Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) – неотложное состояние, возникающее в результате резкого ↓ продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания.
Этиология:
- Снижение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при длительном приёме ГКС.
- Кровоизлияния в надпочечники при травмах, сепсисе.
- Синдром Уотерхауса-Фридериксена – эмболия или тромбоз вен надпочечников.
- Болезнь Аддисона.
- Двусторонняя адреналэктомия у больных с болезнью Иценко-Кушинга.
- Синдром Нельсона (хроническая надпочечниковая недостаточность).
- Адреногенитальный синдром.
Патогенез:
Этиологический фактор → ↑ выведения натрия и хлоридов с мочой и ↓ всасывания их в кишечнике → дегидратация из-за потери внеклеточной жидкости и перехода воды в клетку → ↓ ОЦК, шок.
Нарушение обмена калия: ↑ калия в крови и в клетках из-за ↓ выведения почками → нарушения сократительной способности миокарда.
Нарушения углеводного обмена: ↓ уровня сахара в крови, ↓ запасов гликогена, ↑ чувствительности к инсулину.
↓ функции почек: ↑ содержания небелкового азота; ↓ СКФ, нарушение способности канальцев всасывать воду и электролиты.
Клиника:
1 стадия – головная боль, нарушение аппетита, тошнота, ↓ АД, отсутствие эффекта от применения гипертензивных препаратов: АД повышается только при введении ГКС и минералокортикоидов.
2 стадия – резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, многократная рвота, дегидратация, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее ↓ АД.
3 стадия – кома, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.
Клинические формы ОНН:
- Сердечно-сосудистая форма: прогрессивное ↓ АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, гипотермия; возможен коллапс.
- Желудочно-кишечная форма: потеря аппетита, неукротимая рвота, дегидратация, боли в животе разлитого спастического характера, м.б. картина острого живота
- Нервно-психическая форма: судороги, менингизм, бред, затемнение сознания, отёк мозга.
Диагностика - критерии ОНН:
- гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, относительный лимфоцитоз;
- ↓ соотношения Na/K до 20 и ниже (норма 32);
- гиперазотемия, ацидоз, ↑ гематокрита;
- ЭКГ – из-за гиперкалиемии: низкий вольтаж, высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRS.
Лечение:
- Заместительная терапия препаратами ГКС: 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцинат в/в струйно; затем 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцинат в 500 мл физ. р-ра + 5% р-ра глюкозы с 50 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты в/в капельно в течение 3-4 часов со скоростью 40-100 кап/мин. Введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения АД выше 100 мм. рт. ст., затем в/м введение 4-6 р/д в дозе 50-75 мг с уменьшением дозы до 25-50 мг и увеличением интервалов приёма до 2-4 р/д в течение 5-7 дней. Затем пероральный приём преднизолона 10-20 мг в сутки
- Интенсивная терапия – восстановление ОЦК и КЩС: количество кристаллоидов в первые сутки 2,5-3,5 литра; при необходимости полиглюкин 400 мл.
- При отёке мозга: маннитол, диуретики.
- Устранение причины ОНН: антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, АБ-терапия.
35, 42, 85, 121. Острая кровопотеря. Геморрагический шок. ДВС-синдром. Клиника, диагностика, лечение. Кровотечения: классификация, методы определения кровопотери, лечение. Способы временной и окончательной остановки кровотечения.
Кровотечение – истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки.
Классификация :
1. По причине возникновения:
- Механические кровотечения – из-за нарушения целостности сосудов при травме.
- Аррозивные кровотечения – кровотечения, возникающие при прорастании опухоли и её распаде, при разрушении сосуда из-за изъязвлении при некрозе, при деструктивном процессе.
- Диапедезные кровотечения – кровотечения, возникающие без нарушения целостности сосудистой стенки, вследствие повышения проницаемости мелких сосудов (сепсис, геморрагический васкулит).
2. По виду кровоточащего сосуда:
- Артериальные кровотечения.
- Венозные кровотечения.
- Капиллярные кровотечения.
- Паренхиматозные кровотечения.
- Смешанные кровотечения.
3. По отношению к внешней среде и с учётом клиники:
- Наружные кровотечения.
- Внутренние кровотечения.
- Скрытые кровотечения – кровотечения без яркой клиники.
