Инородное тело пищевода – случайно или намеренно проглоченные чужеродные предметы или куски пищи, застрявшие в просвете пищеварительной трубки.

Клиника, диагностика:

Симптомы зависят от:

 - типа инородного тела;

 - уровня его задержки в пищеводе;

 - степени повреждения стенки пищевода.

После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают:

 - чувство страха;

 - боли в горле, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.

При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, возможна асфиксия.   

Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает:

 - травматический эзофагит;

 - изъязвления;

 - перфорацию стенки пищевода.
Диагностика:

 - R-графия: обнаруживаются металлические инородные тела; при контрастировании выявляются все.

 - При перфорации пищевода: затекание контраста за его контуры.

 - ЭФГДС: характер инородного тела и его расположение.
Лечение:
 - Эндоскопическое удаление: производят фиброэзофагоскопом; зрительно контролируя происходящее, выполняют захват инородного тела специальными щипцами и аккуратно извлекают из пищевода раздельно с эндоскопом. После удаления инородного тела пищевода проводят контрольную контрастную R-графию для исключения перфорации его стенки. При неглубоком ранении пищевода (дефект менее 0,5 см, ложный ход до 0,8 см) назначается АБ-терапия с исключением энтерального питания, промывание дефекта или ложного хода.

При неэффективности консервативного лечения, глубокой перфорации или кровотечении пищевода - операция.

В зависимости от высоты фиксации инородного тела в пищеводе выполняют:

 - эзофаготомию;

 - медиастинотомию;

 - лапаротомию с последующим активным дренированием параэзофагеального пространства, аспирацией и санацией воспалительного очага.
После операции – противовоспалительное и дезинтоксикационное лечение, питание ч/з зонд, затем щадящая диета.

131. Ранения пищевода: клиника, диагностика, лечение, осложнения.

Причины повреждений:
 - эзофагоскопия;
 - бужирование, кардиодилятация, зондирование;
 - сдавление и ранение органов шеи и груди, хирургические операции.
Фазы:
1) 4-5 часов (шок);
2) 6-36 часов (мнимое благополучие);
3) свыше 36 часов (гнойные осложнения).
Клиника, диагностика:
 - Зависит от уровня и типа повреждения.
 - Клиника напоминает симптомокомплекс «инфаркт миокарда + прободная язва»: острые боли в груди, одышка, общая слабость, нехватка воздуха, дисфагия.
 - При разрывах шейной части: возникает эмфизема мягких тканей; в нижних – возникает поздно или отсутствует; при ранении во время ЭФГДС – мгновенно.
 - При ранении шейного отдела пищевода – боли в области шеи; грудного отдела пищевода – боли при дыхании, иррадиирующие в межлопаточное пространство.
 - При травме абдоминального отдела – напряжение мышц брюшной стенки.
 - В течение 1-2-х суток развивается флегмона пищевода и медиастенит.
 - Основной метод диагностики – обзорная R-графия в 2-х проекциях (на предмет эмфиземы); в дополнение – контрастное исследование (BaSO4): можно выявить ложный ход, место перфорации, инородные тела.
 - Для определения врачебной тактики: при выходе контраста за пределы пищевода дают выпить воду, если контраст вымывается, то полость ограничена и дренируется – консервативное лечение.
Осложнения:
 - Средней тяжести: эзофагит, абсцесс стенки пищевода.
 - Тяжелые: периэзофагит, медиастенит, сепсис, повреждение бронхов и сосудов, остеомиелит шейных позвонков.
Клиника медиастенита:
 - Тяжелое состояние, боли за грудиной с иррадиацией в шею, межлопаточное пространство или эпигастрий.
 - Дыхание поверхностное, частое, тахикардия, снижение АД, кожа бледная, цианоз слизистых.
 - Интоксикация.
 - Рентгенологически: расширение границ средостения, наличие выпота в полости перикарда и плевры.
Лечение:
1. Консервативно: при разрывах не более 2 см; лечебно-диагностическая эзофагоскопия металлическим эзофагоскопом (во избежание «надувания») с целью убрать содержимое (контраст, гной, слюна).
2. Хирургическое лечение:
 - На разрыв пищевода накладывается 2-хрядный шов с укреплением окружающими тканями (в шейном отделе – лоскутом кивательной мышцы по Попову, в грудном – плеврой, перикардом).
 - Дренирование; доступы: чрезшейный, чрезбрюшинный, прямой чрезплевральный трансторакальный.
При разрывах нижней трети пищевода – опасность рефлюкса – решение: линию швов укрепляют мобилизованным дном желудка по типу фундопликации Ниссена + в просвет пищевода проводится назоэзофагеальный зонд.
Послеоперационный период:
 - Промывание полостей антисептиком с аспирацией и введением протеолитических ферментов.
 - АБ-терапия.
 - Коррекция приобретенного иммунодефицита (насыщенная иммунная плазма).
 - Компенсация потери электролитов.

