Лейкопоэз образование лейкоцитов;  протекает в кроветворной ткани костного мозга.

НАРУШЕНИЕ ЛЕЙКОПОЭЗА

Выделяют следующие нарушения лейкопоэза:

усиление или угнетение образования лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

нарушение созревания лейкоцитов в кроветворных органах;

продукция патологически измененных лейкоцитов. Отдельные виды нарушений лейкопоэза часто сочетаются друг с другом.

Этиология. Нарушение лейкопоэза возникает при действии биологических (бактерии, вирусы, простейшие), физических (ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи) и химических факторов. К эндогенным факторам нарушения лейкопоэза относятся генетические дефекты образования и дифференцировки лейкоцитов.

Патогенез. Усиление лейкопоэза реактивного характера может быть обусловлено повышением выработки гуморальных стимуляторов лейкопоэза (колониестимулирующий фактор1) и уменьшением продукции их ингибиторов (кейлон2, простагландины Е, лактоферрин, изоферритин). При этом отмечается пролиферация лейкопоэтинчувствительных3 клеток костного мозга с ускорением их последующей дифференцировки в зрелые лейкоциты. Увеличенное поступление лейкоцитов в кровь приводит к развитию лейкоцитоза

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ

Количественные изменения лейкоцитов в крови проявляются в виде увеличения (лейкоцитоз) или уменьшения (лейкопения) количества лейкоцитов в крови по сравнению с нормой (4—9 Г/л или 4—9×109/л)4.

Качественные изменения лейкоцитов заключаются в повышении содержания в крови незрелых форм лейкоцитов (V класс созревающих клеток) и дегенеративных изменениях лейкоцитов.

ЛЕЙКОЦИТОЗ

Лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9×109/л).

Классификация. Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Этиология. Причины возникновения нейтрофилеза разнообразны. Это инфекционные факторы (стрепто-, стафилококки, грибы), продукты тканевого распада (при инфаркте миокарда, остром гемолизе, злокачественных опухолях), токсические метаболиты (при уремии, печеночной коме), физические (холод, тепло) и психические (страх, ярость) факторы, хронический миелолейкоз.

Патогенез. Можно выделить следующие механизмы возникновения лейкоцитоза:

повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;

ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;

перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов микроорганизмов), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).

ЛЕЙКОПЕНИЯ

Лейкопения — это уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4 Г/л (4×106л).

Классификация. Лейкопения, как и лейкоцитоз, может быть абсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Этиология. Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Патогенез. В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:

уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;

разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Механизмы, обусловливающие угнетение лейкопоэза, рассмотрены выше. Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме "ленивых лейкоцитов" вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны.

Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки.

Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др.