Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды

Стр 1 из 30Следующая ⇒

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды.

Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.

Гиперволемии

Гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии.

Нормоцитемическая гиперволемия

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в рамках диапазона нормы.

Основные причины: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

Олигоцитемическая гиперволемия

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) — состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы.

• Основные причины:

† Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у пациентов с СД) и введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей или плазмы крови.

† Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия

Полицитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.

• Основные причины:

† Полицитемии (эритроцитозы) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (вне зависимости от числа лейкоцитов, тромбоцитов).

† Истинная полицитемия (polycythemia vera, болезнь Вакеза) — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному. Эритремия сопровождается значительным эритроцитозом и как следствие — повышенным Ht.

† Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Полицитемия отражает гиперрегенераторное состояние костного мозга, которое сопровождается повышенной пролиферацией клеток крови, главным образом эритроцитов, и выбросом их в сосудистое русло. Полицитемическая гиперволемия выявляется при хронической недостаточности кровообращения, альвеолярной гиповентиляции, снижении кислородной ёмкости крови и эффективности биологического окисления, при экзогенной (нормо‑ и гипобарической) гипоксии.

Проявления:

† Увеличение сердечного выброса. Является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объёма крови. Однако, при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается.

† Повышение АД. Обусловлено, главным образом, увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов.

† Увеличение вязкости крови.

†Повышенные агрегация и агглютинация форменных элементов крови. † Диссеминированное тромбообразование.

† Расстройства микроциркуляции.

Гиповолемии

Гиповолемии — состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.

Гемолитические анемии.

Термин «гемолитическая анемия» определяет такие состояния, когда имеет место стойкое или массированное преобладание разрушения эритроцитов над их образованием.

При гемолитических анемиях отмечается преждевременное разрушение эритроцитов, накопление продуктов метаболизма гемоглобина, заметное возрастание эритропоэза в костном мозге.

Преждевременное разрушение эритроцитов осуществляют, преимущественно, клетки системы мононуклеарных фагоцитов (экстраваскулярный, внесосудистый гемолиз). В некоторых случаях лизис эритроцитов происходит в сосудах (внутрисосудистый, эндоваскулярный гемолиз).

Внутрисосудистый гемолиз имеет место при механических повреждениях эритроцитов (при протезировании сосудов и клапанов сердца, при тромбогеморрагическом синдроме), при действии химических факторов и при комплемент – зависимом лизисе. Для внутрисосудистого гемолиза характерны следующие симптомы: гемоглобинемия, гаптоглобинемия, гемоглобинурия, метгемоблобинемия, гемосидероз клеток канальцевого эпителия, цилиндрурия, гемосидеринурия, гипербилирубинемия.

Внесосудистый гемолиз имеет место, когда эритроциты изначально несут аномалию или повреждены, при этом они становятся менее способны к деформациям (дефекты мембран, ферментопатии, гемоглобинопатии). Для внутриклеточного гемолиза характерны спленомегалия, гемосидероз, холелитиаз.

Особого внимания заслуживает вопрос о течении гемолитических анемий. Дополнительным синдромом, свойственным острым гемолитическим анемиям, является интоксикация продуктами гемолиза, для которой характерно:

· резкий подъем температуры;

· прострация;

· гемоглобинурия;

· острая почечная недостаточность;

· гиперкалиемия и аритмии;

· тромбо-геморрагический синдром.

В свою очередь, усиленный хронический гемолиз приводит к ряду характерных проявлений:

· желтуха;

· характерное изменение лица больного (увеличенный мозговой череп с лобными и теменными выступами, уплощение носа, неправильный прикус, широко поставленные глаза);

· хронические язвы нижних конечностей;

· спленомегалия;

· холелитиаз;

· гемосидероз.

В эту группу входят различные по этиологии анемические состояния, в основе которых лежит повышенное разрушение эритроцитов, возникающее вследствие воздействия различных гемолитических факторов или семейно-наследственные эритроцитопатии.

И.А.Кассирский предложил разделить гемолитические анемии на 2 группы:

Анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом.
Анемии, обусловленные преимущественно внутриклеточным гемолизом.

К первой группе относятся преимущественно острые заболевания, характеризующиеся гемоглобинурией («почечный» гемолиз), ко второй группе – преимущественно хронические заболевания, протекающие со спленомегалией («селезеночный» гемолиз). Тем не менее и данное деление является в известной мере условным.