76. Острые эзофагиты. Химические ожоги пищевода.

Этиология: случайное или преднамеренное (попытка суицида) проглатывание концентрированных р-ров кислот, щелочей и др. агрессивных жидкостей.
Патогенез:
1. Местное воздействие:
 - Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, не проникает вглубь.
 - Щёлочи вызывают колликвационный некроз, характеризующийся глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
Стадии изменений:
I – гиперемия и отек слизистой.
II – некроз и изъязвления (к концу первой недели отторгаются некротизированные участки).
III – образование грануляций (эпителизация в течение 1-2 мес., глубокие – 2-6 мес).
IV – рубцевание.
2. Общее воздействие: поражения сердца, печени, почек (м.б. ОПН).
Клиника, диагностика:
Степени ожога пищевода:
1 степень (лёгкая):
 - При приеме небольшого количества едкого вещества в малой концентрации.
 - Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой на ограниченном участке пищевода.
2 степень (средней тяжести): обширный некроз, распространяющийся на всю глубину слизистой.
3 степень (тяжёлая): некроз всех слоёв с распространением на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.
Стадии:
1 стадия (острая):
 - Первые 5-10 сут.
 - После приёма едкого в-ва появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастрии, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия; больные возбуждены; кожа бледная, влажная; дыхание учащено. При тяжелой интоксикации – шок, олигурия.
 - При оспутствующем ожоге гортани и голосовых связок: осиплость голоса, затруднённое дыхание, асфиксия.
 - Ч/з несколько часов возникают симптомы ожоговой токсемии: температура до 39°С, частое поверхностное дыхание, ЧСС до 120-130 уд./мин., снижение АД.
 - При тяжелых ожогах: токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печёночная и почечная недостаточность).
 - ОАК: лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита.
 - БхАК – при тяжёлом течении: гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
 - При отравлении уксусом м.б. внутрисосудистый гемолиз: желтуха, моча цвета «мясных помоев», билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
2 стадия (мнимого благополучия):
 - С 7-х по 30-е сутки.
 - Дисфагия стихает: проглатывание жидкой пищи свободное.
 - К концу 1-й недели из-за отторжения некротизированных тканей м.б. кровотечение, перфорация пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и бронхопищеводного свища; при тяжёлом течение – сепсис.
3 стадия (стадия образования стриктуры): при формировании рубца дисфагия увеличивается – без образования стеноза или со стенозом пищевода.
Лечение:
 - Обезболивающие средства.
 - Уменьшение саливации и спазма пищевода – атропин.
 - Выведение едкого вещества: срочно промывают желудок ч/з зонд; при ожоге кислотами внутрь дают основания (пищевая сода); при отравлении щелочами – 1-1,5% р-р уксусной или лимонной кислоты (эффективно в первые 6-7 часов).
 - В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).
 - При острой почечной недостаточности – гемодиализ.
 - При ожоге гортани и признаках асфиксии – трахеостома.
 - При перфорации пищевода – срочная операция.
 - Профилактика рубцового сужения пищевода: с первых суток дают ч/з каждые 30 мин по 1-2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, р-р анестетика местного действия.
 - АБ-терапия.
 - С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей.
 - Целесообразно раннее (с 9-11-х суток) бужирование пищевода в течение 1-1,5 мес в сочетании с п/к введением лидазы в течение 2 нед.

56, 68. Неспецифический язвенный колит и его осложнения: клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению. Болезнь Крона. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.

