Нормальная вентиляция легких обеспечивает восполнение израсходованного кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с учас тием дыхательной мускулатуры и пассивному выдоху за счет эластической тяги легких и грудной клетки.

1. Вентиляционная (гиперкапния и гипоксемия):развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции, что нарушает выведение СО2и оксигенацию крови. При этом уровень гиперкапнии пропорционален степени нарушения вентиляции.

а) Нарушение регуляции дыхания

б) Слабость дыхательных мышц

в) Деформация грудной клетки

г) Нарушение проходимости дыхательных путей

2. Паренхиматозная (гипоксемическая):возникает в результате вентиляционно-перфузионных несоответствий.

а) Нарушение внутрилегочного распределения газа (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония)

б) Нарушение кровотока по легочным капиллярам (застой в малом круге, гиповолемия)

в) Нарушение диффузии (фиброз легких, отек легких, и др.)

Причинами обструктивных нарушений вентиляции являются:

Обтурация дыхательных путей либо рвотными массами и инородными телами, либо сдавлением трахеи, главного, крупных, средних и мелких бронхов увеличенными лимфатическими узлами, загрудинным зобом, опухолью средостения, либо утолщением, либо спазмом стенок возхдухоносных структур.

Инфекции (туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения, хронический бронхит, пневмония).

Аллергические поражения дыхательных путей (анафилактический шок, анафилаксия, бронхиальная астма).

Отравления медикаментами (передозировка холинотропными препаратами, вагостимуляторами, бета- адреноблокаторами и др.).

Обструктивные нарушения вентиляции легких - это такая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой увеличено сопротивление току воздуха в дыхательных путях при их закупорке, сужении, спазме или сдавлении извне. Обструктивные нарушения воздухоносных путей могут быть эндо- и экзобронхиального генеза.

Биофизической основой обструктивных расстройств является увеличение неэластического дыхательного сопротивления. Это обусловлено:

аэродинамическим (вязкостным) сопротивлением, возникающим из-за перемещения молекул газа и трения о стенки дыхательных путей;

фрикционным (деформационным) сопротивлением, появлящимся в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрик ционное сопротивление возрастает в несколько раз);

• инерционным сопротивлением, зависящим от массы тела и осо бенностей строения грудной клетки (существует как в покое, при дыхательной паузе, так и при дыхании, при вдохе и выдохе).

Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений име ет гиперреактивность бронхов - выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раз дражающим действием, проникают в интерстиций, акти вируют нервные рецепторы, в первую очередь n. vagus, и вызыва ют бронхоспазм, который устраняется фармакологической блока дой активности м-холинорецепторов. Основой бронхоконстрикции является как специфическая (аллергическая), так и неспецифическая (неаллергиче ская) гиперреактивность бронхиального дерева.

В стенках воздухоносных путей и тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещест ва. Эпителий бронхиального дерева секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени вли яет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов.

В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезиру ется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное не только бронхо-, но и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бакте риемии, хирургических вмешательствах.

Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кисло ты, оказывают как релаксирующее (простагландины Е), так и констрикторное (лейкотриены, РGF2α, тромбоксан A2) действие на гладкую мускулатуру. Однако суммарный их эффект проявляется в бронхоконстрикции. Кроме того, одни эйкозаноиды (тромбоксан А2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, другие (РGI2) не только угнетают агрегацию тромбоцитов, но и повышают проницаемость сосудис той стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизис той, активируют хемотаксис, регулируют высвобождение медиаторов туч ной клеткой и т.д

Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α -адренорецепции над -адренорецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижа ется содержание цАМФ, замедляется удаление ионов Са2+ из кле точной цитоплазмы. Ионы Са2+ активируют фосфолипазу А2, определяющую метабо лизм арахидоновой кислоты. Формируется "порочный круг", под держивающий бронхоконстрикцию.

Обструкция воздухоносных путей, как правило, приводит к:

Увеличению сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в легких и рост функциональной остаточной емкости, перерастяжение и вздутие легких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.

Снижению эффективности дыхательных мышц. Требуется большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объем легких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.

Увеличению потребления кислорода и продукции углекислоты. Это ведет к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.

Развитию рассогласования между вентиляцией и перфузией. Это приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузируемые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения СО2.

Развитию дыхательной недостаточности.

Преимущественно по обструктивному типу развиваются:

бронхиальная астма,

хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит или эмфизема, либо их сочетание,

бронхоэктатическая болезнь.