровотечения; явления сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печёночной недостаточности; шок.

 - IV стадия – восстановительная или летального исхода: смерть м.б. из-за кровоизлияний в головной мозг, гипофиз, надпочечники; острого ЖКК; острой почечной или сердечно-легочной недостаточности.
Формы ДВС-синдрома:

 - острая,

 - подострая,

 - хроническая.

Острая форма: при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, например, бактериальных токсинов (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарного тромбопластина (при геморрагическом шоке). Происходит быстрое чередование стадий ДВС-синдрома без активации защитно-приспособительных реакций гемостаза. Развивается гемодинамический шок с массивными кровотечениями.

Подострая и хроническая формы: при замедленном или незначительном, но длительном поступлении тромбопластина (гнойно-септические осложнения). Клиника: микротромбозы в органах с нарушением в них кровотока.

 

В зависимости от функционирования адаптационных механизмов:

 - компенсированный (нет клиники, только лабораторные данные),

 - декомпенсированный.

Диагностика:

1. В фазе гиперкоагуляции: время свертывания ↓, ПТВ и ТВ ↓.

2. Фаза гипокоагуляции: количество тромбоцитов ↓, время свертывания ↑, содержание фибриногена ↓, ПТИ ↓, продукты деградации фибриногена ↑, ретракция сгустка ↓.

Лечение ДВС-синдрома:

 - Устранение основной причины.

 

 - Коррекция гемодинамики: инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ и торможения фибринолитической активности крови – введение контрикала (разовая доза 25 000 ЕД, суточная – 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД, суточная – до 500 000 ЕД).

 - Восстановление коагуляционных свойств крови: свежезамороженная плазма 1 л/сут. и более.

 - При хронической форме ДВС-синдрома: нормализация микроциркуляции (дезагреганты, вазодилататоры и т.д.); в стадии гиперкоагуляции (I стадия) показан низкомолекулярный гепарин (фраксипарин), при II и III стадиях ДВС-синдрома не применяют, т.к. может усилить кровотечение.

Гиповолемический шок – шок, возникающий вследствие снижения жидкости в сосудистом русле до уровня, при котором нарушается перфузия жизненно важных органов.

Самая частая причина – потеря ОЦК в связи с кровотечением.

Патогенез:
Острая кровопотеря → рефлекторное ↓ стимуляции барорецепторов в крупных артериях → ↓ ингибирования центров вазоконстрикции в стволе мозга → ↑ стимуляции хеморецепторов вазомоторных центров и ↓ импульсов от рецепторов растяжения предсердий → ↑ вазоконстрикции и периферического сосудистого сопротивления.

Гиповолемия → стимуляция симпатической НС с высвобождением эпинефрина и норэпинефрина, активацией ренин-ангиотензиновой системой и ↑ выброса вазопрессина → задержка натрия и воды.

Происходит централизация кровоснабжения (сердце, мозг) за счет шунтов.

Клиника:

 - возбуждение

 - тахикардия;

 - слабый или отсутствующий периферический пульс;

 - гипотензия;

 - холодный, вдажный пот.
Степени кровопотери:

1) Лёгкая:
 - потеря до 20% ОЦК (до 1000 мл при массе 70 кг), состояние удовлетворительное, кожа бледная, пульс 90-100 уд./мин., АД 100-90/60 мм. рт. ст., учащённое дыхание, сознание ясное;
 - Hb до 90 г/л, Ht более 30%;
 - шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 0,9-1,2.
2) Средней тяжести:
 - потеря 20-30% ОЦК (1000-1500 мл при массе 70 кг), состояние средней тяжести, заторможенность, выраженная бледность кожи, пульс слабого наполнения 120-130 уд./мин., АД 80/50 мм. рт. ст., учащённое поверхностное дыхание, олигурия;
 - Hb 90-70 г/л, Ht 25-30%;
 - шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 1,3-1,4.
3) Тяжёлая степень:
 - потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл при массе 70 кг), состояние тяжёлое, оглушённость, кожа бледная с цианозом, пульс нитевидный 130-140 уд./мин., сАД 60-50 мм. рт. ст., дыхание поверхностное и редкое, анурия;
 - Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%;
 - шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 1,5 и более.