НЯК – неспецифическое некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой, сигмовидной и ободочной кишок с образованием язв, геморрагий и гноя.
Этиология и патогенез:
 - Не выяснены; роль инфекции, аллергии, иммунологических нарушений, генетических, психогенных факторов.
Клиника:
1. Диарея с кровью, слизью, гноем (зловонный запах): стул до 20 р/сут, при тяжёлом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. Количество теряемой крови – 100-300 мл.
2. Схваткообразные боли в животе в проекции толстого кишечника, усиливаются перед дефекацией и ослабляются после стула; болезненность живота при пальпации.
3. Интоксикационный синдром: при тяжёлом течении и острой молниеностной форме – резкая слабость, адинамия,↑ температуры, похудание, ↓ аппетита, тошнота, эмоциональная лабильность, раздражительность.
4. Синдром системных проявлений – при тяжёлой и средне тяжёлой форме: полиартрит, узловатая эритема; поражение кожи, глаз, печени, полости рта, почек, щитовидной железы, кроветворения.
Осложнения:
1. Перфорация толстого кишечника в свободную брюшную полость (м.б. прикрытие): внезапная резкая боль в животе, локальное или распространённое напряжение мышц передней брюшной стенки, резкое ухудшение состояния, свободный газ в брюшной полости при обзорной R-графии ОБП, тахикардия.
2. Токсическая дилатация толстого кишечника: ↑ болей в животе, ↓частоты стула, ↑симптомов интоксикации, заторможенность, спутанность сознания, t 38-39^оС, ↓ тонуса передней брюшной стенки, пальпация резко расширенного толстого кишечника, ослабление или исчезновение перестальтики, выявление раздутых петель кишечника при R-графии ОБП.
3. Кишечное кровотечение.
4. Стриктуры толстого кишечника: при длительном течении (больше 5 лет), клиника кишечной непроходимости; диагностика: ирригоскопия и фиброколоноскопия.
5. Воспалительные полипы: диагностика: ирригоскопия – множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки; колоноскопия с биопсией.
6. Рак толстой кишки: колоноскопия с прицельной биопсией.
Диагностика:
1. Эндоскопические исследования (ректороманоскопия, колоноскопия), биопсия.
Степени:
 - Легкая: диффузная гиперемия слизистой; нет сосудистого рисунка, эрозии, единичные поверхностные язвы, локализация преимущественно в прямой кишке.
 - Средняя: зернистая слизистая, легкая контактная кровоточивость, множественные несливающиеся поверхностные язвы неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем, преимущественно в левых отделах.
 - Тяжелая: резко выраженный некроз слизистой; выраженная гнойная экссудация, спонтанные кровоизлияния, микроабсцессы, псевдополипы, патологический процесс захватывает практически все отделы.
2. Ирригоскопия: отек, изменение рельефа (зернистость) – ранний признак, псевдополипоз, нет гаустраций, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки, язвенные дефекты.

Болезнь Крона – неспецифический воспалительный гранулематозный процесс, поражающий преимущественно тонкий и толстый кишечник, характеризующийся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, наружных и внутренних свищей, стриктур, перианальных абсцессов.
Патогенез: аутоиммунный, образуются гранулемы, чередование с нормальными участками – булыжная мостовая.
Клиника – гранулематозный колит с локализацией в толстой кишке:
1. Хроническая форма – протекает скрыто, умеренные боли в животе, поносы, субфебрильная температура, умеренный лейкоцитоз, анемия, опухолевидное образование при пальпации в правой подвздошной области.
2. Острая форма – боли схваткообразного характера, после еды и перед дефекацией, диарея до 10-12 р/сут с примесью крови, анальные трещины, значительно меньшая болезненность, вялость грануляций, спазма сфинктера.
3. Внекишечные проявления: периферический артрит, афтозный стоматит, узловая эритема, анкилозирующий спондилоартрит, МКБ, ЖКБ, вторичный амилоидоз.
Диагностика:
1. Биопсия: при микроскопии – наличие эпителиоидной гранулемы.
2. При эндоскопии: продольные язвы, воспалительный процесс носит трансмуральный характер, значительное сужение просвета кишечника.
3. R-графия: булыжная мостовая, сужение пораженных участков кишки в виде «шнура».
Осложнения: межкишечные абсцессы, внутренние свищи.
Лечение:
Хирургическое лечение при осложненых формах:
 - вскрытие абсцесса;
 - резекция кишечника;
 - пластика стриктур или наложение обходного анастомоза;
 - устранение наружных кишечных свищей, пузырно-кишечных свищей.
Показания к хирургическому лечению:
 - стенозирование кишки, острая или хроническая обструкция кишки;
 - перфорация кишечника и перитонит;
 - формирование абсцесса;
 - сепсис;
 - резистентность к консервативному лечению;
 - выраженное кишечное кровотечение;
 - обструкция мочеточников и гидронефроз;
 - свищи.

62. Клиника и диагностика торакоабдоминальных ранений.