4. По времени возникновения:
1) Первичные кровотечения – кровотечения, возникающие сразу после повреждения сосуда.
2) Вторичные кровотечения – кровотечения, возникающие ч/з некоторое время после ранения:
- Вторичные ранние кровотечения – возникают в первые 3 дня после травмы в связи с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда.
- Вторичные поздние кровотечения – кровотечения, возникающие спустя 3 дня после травмы из-за развития гнойно-воспалительных осложнений в ране и гнойного расплавления тромба.
Степени кровотечения:
1) Лёгкая:
- потеря до 20% ОЦК (до 1000 мл при массе 70 кг), состояние удовлетворительное, кожа бледная, пульс 90-100 уд./мин., АД 100-90/60 мм. рт. ст., учащённое дыхание, сознание ясное;
- Hb до 90 г/л, Ht более 30%;
- шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 0,9-1,2.
2) Средней тяжести:
- потеря 20-30% ОЦК (1000-1500 мл при массе 70 кг), состояние средней тяжести, заторможенность, выраженная бледность кожи, пульс слабого наполнения 120-130 уд./мин., АД 80/50 мм. рт. ст., учащённое поверхностное дыхание, олигурия;
- Hb 90-70 г/л, Ht 25-30%;
- шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 1,3-1,4.
3) Тяжёлая степень:
- потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл при массе 70 кг), состояние тяжёлое, оглушённость, кожа бледная с цианозом, пульс нитевидный 130-140 уд./мин., сАД 60-50 мм. рт. ст., дыхание поверхностное и редкое, анурия;
- Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%;
- шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 1,5 и более.
Методы определения объема кровопотери:
- непрямые: по клинике, визуально, расчетные методы;
- прямые: взвешивание салфеток, взвешивание больного, метод электропроводности, плотности крови.
Все методы неточные, т.к. есть депонирующая кровь.
Определение кровопотери при закрытых и открытых переломах:
- Голень - 0,5-1 литр.
- Бедро - 0,5 - 2,5 литра.
- Таз, заднее полукольцо - до 2-3 литров.
- Таз, переднее полукольцо - до 0,8 литра.
Определение кровопотери по размеру раны:
- 1 кисть - 10% ОЦК;
- 2 кисти - 20% ОЦК;
- 3 кисти - 30% ОЦК;
- 4 кисти - 40% ОЦК.
Метод взвешивания операционного материала – определяется по разнице веса сухих и смоченных кровью тампонов, шариков, простыней и халатов: 1 мл крови весит около 1 г (с учётом испарения плазмы увеличиваем полученное число на 25%).
Методы остановки кровотечений:
- временные;
- окончательные.
Методы окончательной остановки кровотечения:
- механические;
- физические;
- химические и биологические;
- комбинированные.
1. Механические методы:
- Перевязка сосуда в ране и на протяжении.
- Эмболизация сосудов, с помощью лизирующихся (желатиновый) и нелизирующихся (силикон, полистирол) средств.
- Сосудистый шов.
2. Физические методы:
- Термические способы (при высокой температуре кровь коагулирует, при низкой – спазм сосудов).
- Диатермокоагуляция (применение токов высокой частоты).
- Электрокоагулция.
- Микроволновый нож.
- Ультразвуковой нож.
- Аргоновый лучевой коагулятор.
3. Химические и биологические методы: локальные и системные гемостатические средства.
Быстро повышают свертываемость крови при кровотечении:
- свежезамороженная плазма;
- криопреципитат;
- отдельные факторы свертывания.
4. Комбинированные методы:
- использование цианокрилатного клея при наложенном сосудистом шве;
- одновременное применение при паренхиматозном кровотечении углекислого лазера и плазменного лазера, различного вида швов, биологических тампонов (большой сальник, брыжейка кишки).
ДВС – патологический процесс внутрисосудистого свёртывания крови с последующим развитием коагулопатии потребления и массивных кровотечений.
Этиология:
- Инфекции: ГЛПС, тропические лихорадки.
- ССВР, сепсис, септический шок, СПОН.
- Внутрисосудистый гемолиз.
- Опухоли: диссеминированные формы рака 3-4 ст., острые лейкозы.
- Травматические хирургические вмешательства: большие полостные операции.
- Политравмы.