Лечение:
1. Остановка кровотечения.
2. Восстановление ОЦК:

 - полиглюкин или ГЭК 400-1200 мл + изотонические солевые р-ры 800-2000 мл;

 - альбумин 10-20% 200-300 мл, СЗП;

 - восстановление микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови: реополиглюкин 400-800 мл, антиагреганты (пентоксифиллин);

 - устранение спазма сосудов: альфа- и бета- адреноблокаторы;

 - введение жидкостей под контролем ЦВД и почасового диуреза: более 50 мл/ч;
 - общий объем инфузий не должен превышать 5000 мл.

3. Борьба с реперфузионным синдромом:
 - устранение ацидоза: 4% р-р гидрокарбоната натрия 200-300 мл;

 - устранение водно-электролитных нарушений: инфузии солевых растворов;

 - детоксикация (гемодез), стимуляция диуреза: лазикс до 2 граммов, маннитол 10% 200-300 мл;

 - предупреждение и лечение ДВС-синдрома: гепарин 5000 Ед 2 р/сут п/к; переливание СЗП; антиферментные препараты: контрикал, гордокс;

 - поддержка тонуса сосудов: мезатон, допамин.
























































Типы шока. Шок и клеточная дисфункция. Современные методы лечения различных типов шока. Синдром полиорганной дисфункции/недостаточности у хирургических больных. Диагностические критерии органной дисфункции. Факторы риска. Прогноз. Диагностика и лечение данного осложнения. Хирургический сепсис: современная классификация, клиника, принципы лечения. Септический шок. Клиника, диагностика и современные методы лечения .

 

Шок – гипоперфузия тканей, которая недостаточна для поддержания аэробного метаболизма.

Физиологическая ответная реакция направлена на сохранение перфузии сердца и головного мозга, возникает вазоконстрикция, снижается выделение жидкости из организма и жидкость перемещается во внутрисосудистое русло.   

Механизмы:

 - ↑ сердечных сокращений и ↑ периферического сосудистого тонуса;

 - гормональная ответная реакция, направленная на задержку натрия и поддержание объёма циркулирующей жидкости;

 - локальные изменения микроциркуляции.

При небольшой кровопотере компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание гемодинамики – компенсированная фаза шока. При продолжающейся гипоперфузии развивается гибель клеток и повреждение тканей – декомпенсированная фазы шока. На этом этапе лечение может обеспечить обратное развитие клеточной дисфункции при условии возмещения жидкости в достаточном объеме.

Если потери объема жидкости продолжаются, либо возмещение неадекватное – необратимые нарушения.

Типы шока:

 - гиповолемический (потеря ОЦК);

 - кардиогенный (падение насосной функции сердца);

 - обструктивный (перикардиальная томпонада сердца, ТЭЛА, напряжённый пневмоторакс – нарушается работа сердца из-за сдавления извне);

 - септический (вазодилятационный);

 - нейрогенный (повреждение спинного мозга вызывает вазодилатацию из-за острой потери симпатического сосудистого тонуса);

 - травматический (из-за массивной травмы и переломов, кровотечения).

Шок и клеточная дисфункция:

При шоке происходит недостаточная для метаболизма клеток перфузия тканей, возникает кислородная задолжность. В норме при реперфузии клеток возмещается кислородная задолжность. При гипоперфузии нарушается образование АТФ, метаболизм клетки переключается на анаэробный гликолиз, который обеспечивает продукцию АТФ за счет расщепления гликогена клетки: образуется пируват, который преобразуется в лактат (в норме поступает в цикл Кребса).
Накопление лактата сопровождается внутриклеточным ацидозом, который нарушает:
 - функцию внутриклеточных энзимов;

 - приводит к изменениям экспрессии клеточных генов;

 - нарушает клеточный метаболизм;

 - ухудшает ионный обмен клеточной мембраны.