Факторы патогенеза торакоабдоминальных ранений:
1. Отрицательное давление в плевральной полости.
2. Массивная кровопотеря.
3. Повреждение грудного каркаса и внутригрудных органов.
4. Повреждения паренхиматозных, полых органов, сосудов брюшной полости.
5. Травма самой диафрагмы.
Все патогенетические факторы взаимосвязаны, вызывают тяжелые функциональные изменения во всех жизненно важных органах и системах, возникает полиорганная недостаточность.
Клиника:
Клинические группы:
 - преобладание клиники повреждения органов груди;
 - преобладание клиники повреждения органов живота;
 - выраженная клиника травмы обоих полостей.
1-я группа (преобладание клиники повреждения органов груди):
 - Особая опасность при закрытой травме.
 - Травма чаще множественная: переломы рёбер, повреждения легочной ткани, сердца.
 - Жалобы: на боли в груди, иррадирующие в плечо, одышку, кашель (часто с кровохарканьем).
 - Средний и большой гемопневмоторакс, эмфизема мягких тканей груди, м.б. средостения.
 - При огнестрельных ранениях травма часто осложняется напряженным пневмотораксом.
 - Диагностика гемопневмоторакса: перкуссия, аускультация, R-графия, УЗИ, положительная проба Ривилуа-Грегуара (продолжающееся внутриплевральное кровотечение).
 - Симптомы повреждения живота стертые, несмотря на травму внутрибрюшных органов; нет физикальных данных за острый живот – поэтому часто недооценивается или своевременно не диагностируется травма внутрибрюшных органов; таким больным после дренирования плевральной полости обязательно проводят лапароцентез, уточняющий диагноз.
2-я группа (преобладание клиники повреждения органов живота):
 - На первый план выступают признаки повреждения паренхиматозных и полых органов, кровопотери и шока.
 - Общее состояние тяжелое, выраженная бледность кожи, боли в животе, жажда, слабость, заторможенность.
 - Резкая тахикардия, снижение АД, ЦВД, ухудшение ударного, минутного объемов сердца.
 - Пальпация живота: болезненность и напряжение мышц передней стенки, положительный с-м Щ-Б; перкуссия: притупление в отлогих местах живота, укорочение печёночной тупости; аускультация: перистальтические шумы резко ослаблены или не прослушиваются.
 - Подтверждают диагноз – пункция брюшной полости или лапароцентез с аспирацией крови.
 - Для исключения травмы почек – катетеризация мочевого пузыря.
 - Клиника повреждения органов груди не выражена: при перкуссии груди – незначительный тимпанит или укорочение звука в нижних отделах, при аускультации – небольшое ослабление везикулярного дыхания на стороне поражения. При огнестрельных и колото-резанных ранах клиника ещё менее выражена, поэтому основная часть диагностических ошибок встречается у этой группы пострадавших (нет выраженных анатомических разрушений).
3-я группа (выраженная клиника травмы обоих полостей):
 - Наитяжелейшая клиника.
 - Возникают: множественные переломы ребер с флотацией грудной стенки, ушиб сердца, разрывы и массивные контузии легких; в брюшной полости травмируются печень, селезенка, почки, мочевой пузырь, желудок, забрюшинно расположенные части полых органов.
Диагностика:
 - физикальные данные;
 - пункции плевральной и брюшной полостей;
 - лапароцентез;
 - R-графия ОГК и ОБП;
 - неотложная интраоперационная торакоскопия;
 - УЗИ.
С помощью этих методов удается выявить гемо- и пневмоторакс, коллапс легкого, ограничение подвижности диафрагмы, выпадение в плевральную полость желудка или петель кишечника, смещение органов средостения в противоположную сторону, свободный газ в брюшной полости. При гемотораксе распознавание разрывов диафрагмы затруднено – проводят рентгеноскопию желудка с введением бариевой взвеси.

95. Закрытая травма печени и селезенки. Понятие о «двухмоментном» разрыве селезенки.

Закрытая травма печени.
Виды повреждений: разрывы, размозжения, отрывы (полные и неполные).
Механизм травмы: прямой удар в область печени, сильный удар в другую область живота, спины, падение с высоты.
Часто сочетание с повреждением других органов.
Клиника: симптомы шока, кровотечения, перитонита.
Лечение – хирургическое:
 - Срединная лапаротомия, ревизия, П-образные швы на печень или тампонада прядью сальника на ножке с подшиванием к глиссоновой капсуле вокруг дефекта.
 - При обширных травмах с повреждением крупных сосудов, желчных протоков или размножением большой массы печеночной ткани – резекция доли или сегментов печени.

Закрытая травма селезёнки.
Причины: прямой удар, падение с высоты;
При тупой травме живота разрыв селезёнки м.б.:
 - одномоментный,
 - двухмоментный.
Одномоментный разрыв – дефект капсулы селезенки возникает сразу, симптомы внутреннего кровотечения.
Двухмоментный разрыв – вначале образуется подкапсульная гематома, без нарушения целостности капсулы, затем спустя некоторое время под влиянием физической нагрузки возникает разрыв капсулы селезенки с опорожнением гематомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения: важен тщательный сбор анамнеза с выяснением факта закрытой травмы живота.
Клиника, диагностика:
 - Симптомы внутреннего кровотечения и шока: бледность кожи и слизистых, тахикардия, гипотония, снижение Hb, Ht, ОЦК, эритроцитов.
 - Симптомы раздражения брюшины по мере излития крови в брюшную полость: напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный с-м Щ-Б.
 - При трансторакальных ранениях – гемоторакс.
 - При скоплении крови в поддиафрагмальном пространстве – симптом «ваньки-встаньки»: больной принимает вынужденное полусидячее положение.
 - Характерный рентгенологический признак разрыва селезенки и внутреннего кровотечения – оттеснение газового пузыря желудка медиально, высокое стояние левого купола диафрагмы, наличие свободной жидкости между заполненными газом петлями кишки.
 - Наиболее ценный диагностический метод – лапароскопия и лапароцентез.
Лечение – хирургическое:
 - Экстренная операция с целью гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости.
 - При небольших повреждениях – шов селезенки с использованием участка большого сальника или синтетических материалов для предотвращения прорезывания.
 - Резекция одного из полюсов, перевязка селезеночной артерии.
 - При массивном повреждении – спленэктомия.
 - При двухмоментных разрывах селезенки операция выбора – спленэктомия.