Основные звенья патогенеза

1. Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки — в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка.

2. Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника по градиенту осмотического давления, что может привести к учащению стула.

3. Развитие гиповолемии.

4. Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс.

5. Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

6. Cтимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако, к этому времени (обычно через 1,5–2 часа после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Этиология НП.

Причины печеночной недостаточности. Можно выделить две группы причин печеночной недостаточности. 1. К первой группе (первичная ПН) относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и в желчевыделительных путях, а именно: а) гепатиты - вирусные, бактериальные, токсогенные; б) дистрофии (гепатозы); в) циррозы; г) опухоли печени; д) паразитарные поражения ее; е) генетические дефекты гепатоцитов; ж) камни, опухоли, воспаления желчевыделительных путей с выраженным холестазом. 2. Ко второй группе причин (вторичная ПН) относятся патологические процессы вне печени, а именно: а) шок, в том числе послеоперационный; б) сердечная недостаточность; в) общая гипоксия; г) почечная недостаточность; д) белковое голодание; е) гипоавитаминоз E; ж) дефицит селена; з) эндокринопатии - в частности, острая недостаточность надпочечников; и) метастазы опухолей в печень. Патогенез ПН.

Общий патогенез ПН может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора → 1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов → 2) усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) → 3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости → 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток → 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина 1, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени → 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных T-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

Каждое из перечисленных патогенетических звеньев может стать на определенной стадии развития печеночной недостаточности доминирующим, что должно быть учтено при выборе ее терапии. Проявления и механизмы печеночной недостаточности: 1. Нарушение участия печени в углеводном обмене. Оно заключается в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, превращать глюкозу в гликоген, а с другой - расщеплять гликоген до глюкозы. Это обусловливает характерный признак ПН - неустойчивый уровень сахара крови. После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак - гипогликемия.

2. Нарушение участия печени в липидном обмене. Оно характеризуется снижением способности гепатоцитов: а) превращать более атерогенную форму холестерина (свободный холестерин) в менее атерогенный холестерин-эстер и б) образовывать фосфолипиды, обладающие антиатерогенным действием. Оба эти изменения ведут к увеличению в крови уровня свободного холестерина и к снижению антиатерогенных фосфолипидов, что способствует отложению холестерина в стенках сосудов и развитию атеросклероза.

3. Нарушение участия печени в белковом обмене. Включает три вида изменений: а) снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии и гипоонкии крови, а на стадии развития портальной гипертензии способствует развитию асцита; б) уменьшение биосинтеза ферментов и белков - прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), что обусловливает развитие коагулопатий, характеризующихся склонностью к кровоточивости. Этому способствует также уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина K, поскольку ПН сочетается с нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени; в) снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, что ведет к снижению в крови содержания мочевины.

4. Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов. Заключается в уменьшении секреции гепатоцитами в кровь образуемых ими ферментов (холинэстеразы, НАД и др.). Кроме того, повреждение гепатоцитов сопровождается увеличением выхода из них в кровь внутриклеточных ферментов: аланинаминотрансферазы и глютаматаминотрансферазы.

5. Расстройство обмена витаминов. Состоит в: а) снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K; б) уменьшении способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, каротин в витамин A); в) торможении процесса образования из витаминов коферментов (например, из пантотеновой кислоты - ацетил коэнзим A, из витамина B1 - кокарбоксилазы пирувата). Все перечисленные изменения ведут к развитию эндогенных (печеночных) гиповитаминозов.

6. Нарушение антитоксической ("барьерной") функции печени. Оно характеризуется снижением обезвреживания печенью: а) кишечных ядов - фенольных ароматических соединений (фенола, индола, скатола), биогенных аминов (кадаверина, путресцина, тирамина), аммиака; б) ядовитых метаболитов: низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой), метилированных и аминных производных серусодержащих аминокислот (тауриновой, цистамина, метионина), токсического производного пирувата - ацетонина; в) экзогенных ядов (грибкового, микробного, паразитарного происхождения, ядохимикатов и др.); снижается также инактивация купферовскими (зведчатыми) клетками коллоидальных частиц и микробов.

7. Нарушение образования и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.

Финалом нарастающей печеночной недостаточности является печеночная кома.

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия – это клинический симптомокомплекс, который развивается при повышении концентрации пролактина в крови > 20 нг/мл.