Внутриклеточный ацидоз → нарушается активность Na+/К+АТФ-азы мембран клеток → нарушение потенциала клеточных мембран → накопление Na+ внутри клетки, К+ выходит из клетки во внеклеточное пространство → накопление воды внутри клетки, её набухание, ↓ внеклеточной жидкости.
При прогрессировании всех этих нарушений происходит гибель клетки.

 

ССВР, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок и синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – это стадии единого процесса с системной активацией воспалительной ответной реакции с участием всех органов и систем.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – ответная реакция, которая характеризуется возникновением 2-х и более признаков из нижеперечисленных:
 - температура > 38°С или < 36°С;

 - ЧСС > 90 уд/мин;

 - ЧДД > 20 в мин, либо РаС02 < 32 мм. рт. ст.;

 - лейкоцитоз 12000/мм3 или лейкопения 4000/мм3, либо количество незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных) составляет >10%.

Сепсис – ССВР с клиническими проявлениями или доказанным источиком инфекции.

Тяжелый сепсис – сепсис при наличии дисфункции органов, гипоперфузии или гипотензии, проявляется развитием лактат ацидоза, олигурии и острых нарушений психического статуса.

Септический шок – сепсис, сопровождающийся устойчивой гипотензией, несмотря на адекватное возмещение объёма жидкости, и устойчивой гипоперфузией (лактат ацидоз, олигурия, острые нарушения психического статуса и др.).
На фоне введения больному инотропных препаратов и вазопрессоров гипотензия может не проявляться.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – прогрессирующая обратимая дисфункция 2-х и более органов с острым нарушением нормального гомеостаза. Поддержание гомеостаза невозможно без проведения интенсивной терапии.

Патогенез СПОН:
В основе патологическая генерализованная устойчивая ответная реакция на повреждение: нарушение регуляции нормальной ответной реакции на повреждение, аномальная активация множества воспалительных каскадных механизмов → состояние прокоагуляции, тромбоз сосудов микроциркуляции → локальная и региональная гипоксия органов и тканей → развивается глобальная клеточная ишемия → усугубляет повреждение клеток, дальнейшее высвобождение медиаторов воспаления → формируется порочный круг → повреждение органов, тяжелые функциональные нарушения и гибели больного.

Воспалительная ответная реакция на повреждения:

Воспалительная реакция → высвобождение медиаторов воспаления (цитокины, ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6), токсические метаоболиты кислорода, тканевые протеазы.

Главный медиатор, который вызывает развитие СПОН – ФНО:

 - стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-2);

 - повышает активность нейтрофилов;

 - повышает активность фосфолипазы А2, циклооксигеназы, синтеза оксида азота.

Все это повреждает эндотелий сосудов с высвобождением тканевого фактора, повышением проницаемости капилляров с развитием отёка.

 

Ишемическое реперфузионное повреждение:

Является важным механизмом клеточного повреждения, вызывающего СПОН.

Ишемия → гипоперфузия тканей → ↓ синтеза АТФ, деградация АТФ до пуриновых оснований → накоплению в клетках гипоксантина (в норме гипоксантин под воздействием ксантин дегидрогеназы переходит в ксантин, затем преобразуется в мочевую кислоту) → нарушение ионного транспорта ч/з клетку, ↑ притока внутрь клеток ионов Ca2+ → активация протеаз, которые необратимо конвертируют ксантин дегидрогеназу в ксантин оксидазу, которая обеспечивает переход избыточного гипоксантина в мочевую кислоту.