67. Антибиотики в хирургии: классификация, принципы рациональной антибиотикотерапии, осложнения при их применении.

Антибиотики – вещества, подавляющие рост микроорганизмов (бактериостатические АБ) или уничтожающие их (бактерицидные АБ).
Классификация АБ:
1. Производные пенициллина: бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин и др.
2. Цефалоспорины (бактерицидное действие):
 - I поколение: цефазолин.
 - II поколение: цефуроксим.
 - III поколение: цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим.
 - IV поколение: цефепим.
 - V поколение: цефтолозан.
3. Макролиды (бактериостатическое действие, проникают в клетки): эритромицин, азитромицин.
4. Тетрациклины (бактериостатическое действие): тетрациклин, доксициклин.
5. Аминогликозиды (эффективны против Гр- аэробов): гентамицин, амикацин, канамицин.
6. Фторхинолоны (эффективны при инфекциях дыхательной системы):
 - I поколение: ципрофлоксацин, норфлоксацин.
 - II поколение: левофлоксацин.
7. Линкозамиды (бактериостатическое или бактерицидное действие – в зависимости от концентрации): клиндамицин.
8. Карбапенемы (АБ резерва): имипенем, меропенем.
Принципы рациональной АБ-терапии:
1. Назначение АБ в соответствии с чувствительностью м/о (антибиотикограммой).
2. Выбор наиболее активного и наименее токсичного АБ.
3. Выбор оптимальных доз и методов введения АБ.
4. Своевременное начало проведение курсов АБ-терапии необходимой продолжительности.
5. Знание характера и частоты побочных явлений АБ.
6. Комбинирование АБ с целью усиления эффекта и снижения частоты побочных явлений.
Осложнения:
 - Токсическое действие: зависит от свойств АБ и его дозы; особенно подвержены дети, беременные, тяжелобольные с нарушениями печени, почек (напр., аминогликозиды оказывают ототоксическое, нефротоксическое действие).
 - Аллергические реакции: сыпь, зуд, крапивница, отека Квинке, анафилактический шок (пенициллины).
 - Воздействие на ЖКТ: диспепсия, тошнота, рвота, диарея – из-за местнораздражающего действия АБ; антибиотикассоциированная диарея – из-за функциональных расстройств кишечника (угнетения микрофлоры кишечника).
 - Эндотоксический шок: возникает при лечении инфекций, вызванных Гр- флорой при ведение бактерицидных АБ (вызывает разрушение клеток с высвобождением эндотоксина, вызывающего шок).
 - Другие побочки: появление АБ-резистентных штаммов, угнетение иммунитета, угнетение кроветворения, дисбиоз (может развиться 2-я инфекция, например, кандидоз), нарушения обмена витаминов.

98. Нарушения гемостаза у хирургических больных. Компоненты нормального гемостаза. Врожденные и приобретенные нарушения гемостаза и их коррекция.

Нарушения гемостаза у хирургических больных:
 - связанные с врожденными нарушениями гемостаза;
 - нарушение целостности сосудов (из-за хирургического вмешательства или травмы);
 - послеоперационные нарушения механизма гемостаза.
Компоненты нормального гемостаза.
Гемостаз – процесс поддержания крови в физиологических условиях в жидком состоянии, в случае повреждения кровеносного сосуда контролируемое образование сгустков для остановки кровотечения.
Механизмы гемостаза:
а) спазм сосуда;
б) образование тромбоцитарного сгустка (первичный гемостаз);
в) стабилизация сгустка – образование нитей фибрина (вторичный гемостаз);
г) эндогенный фибринолиз.
Спазм сосудов наиболее эффективен в отношении сосудов мелкого и среднего калибра.
Первичный гемостаз:
Повреждение сосуда → обнажение эндотелия сосуда и инициация процесса коагуляции → адгезия тромбоцитов к коллагену эндотелия → активация тромбоцитов и выделение ими вазоактивных в-в (серотонин, тромбоксан А2) → агрегация тромбоцитов и формирование гемостатического тромбоцитарного сгустка.
Вторичный гемостаз:
Тромбоциты связывают фактор von Willebrand (vWF) → фактор vWF стимулирует адгезию и активацию тромбоцитов → выделение активированными тромбоцитами вазоактивных и прокоагулянтных в-в (кальций, АДФ, АТФ, гуанозин дифосфат, гуанозин трифосфат, фактор V, серотонин) → аггрегация тромбоцитов и инициация процесса стабилизации кровяного сгустка → каскад коагуляции (внутренний, внешний и общий пути свёртывания) → формирование нитей фибрина.
Внутренний, внешний и общие пути свертывания:

