Выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой
Анемический синдром ЖДА В12-дефицитная анемия+полигиповитаминоз (В и С)

ЛЕЧЕНИЕ

Этиологическое лечение:

} 1) нормализация режима и характера питания (диета стол № 1, ограничение употребления копченостей, молока, сладостей, обработка пищи в виде жарения);

} 2) устранение профессиональных и других вредностей;

} 3) лечение заболеваний органов брюшной полости;

} 4) лечение заболеваний, приводящих к развитию ХГ.

Патогенетическое лечение:

} 1) воздействие на измененную слизистую оболочку желудка;

} 2) коррекция нарушений желудочной секреции;

} 3) коррекция нарушений моторной функции;

} 4) коррекция нарушений кишечного пищеварения

Лечение больных ХГ с пониженной секрецией:

А) назначают препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка:

- метилурацил или пентоксил.

Б) если при гастродуоденоскопии обнаруживаются эрозии слизистой оболочки, то проводят короткие курсы (2—3 нед) цитопротекторными препаратами:

- де-нол (коллоидный субцитрат висмута)

- сукральфат

1. Препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, гистаглобулин, пентагастрин, мукофальк и пр.);

2. При отсутствии соляной кислоты - заместительная терапия — желудочный сок натуральный, таблетки ацидин-пепсина, или «Бетацид». соляная кислота, абомин

3. Спазмолитические препараты миотропного ряда: но-шпа, папаверин, а при гастроэзофагеальном рефлюксе показано применение метаклопрамида (церукала), домперидона (мотилиума), дюспаталина.

Коррекция возможных нарушений кишечного пищеварения - препараты содержащие ферменты поджелудочной железы: фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин.

Антидепрессанты

Фитотерапия

Физиотерапия (гипербарическая оксигенация, электрофорез р-ра кальция хлорида.)

 

                      3. Язвенная болезнь желудка и 12-ДПК

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое, циклически протекающее заболевание желудка или двенадцатиперстной кишки с образованием в периоды обострения изъязвлений на внутренней поверхности пищеварительного канала (слизистой оболочки), контактирующей с активным желудочным соком.

Классификации ЯБ:

1. П о локализации (точно с указанием размеров, согласно ФГДС) выделяют:

А- язва желудка, включая эрозии: желудка (поражение кардиальной части; малой кривизны желудка, стенок, антральная;) пилорического отдела желудка;

Б - дуоденальная язва, включая эрозии

постпилорические (луковицы двенадцатиперстной кишки);

внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);

В –Гастроеюнальная язва (язва анастомоза), включая эрозии (острая без кровотечения и перфорации, хроническая без кровотечения и перфорации)

Г – Неуточненной локализации

По э тиологии:

Н.р – ассоциированная (выносится в диагноз)

Н.р.- негативная (в диагноз не выносится)

лекарственная

стрессовая

эндокринная (с-м Золлингера-Элисона)

при болезни Крона, лимфоме, саркоидозе

при заболеваниях внутренних органов (СН, цирроз печени)

смешанная (Н.р+ другой этиологический фактор)

3. По стадии ( фаза течения):

- активная (как обострение хронического заболевания) или острая ( впервые возникшая)

- рубцующаяся

- стадия рубца

- длительно не рубцующаяся (в ДПК – более 4-х нед, в желудке – более 8 нед.).

4. По характеру течения:

- легкое (обострение 1 в год)

- средней тяжести (2 обострения в год)

- тяжелое (более 2-х обострений в год)

5. По размерам язвенного дефекта:

малая язва

средних размеров (в желудке -1-2 см, в ДПК- 0,3-0,5 см)

большая (в желудке -2-4 см, в ДПК – 0,6-1,0 см)

гигантская (в желудке – 5 см и более)

6. По характеристике кислотообразующей функции:

Повышенная

Сохраненная

Пониженная

Ахлоргидрия

Этиология ЯБ

Наиболее распространенной причиной развития ЯБ считается инфицирование Helicobacter pylori (H.pylori ).

H . р ylori легко пенетрирует в слизистую оболочку ЖКТ и связывается со специфическим белком на поверхности клеток, который работает для нее как рецептор.

H . pylori выживает в кислой среде благодаря продукции фермента уреазы, который способствует выработке аммония, нейтрализующего кислоту.

H . pylori продуцирует ряд токсинов, вызывающих воспалительный изменения слизистой.

Только у 10-15% людей, инфицированных H. Pylori, развивается язвенная болезнь. В других случаях необходимо наличие дополнительных факторов риска, таких как:

n длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);

n генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера.

Дата: 2019-02-19, просмотров: 184.