Реперфузия → ↑ уровня внутриклеточного кислорода → редуцирование молекул кислорода до образования супероксидного аниона (О2-) → индукция образования других токсических метаболитов кислорода, включая перекись водорода (Н202), гидроксильный радикал (ОН-) → повреждение мембран клеток, повышение капиллярной проницаемости и активации воспалительных каскадных реакций.

                                   

Лечение СПОН : направлено на лечение повреждённых органов.
Профилактика:

 - Поддержание адекватной доставки кислорода к тканям в соответствии с метаболическими потребностями: возмещение ОЦК, улучшение микроциркуляции.

 - Раннее и окончательное восстановление повреждений: своевременное иссечения некротических тканей, быстрая ликвидация инфицирования, вскрытие абсцессов.

 - Профилактика нозокомиальной инфекции.

 - Нутритивная поддержка (парентеральное и энтеральное питание).

 

Контроль повреждения :
У больных, погибающих от кровопотери и других неотложных состояний, развивается Триада: коагулопатия, гипотермия и метаболический ацидоз – "Треугольник смерти".

Контроль повреждения:

1 этап: простая и быстрая остановка кровотечения и контаминации брюшной полости.

2 этап: возвращение больного в ОРИТ, где проводится его активное согревание, возмещение ОЦК, коррекция КЩС и коагулопатии.

3 этап: после коррекции метаболических нарушений (обычно от 24 до 48 часов) пациент может быть взят повторно в операционную для ревизии повреждения.

 

Септический шок:

 - ранний («теплый» или гипердинамический шок);

 - поздний («холодный» или гиподинамический шок).

Ранний септический шок характеризуется:

 - периферической вазодилятацией;

 - гиперемией;

 - потеплением конечностей;

 - компенсаторным ↑ сердечного выброса (за счет тахикардии и уменьшения постнагрузки).

Поздний септический шок характеризуется

 - ухудшением сократимости миокарда;

 - ухудшением перфузии тканей;

 - вазоконстрикцией;

 - пятнистой окраской кожных покровов конечностей;

 - олигурией;

 - гипотензией.

При вазодилятационном шоке гипотензия развивается из-за недостаточного сокращения гладкомышечных элементов стенки сосудов: возникает резистентность к введению вазопрессоров, несмотря на гипотензию и повышенный уровень катехоламинов в плазме.

Клинника, диагностика:

ССВР + клиника инфекции или доказанная инфекция + признаки гипотензии.

ССВР:

1. Температура > 38°С или < 36°С.

2. ЧСС > 90 уд/мин.

3. ЧДД >20 либо РаС02 < 32 мм. рт. ст.

4. Лейкоцитоз > 12000/мм3 или < 4000/мм3, либо >10% незрелых форм нейтрофилов.

Из-за гипотензии происходит перераспределение системного кровотока с развитием шунтирования на уровне микроциркуляции, что еще больше усугубляет перфузию тканей.

Признаки гипоперфузии:

 - спутанное сознание;

 - олигурия;

 - гипотензия.

Лечение:

 - Если дыхание затруднено: интубация трахеи и ИВЛ. 

 - Возмещение ОЦК с помощью кристаллоидов: на первые 0-10 кг массы тела – 100 мл/кг в день, на следующие от 10 до 20 кг – 50 мл/кг в день, свыше 20 кг – 20 мл/кг в день.

 - Эмпирическая АБ-терапия с учётом клиники, после определения чувствительности соответсвующий АБ.
 - Введение вазопрессоров: катехоламины, при резистентности – аргинин, вазопрессин.

 - Контроль уровня глюкозы в крови.

 - В/в введение рекомбинантного человеческого активированного протеина С, который усиливает фибринолиз и подавляет образование тромбов и воспалительную реакцию.

 - ГКС: 7-дневный курс лечения низкими дозами гидрокортизона.

СПОНпрогрессирующая обратимая дисфункция 2-х или более органов с острым нарушением нормального гомеостаза.

 

Прогноз: зависит от тяжести дисфункции органов и от лечения.










Дата: 2019-02-25, просмотров: 284.