В итоге образуется механически прочный тромб.
Антикоагуляционный и антитромботический механизм:
 - Цель: предотвращение системной коагуляции; по мере формирования тромба эндогенная фибринолитическая система ограничивает процесс в пределах области повреждения.
 - Антитромботические в-ва: антитромбин, эндогенный гепарин, протеин С, простагландин 12 и окись азота, продуцируемая клетками эндотелия и печенью.
 - Эндогенный фибринолиз: активация плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена → его переход в плазмин → деградация фибрина, фибриногена, факторов свертывания, брадикинина.

Врождённые нарушения гемостаза:
1. Гемофилия А (классическая) и гемофилия В (болезнь Кристмаса):
 - Клиника одинаковая, дефицит фактора VIII и IX соответственно.
 - Наследование рецессивное, сцеплено с полом, клинически проявляется только у мужчин.
 - Тяжесть зависит от уровней факторов VIII и IX в плазме.
 - Тяжелая гемофилия при уровне причинного фактора менее 1% от нормы, 1-5% от нормы – средней тяжести, 5-50% – легкой степени.
 - При тяжелой гемофилии: частые спонтанные кровотечения в суставы, мышцы, мягкие ткани.
 - При средней степени: нечастые спонтанные кровотечения, при травме и хирургическом вмешательстве обильная кровоточивость.
 - При легкой степени: нет спонтанных кровотечений.
 - Операции м.б. выполнены с фактором менее 1%, если в предоперационном периоде проведено замещение недостающих факторов свертывания: с гемофилией А замещение фактора VIII на 80-100%, мониторинг его уровня каждые 8-12 ч и поддержание на 50% от нормы постоянно в течение всего времени заживления раны; доза фактора VIII (ME, IU) = % (Е/дл) желаемого уровня фактора VIII х масса тела (кг) х 0,5 (напр., для больного массой 70 кг – доза 1750 Е для повышения уровня фактора VIII в плазме до 50% от нормы); др. препараты: DDAVP (Десмопрессин), криопреципитат или свежезамороженная плазма. Лечение гемофилии В аналогично, но возмещение фактора IX.
2. Болезнь фон Виллебранда:
 - Наиболее частое наследственное нарушение гемостаза.
 - Лабораторные тесты: ↑ времени кровотечения при нормальных величинах ПВ/АЧТВ.
 - Лечение: введение 0,03 мкг/кг Десмопрессина (DDAVP повышает уровень фактора VIII и vWF), повторно каждые 12-24 ч в течение 2-3 дней.
 - Если нет эффекта – замещение криопреципитатом или концентратом фактора VIII: криопреципитат за день до операции в дозе 5 мл/кг.
3. Врождённые нарушения функции тромбоцитов:
 - Наиболее частая причина нарушений гемостаза.
 - Встречаются при тромбастении Гланцмана, синдроме Бернарда-Сулье, при нарушениях, связанных с патологией тромбоцитарных гранул.
1) Тромбастения Гланцмана:
 - Заболевание связано с патологией мембраны тромбоцита.
 - Недостаточная агрегация тромбоцитов, повышенная тенденция к кровоточивости.
 - Лабораторно: N количество тромбоцитов, N показатели ПВ/АЧТВ, значительное ↑ времени кровотечения, нарушение ретракции сгустка крови.
 - Клиника: геморрагическая пурпура, кровоточивость десен, носовые кровотечения и меноррагия.
 - Лечение: тщательный интраоперационный гемостаз, трансфузии тромбоцитарной массы.
2) Синдром Бернарда-Сулье:
 - Нарушения мембраны тромбоцитов, ↓ способность тромбоцитов к адгезии.
 - Лабораторно: тромбоцитопения легкой и средней степени.
 - Лечение: тщательный интраоперационный гемостаз, трансфузии тромбоцитарной массы.