- Акушерско-гинекологическая патология: отслойка и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, маточные кровотечения, криминальный аборт, гестозы и эклампсия.
- Иммунные и аутоиммунные заболевания: СКВ, ССД, ДМ, гломерулонефрит.
- Отравления змеиными гемокоагулирующими ядами.
Патогенез:
Активация гемостаза с массивным тромбино- и фибринообразованием и формированием микросгустков в системе микроциркуляции → потребление факторов свертывания → ↓ потенциала гемостаза до критических значений → активация фибринолиза и антикоагулянтов → патологический фибринолиз: активируется лизис не только тромбов, но и циркулирующих факторов свертывания крови, фибриногена → ещё большее ↓ уровня гемостаза → ↑ антикоагулянтного потенциала крови из-за циркуляции продуктов деградации фибрина/фибриногена → развивается массивное кровотечение и нарушения микроциркуляции.
Классификация, клиника:
Стадии ДВС-синдрома:
- I стадия – стадия гиперкоагуляции: поступление тромбопластина в кровоток и активация факторов гемостаза. Клиника шока при остром ДВС-синдроме, при хроническом – нарушения функций органов: инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт, ТЭЛА, тромбозы мезентеральных сосудов.
- II стадия – стадия потребления: ↓ уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов из-за повышенного потребления в процессе свертывания. Клиника: тахикардия, одышка, гипотония, коллапс, бледность кожи, ↓ диуреза, нарушение моторики кишечника, угнетение сознания; тромбозы и кровотечения любой локализации.
- III стадия – стадия патологического фибринолиза: декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз становится патологическим; выраженное ↓ всех факторов свёртывания и тромбоцитов. Клиника: тяжелые кровотечения; явления сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печёночной недостаточности; шок.
- IV стадия – восстановительная или летального исхода: смерть м.б. из-за кровоизлияний в головной мозг, гипофиз, надпочечники; острого ЖКК; острой почечной или сердечно-легочной недостаточности.
Формы ДВС-синдрома:
- острая,
- подострая,
- хроническая.
Острая форма: при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, например, бактериальных токсинов (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарного тромбопластина (при геморрагическом шоке). Происходит быстрое чередование стадий ДВС-синдрома без активации защитно-приспособительных реакций гемостаза. Развивается гемодинамический шок с массивными кровотечениями.
Подострая и хроническая формы: при замедленном или незначительном, но длительном поступлении тромбопластина (гнойно-септические осложнения). Клиника: микротромбозы в органах с нарушением в них кровотока.
В зависимости от функционирования адаптационных механизмов:
- компенсированный (нет клиники, только лабораторные данные),
- декомпенсированный.
Диагностика:
1. В фазе гиперкоагуляции: время свертывания ↓, ПТВ и ТВ ↓.
2. Фаза гипокоагуляции: количество тромбоцитов ↓, время свертывания ↑, содержание фибриногена ↓, ПТИ ↓, продукты деградации фибриногена ↑, ретракция сгустка ↓.
Лечение ДВС-синдрома:
- Устранение основной причины.
- Коррекция гемодинамики: инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ и торможения фибринолитической активности крови – введение контрикала (разовая доза 25 000 ЕД, суточная – 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД, суточная – до 500 000 ЕД).
- Восстановление коагуляционных свойств крови: свежезамороженная плазма 1 л/сут. и более.
- При хронической форме ДВС-синдрома: нормализация микроциркуляции (дезагреганты, вазодилататоры и т.д.); в стадии гиперкоагуляции (I стадия) показан низкомолекулярный гепарин (фраксипарин), при II и III стадиях ДВС-синдрома не применяют, т.к. может усилить кровотечение.
Гиповолемический шок – шок, возникающий вследствие снижения жидкости в сосудистом русле до уровня, при котором нарушается перфузия жизненно важных органов.
Самая частая причина – потеря ОЦК в связи с кровотечением.
Патогенез:
Острая кровопотеря → рефлекторное ↓ стимуляции барорецепторов в крупных артериях → ↓ ингибирования центров вазоконстрикции в стволе мозга → ↑ стимуляции хеморецепторов вазомоторных центров и ↓ импульсов от рецепторов растяжения предсердий → ↑ вазоконстрикции и периферического сосудистого сопротивления.