Может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперпролактинемия

может встречаться у женщин во время беременности и после родов до окончания кормления грудью. Патологическая гиперпролактинемия встречается у мужчин и женщин. Следует отметить, что пролактин синтезируется не только в аденогипофизе. Внегипофизарными источниками пролактина являются эндометрий и клетки иммунной системы (практически все, но преимущественно Т-лимфоциты).

Этиология: синдром гиперпролактинемии может возникать и развиваться как первичное самостоятельное заболевание и вторично на фоне имеющейся патологии.

Парциальный гипопитуитаризм

Гипофизарный нанизм – недостаточность функции СТГ, заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте.

Этиология и патогенез:

1)абсолютный или относительный дефицит СТГ в связи с патологией самого гипофиза

2)нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции.

3)нарушение тканевой чувствительности к СТГ.

Гипофункция задней доли гипофиза Несахарный диабет (НД)- заболевание, обусловленное абсолютной или относительной

недостаточностью АДГ.

Этиологическая классификация (Окороков, 2010):

1.Абсолютная недостаточность АДГ: идиопатический НД, генетический семейный НД, аутоиммунный НД с поражением ядер гипоталамуса,инфекционно-воспалительноепоражение ГГНСА, ЧМТ, опухоли головного мозга (в том числе метастатическое поражение), хирургическое повреждение в области ГГНСА, НД как проявление других эндокринопатий, гранулематозное поражение ГГНСА, генерализованный ксантоматозХенда-Шюллера-Крисчена.

2.Относительная недостаточность АДГ (нечувствительность к АДГ, нефрогенный НД): врожденная форма сцепленная с Х-хромосомой,поражение почечных канальцев, гипокалиемия / гиперкалиемия / гиперпаратиреоз.

3.Относительная недостаточность АДГ вледствие его усиленной инактивации в печение, почках, плаценте.

Патогенез: снижение реабсорбции жидкости в дистальном отделе почечного нефрона, выделение большого количества гидроосмолярной неконцентрированной мочи, полиурия, влечет за собой общую дегидратация (потеря внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости

), гиперосомлярность плазмы и жажду. Вазопрессин, кроме того, вызывает натрйурез → вырабатывается альдостерон → натрий задерживается в организме → гипернатриемия → гипертоническая (гиперосмолярная) дегидратация.

Клиника: выраженная дегидратация, полиурия (до 50 литров за сутки), жажда, нарушения функции ЖКТ (растяжение желудка водой, хронический гипосекреторный гастрит, хронический колит, запоры), дисменоррея, снижение либидо, потенции, отставание в росте и половом развитии, головные боли, бессонница, эмоциональная лабильность. При декомпенсации: тошнота, рвота, лихорадка, судороги, тахикардия, коллапс, полицитемическая гиповолемия, повышение уровня мочевины, креатинина.

Диагностика:

–ОАК: без изменений. При дегидратации: эритроцитоз, повышение Hb, лейкоцитоз

–ОАМ: снижение плотности мочи вплоть до 1.001 кг/л

–Биохимический анализ: возможно повышение содержание натрия, мочевины, креатинина, гиперосмолярность плазмы (более 290 мосм/л)

–Содержание гормонов: при абсолютном дефиците – снижение АДГ, при относительном – норма или повышение

–ИФА и PCR: опухолевые антигены, антитела к ним, антитела к компонентам ГГНСА

–Рентгенография, КТ и МРТ: возможно вывление опухоли ГГНСА

–Офтальмологическое исследование: снижение остроты зрения и сужение полей зрения при опухоли гипофиза

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов — тироксина и трийодтиронина, что и приводит к замедлению обмена веществ в организме.

Медики различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном снижение выработки гормонов связано с повреждением самой щитовидной железы в результате травм, лучевого воздействия, поражения инфекциями, атаки собственной иммунной системы. Также причиной может стать недостаточное поступление в организм йода. Поражение щитовидной железы является причиной 99% случаев гипотиреоза.

Оставшийся 1% приходится на вторичный гипотиреоз, он бывает следствием поражения гипофиза или гипоталамуса. Гипофиз — это железа, расположенная в основании головного мозга, она вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который регулирует работу щитовидной железы. А гипоталамус — это отдел промежуточного мозга, под контролем которого находятся и гипофиз, и щитовидная железа.

Дата: 2019-02-19, просмотров: 359.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