Приобретённые нарушения гемостаза:
Причины:
а) тромбоцитопения;
б) нарушение функции тромбоцитов;
в) нарушение коагуляции;
г) сочетанные нарушения гемостаза.
1. Тромбоцитопения:
 - Состояние при количестве тромбоцитов менее 100 000/мм3.
 - Причины: хронический алкоголизм, тромбоцитопеническая пурпура, СКВ, гиперспленизм, лимфома.
 - Клиника: петехиальная геморрагия, располагается на конечностях; экхимозы, кровоточивость слизистых, избыточная послеоперационная кровоточивость.
 - Лабораторно: ↑ времени кровотечения, в ККМ м.б. ↑ количество мегакариоцитов.
 - При системных и аутоиммунных заболеваниях эффективны ГКС, спленэктомия.
 - Общее лечение: тромбоцитарная масса.
2. Нарушение функции тромбоцитов:
 - Причины: приём антиаггрегантов (аспирин, НПВС), уремия.
 - При уремии: обратимое расстройство адгезии и аггрегации тромбоцитов, ↑ времени кровотечения; клиника: петехии, экхимозы, кровоточивость слизистых, кровоточивость в местах инъекций.
 - Лечение при уремии: применение диализа, Десмопрессин (0,3 мкг/кг в/в в течение 30 мин.), криопреципитат в тяжёлых случаях; тромбоцитарная масса.
3. Нарушение коагуляции:
 - Причины: печёночная недостаточность, дефицит витамина К (мальабсорбция, недостаточность питания), лечение варфарином.
 - Лечение: витамин К, факторы свертывания, свежезамороженная плазма, криопреципитат и тромбоцитарная масса.
4. Нарушения гемостаза смешанного генеза:
 - Причины: ДВС-синдром, гипотермия, массивная гемотрансфузия.
 - При гипотермии и массивной гемотрансфузии коагулопатия многофакторная, затрагивает все звенья гемостаза.
 - ДВС-синдром – каскад коагуляции активируется на системном уровне, что приводит к кровотечению после истощения системы свёртывания – тромбогеморрагическая коагулопатия потребления (повсеместное образование тромбина и фибрина). Клиника: признаки диффузной кровоточивости в области инъекций и хирургических ран. Лабораторно: ↑ ПВ и АЧТВ, ↓ фибриногена и числа тромбоцитов при одновременном ↑ продуктов деградации фибрина и D-димеров.
 - Лечение ДВС: в условиях ОРИТ, возмещение жидкости и лечение дисфункции органов. При тяжёлом кровотечении – переливание свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы, криопреципитат, эпсилон-аминокапроновая кислота (5 г) для блокирования фибринолиза. Гепарин – только по показаниям (например, эмболия околоплодными водами).

128. Анаэробная инфекция: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения. Современные достижения в лечении анаэробной инфекции.

Этиология:
Возбудители анаэробной инфекции:
 - Грам (–) палочки: Bakteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus) Fusobakterium.
 - Грам (+) палочки: Actinomices, Propionibacterium, Arachnia, Eubacterium, Bifidobakterium, Clostridium (C.perfringens,C.septicum, C.oedematiens,C.histoliticum,C.tetani).
 - Грам (–) кокки: Veilonella.
 - Грам (+) кокки: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Анаэробы – УП м/о, сапрофиты, главное место обитания – толстый кишечник.
Классификация:
 - Спорообразующие (клостридиальные) анаэробы (5% всех анаэробов).
 - Не спорообразующие (неклостридиальные).
Патогенез:
 - Появление анаэробов в несвойственных для них местах обитания: при травмах, оперативных вмешательствах, распаде опухоли др.
 - Условия для развития: кровопотеря, шок, ослабление иммунитета.
 - Вызывают деструкцию тканей за счёт выработки ферментов (коллагеназа, гиалуронидаза).
 - Вырабатывают эндотоксин.
 - Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин: a-токсин (лецитиназа) – оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин) – кардиотоксическое действие; k-токсин (коллагеназа) – лизирует белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза) – способствует распространению раневой инфекции; m-токсин – поражает генетический аппарат клеток макроорганизма.
Классификация Петровского и Лыскина – для определения тактики лечебных действий:
 - По темпам развития – молниеносная, острая и подострая формы течения.
 - По глубине поражения тканей – целлюлит, фасциит, миозит и смешанная инфекция.

Клиника анаэробной инфекции:
1. Чаще развивается у лиц с вторичным иммунодефицитами: длительный приём АБ, цитостатиков, иммунодепрессантов; СД, злокачественные опухоли, СПИД.
2. Вызывают различные заболевания:
 - поверхностные флегмоны;
 - обширные некрозы мягких тканей;
 - абсцессы легких;
 - перитонит и сепсис.
3. Признаки анаэробной инфекции:
 - Общие симптомы интоксикации: слабость, головная боль, возбуждение или заторможенность, нарушение сна, температура до 38–39^о С.
 - Первично гнилостный характер поражения тканей: грязно-серый или серо-зеленый цвет.
 - Границы очага поражения без четких контуров, скорость распространения некрозов до 15-20 см в диаметре за сутки.
 - Гнилостный запах раневого экссудата.
 - Интенсивная боль в ране, отёк, ощущение распирания или сдавления конечности повязкой.
 - Разбухание мышц (отёк), врезание швов.
 - Кожа коричневатой окраски (из-за гемолиза и некротизированных тканей).
 - Газообразование: при пальпации очага «крепитация» или «похрустывание»; при вскрытии гнойной полости из неё с шумом выходит газ.
 - Во время рассечения тканей п/к клетчатка серого или грязно-серого цвета с участками кровоизлияний, с неприятным зловонным запахом.
 - При миозите: мышцы приобретают вид вареного мяса, тусклые, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.
 - Часто сочетание целлюлита, фасциита и миозита – смешанное поражение.
Диагностика:
 - Клиника.
 - Микроскопия.
 - Изучение патологического материала в УФ-свете: окраска пропитанного экссудатом тампона меняется на красную.
 - Методика парафазового анализа – изучается хроматографический спектр веществ, содержащихся над объектом исследования: выделение пропионовой, валериановой, капроновой кислот.
Лечение:
1. Хирургическое:
 - Иссечение всех нежизнеспособных тканей (ПХО) с дренированием; при некротическом фасциите – контрольные насечки 1,5-2 см по периферии раны; можно дополнить лазерным облучением раны, УЗ кавитацией.
 - Окислители (перекись водорода), адсорбенты местно.
2. Общемедикаментозная терапия: метранидазол (метрагил, флагил, до 1,5 г в сутки в/в в течение 5-8 суток), 1% р-р диоксидина 120,0 в/в.
3. Детоксикация, АБ-терапия, иммунотерапия, коррекция органных нарушений: клиндамицин с аминогликозидом, эритромицин.