Гиповолемия → стимуляция симпатической НС с высвобождением эпинефрина и норэпинефрина, активацией ренин-ангиотензиновой системой и ↑ выброса вазопрессина → задержка натрия и воды.
Происходит централизация кровоснабжения (сердце, мозг) за счет шунтов.
Клиника:
- возбуждение
- тахикардия;
- слабый или отсутствующий периферический пульс;
- гипотензия;
- холодный, вдажный пот.
Степени кровопотери:
1) Лёгкая:
- потеря до 20% ОЦК (до 1000 мл при массе 70 кг), состояние удовлетворительное, кожа бледная, пульс 90-100 уд./мин., АД 100-90/60 мм. рт. ст., учащённое дыхание, сознание ясное;
- Hb до 90 г/л, Ht более 30%;
- шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 0,9-1,2.
2) Средней тяжести:
- потеря 20-30% ОЦК (1000-1500 мл при массе 70 кг), состояние средней тяжести, заторможенность, выраженная бледность кожи, пульс слабого наполнения 120-130 уд./мин., АД 80/50 мм. рт. ст., учащённое поверхностное дыхание, олигурия;
- Hb 90-70 г/л, Ht 25-30%;
- шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 1,3-1,4.
3) Тяжёлая степень:
- потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл при массе 70 кг), состояние тяжёлое, оглушённость, кожа бледная с цианозом, пульс нитевидный 130-140 уд./мин., сАД 60-50 мм. рт. ст., дыхание поверхностное и редкое, анурия;
- Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%;
- шоковый индекс Альговера (пульс/сАД): 1,5 и более.
Лечение:
1. Остановка кровотечения.
2. Восстановление ОЦК:
- полиглюкин или ГЭК 400-1200 мл + изотонические солевые р-ры 800-2000 мл;
- альбумин 10-20% 200-300 мл, СЗП;
- восстановление микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови: реополиглюкин 400-800 мл, антиагреганты (пентоксифиллин);
- устранение спазма сосудов: альфа- и бета- адреноблокаторы;
- введение жидкостей под контролем ЦВД и почасового диуреза: более 50 мл/ч;
- общий объем инфузий не должен превышать 5000 мл.
3. Борьба с реперфузионным синдромом:
- устранение ацидоза: 4% р-р гидрокарбоната натрия 200-300 мл;
- устранение водно-электролитных нарушений: инфузии солевых растворов;
- детоксикация (гемодез), стимуляция диуреза: лазикс до 2 граммов, маннитол 10% 200-300 мл;
- предупреждение и лечение ДВС-синдрома: гепарин 5000 Ед 2 р/сут п/к; переливание СЗП; антиферментные препараты: контрикал, гордокс;
- поддержка тонуса сосудов: мезатон, допамин.
Типы шока. Шок и клеточная дисфункция. Современные методы лечения различных типов шока. Синдром полиорганной дисфункции/недостаточности у хирургических больных. Диагностические критерии органной дисфункции. Факторы риска. Прогноз. Диагностика и лечение данного осложнения. Хирургический сепсис: современная классификация, клиника, принципы лечения. Септический шок. Клиника, диагностика и современные методы лечения .
Шок – гипоперфузия тканей, которая недостаточна для поддержания аэробного метаболизма.
Физиологическая ответная реакция направлена на сохранение перфузии сердца и головного мозга, возникает вазоконстрикция, снижается выделение жидкости из организма и жидкость перемещается во внутрисосудистое русло.
Механизмы:
- ↑ сердечных сокращений и ↑ периферического сосудистого тонуса;
- гормональная ответная реакция, направленная на задержку натрия и поддержание объёма циркулирующей жидкости;
- локальные изменения микроциркуляции.
При небольшой кровопотере компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание гемодинамики – компенсированная фаза шока. При продолжающейся гипоперфузии развивается гибель клеток и повреждение тканей – декомпенсированная фазы шока. На этом этапе лечение может обеспечить обратное развитие клеточной дисфункции при условии возмещения жидкости в достаточном объеме.
Если потери объема жидкости продолжаются, либо возмещение неадекватное – необратимые нарушения.