50, 133. Хирургический стресс. Показания к кортикостероидной терапии у хирургических больных.

Хирургический стресс – специфическая реакция организма, проявляющаяся неспецифическими симптомами; совокупность патофизиологических изменений, вызванных изменениями метаболизма и воспалительными (иммунными) реакциями, индуцированными операционной травмой.

Хирургический стресс-ответ (эндокринный, метаболический и воспалительный) является индуктором дисфункции органов и систем (боль, катаболизм, легочная дисфункция, увеличение потребности миокарда в кислороде, парез ЖКТ, дисбаланс коагуляции и фибринолиза).
Системный ответ организма на хирургическую травму:
 - Активируется болевыми импульсами, поступающими в гипоталамус.
 - Общий метаболический эффект заключается в усилении катаболизма с мобилизацией субстратов энергии (углеводов, белков, жиров), задержкой воды и солей.
1. Эндокринный стресс-ответ:
1) Активация симпатической НС:
 - Выброс катехоламинов: адреналина (А) и норадреналина (НА).
 - Катехоламины стимулируют глюконеогенез, липолиз.
 - Выброс глюкагона (стимуляция глюконеогенеза из гликогена).
2) Секреция гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ, АДГ):
 - АКТГ стимулирует выработку корой надпочечников кортизола.
 - Кортизол стимулирует глюконеогенез, липолиз, оказывает противовоспалительное действие, подавляет синтез лейкотриенов.
 - АДГ: вызывает задержку жидкости (сохранение ОЦК).
3) Инсулинорезистентность:
Причины:
 - α-адренергическое торможение секреции β-клеток (воздействие катехоламинов).
 - ↓ потребления глюкозы периферическими тканями.
2. Системный воспалительный (иммунный) ответ:
 - Продукция цитокинов (ИЛ, ФНО, ИТФ) – локальный воспалительный ответ (хемотаксис нейтрофилов); системный эффект (лихорадка, мобилизация нейтрофилов из депо, пролиферация лимфоцитов).
 - Реакция острой фазы.
 - Нейтрофильный лейкоцитоз.
 - Пролиферация лимфоцитов.
Происходят процессы тканевого повреждения за счет массивного высвобождения медиаторов воспаления. Вазоактивные медиаторы (гистамин, лейкотриены), тромбоцитарные и плазменные компоненты (брадикинин) вызывают вазодилатацию и усиливают сосудистую проницаемость, формирование тромбов, высвобождение лизосомальных ферментов, простагландинов, гранулоцитов и мононуклеарных клеток. Активированные лейкоциты продуцируют цитокины, генерируют активные метаболиты кислорода.
При обширных хирургических вмешательствах выраженный гормональный и воспалительный стресс-ответ способен истощить метаболические резервы организма.
Показания к назначению ГКС:
1. Послеоперационные пневмонии и перитониты у больных с резко ↓ сопротивляемостью (тяжелые операции, пожилой возраст, далеко зашедший процесс).
2. Тяжелые некупирующиеся астматические атаки, переход в status asthmaticus.
3. Острый отёк легких и мозга.
4. Реакции на переливание крови и белковых растворов; случайное переливание несовместимой крови; аллергические осложнения лекарственной терапии.
5. Ожоговая болезнь.
6. Острый панкреатит, гепатит, столбняк.
Общие принципы ГКС-терапии у хирургических больных:
1. Лечение интенсивное и короткое.
2. Одновременное применение АБ: должны применяться еще в течение 5-7 дней после конца ГКС-терапии.
3. ГКС-терапия не подменяет, а дополняет др. методы лечения.
4. Курс ГКС-терапии в постепенно снижающихся дозах.