Типы шока:
- гиповолемический (потеря ОЦК);
- кардиогенный (падение насосной функции сердца);
- обструктивный (перикардиальная томпонада сердца, ТЭЛА, напряжённый пневмоторакс – нарушается работа сердца из-за сдавления извне);
- септический (вазодилятационный);
- нейрогенный (повреждение спинного мозга вызывает вазодилатацию из-за острой потери симпатического сосудистого тонуса);
- травматический (из-за массивной травмы и переломов, кровотечения).
Шок и клеточная дисфункция:
При шоке происходит недостаточная для метаболизма клеток перфузия тканей, возникает кислородная задолжность. В норме при реперфузии клеток возмещается кислородная задолжность. При гипоперфузии нарушается образование АТФ, метаболизм клетки переключается на анаэробный гликолиз, который обеспечивает продукцию АТФ за счет расщепления гликогена клетки: образуется пируват, который преобразуется в лактат (в норме поступает в цикл Кребса).
Накопление лактата сопровождается внутриклеточным ацидозом, который нарушает:
- функцию внутриклеточных энзимов;
- приводит к изменениям экспрессии клеточных генов;
- нарушает клеточный метаболизм;
- ухудшает ионный обмен клеточной мембраны.
Внутриклеточный ацидоз → нарушается активность Na+/К+АТФ-азы мембран клеток → нарушение потенциала клеточных мембран → накопление Na+ внутри клетки, К+ выходит из клетки во внеклеточное пространство → накопление воды внутри клетки, её набухание, ↓ внеклеточной жидкости.
При прогрессировании всех этих нарушений происходит гибель клетки.
ССВР, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок и синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – это стадии единого процесса с системной активацией воспалительной ответной реакции с участием всех органов и систем.
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – ответная реакция, которая характеризуется возникновением 2-х и более признаков из нижеперечисленных:
- температура > 38°С или < 36°С;
- ЧСС > 90 уд/мин;
- ЧДД > 20 в мин, либо РаС02 < 32 мм. рт. ст.;
- лейкоцитоз 12000/мм3 или лейкопения 4000/мм3, либо количество незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных) составляет >10%.
Сепсис – ССВР с клиническими проявлениями или доказанным источиком инфекции.
Тяжелый сепсис – сепсис при наличии дисфункции органов, гипоперфузии или гипотензии, проявляется развитием лактат ацидоза, олигурии и острых нарушений психического статуса.
Септический шок – сепсис, сопровождающийся устойчивой гипотензией, несмотря на адекватное возмещение объёма жидкости, и устойчивой гипоперфузией (лактат ацидоз, олигурия, острые нарушения психического статуса и др.).
На фоне введения больному инотропных препаратов и вазопрессоров гипотензия может не проявляться.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – прогрессирующая обратимая дисфункция 2-х и более органов с острым нарушением нормального гомеостаза. Поддержание гомеостаза невозможно без проведения интенсивной терапии.
Патогенез СПОН:
В основе патологическая генерализованная устойчивая ответная реакция на повреждение: нарушение регуляции нормальной ответной реакции на повреждение, аномальная активация множества воспалительных каскадных механизмов → состояние прокоагуляции, тромбоз сосудов микроциркуляции → локальная и региональная гипоксия органов и тканей → развивается глобальная клеточная ишемия → усугубляет повреждение клеток, дальнейшее высвобождение медиаторов воспаления → формируется порочный круг → повреждение органов, тяжелые функциональные нарушения и гибели больного.
Воспалительная ответная реакция на повреждения:
Воспалительная реакция → высвобождение медиаторов воспаления (цитокины, ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6), токсические метаоболиты кислорода, тканевые протеазы.
Главный медиатор, который вызывает развитие СПОН – ФНО:
- стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-2);
- повышает активность нейтрофилов;
- повышает активность фосфолипазы А2, циклооксигеназы, синтеза оксида азота.
Все это повреждает эндотелий сосудов с высвобождением тканевого фактора, повышением проницаемости капилляров с развитием отёка.
Ишемическое реперфузионное повреждение:
Является важным механизмом клеточного повреждения, вызывающего СПОН.
Ишемия → гипоперфузия тканей → ↓ синтеза АТФ, деградация АТФ до пуриновых оснований → накоплению в клетках гипоксантина (в норме гипоксантин под воздействием ксантин дегидрогеназы переходит в ксантин, затем преобразуется в мочевую кислоту) → нарушение ионного транспорта ч/з клетку, ↑ притока внутрь клеток ионов Ca2+ → активация протеаз, которые необратимо конвертируют ксантин дегидрогеназу в ксантин оксидазу, которая обеспечивает переход избыточного гипоксантина в мочевую кислоту.
Реперфузия → ↑ уровня внутриклеточного кислорода → редуцирование молекул кислорода до образования супероксидного аниона (О2-) → индукция образования других токсических метаболитов кислорода, включая перекись водорода (Н202), гидроксильный радикал (ОН-) → повреждение мембран клеток, повышение капиллярной проницаемости и активации воспалительных каскадных реакций.
Лечение СПОН : направлено на лечение повреждённых органов.
Профилактика:
- Поддержание адекватной доставки кислорода к тканям в соответствии с метаболическими потребностями: возмещение ОЦК, улучшение микроциркуляции.
- Раннее и окончательное восстановление повреждений: своевременное иссечения некротических тканей, быстрая ликвидация инфицирования, вскрытие абсцессов.
- Профилактика нозокомиальной инфекции.
- Нутритивная поддержка (парентеральное и энтеральное питание).
Контроль повреждения :
У больных, погибающих от кровопотери и других неотложных состояний, развивается Триада: коагулопатия, гипотермия и метаболический ацидоз – "Треугольник смерти".
Контроль повреждения:
1 этап: простая и быстрая остановка кровотечения и контаминации брюшной полости.
2 этап: возвращение больного в ОРИТ, где проводится его активное согревание, возмещение ОЦК, коррекция КЩС и коагулопатии.
3 этап: после коррекции метаболических нарушений (обычно от 24 до 48 часов) пациент может быть взят повторно в операционную для ревизии повреждения.
Септический шок:
- ранний («теплый» или гипердинамический шок);
- поздний («холодный» или гиподинамический шок).
Ранний септический шок характеризуется:
- периферической вазодилятацией;
- гиперемией;
- потеплением конечностей;
- компенсаторным ↑ сердечного выброса (за счет тахикардии и уменьшения постнагрузки).
Поздний септический шок характеризуется:
- ухудшением сократимости миокарда;
- ухудшением перфузии тканей;
- вазоконстрикцией;
- пятнистой окраской кожных покровов конечностей;
- олигурией;
- гипотензией.
При вазодилятационном шоке гипотензия развивается из-за недостаточного сокращения гладкомышечных элементов стенки сосудов: возникает резистентность к введению вазопрессоров, несмотря на гипотензию и повышенный уровень катехоламинов в плазме.
Клинника, диагностика:
ССВР + клиника инфекции или доказанная инфекция + признаки гипотензии.
ССВР:
1. Температура > 38°С или < 36°С.
2. ЧСС > 90 уд/мин.
3. ЧДД >20 либо РаС02 < 32 мм. рт. ст.
4. Лейкоцитоз > 12000/мм3 или < 4000/мм3, либо >10% незрелых форм нейтрофилов.
Из-за гипотензии происходит перераспределение системного кровотока с развитием шунтирования на уровне микроциркуляции, что еще больше усугубляет перфузию тканей.
Признаки гипоперфузии:
- спутанное сознание;
- олигурия;
- гипотензия.
Лечение:
- Если дыхание затруднено: интубация трахеи и ИВЛ.
- Возмещение ОЦК с помощью кристаллоидов: на первые 0-10 кг массы тела – 100 мл/кг в день, на следующие от 10 до 20 кг – 50 мл/кг в день, свыше 20 кг – 20 мл/кг в день.
- Эмпирическая АБ-терапия с учётом клиники, после определения чувствительности соответсвующий АБ.
- Введение вазопрессоров: катехоламины, при резистентности – аргинин, вазопрессин.
- Контроль уровня глюкозы в крови.
- В/в введение рекомбинантного человеческого активированного протеина С, который усиливает фибринолиз и подавляет образование тромбов и воспалительную реакцию.
- ГКС: 7-дневный курс лечения низкими дозами гидрокортизона.
СПОН – прогрессирующая обратимая дисфункция 2-х или более органов с острым нарушением нормального гомеостаза.
Прогноз: зависит от тяжести дисфункции органов и от лечения.
Дата: 2019-02-25, просмотров: 318.
