1. По клинической картине:

1.1. Сосудистая недостаточность кровообращения, которая представляет собой первичные изменения в системе циркуляции крови. Прежде всего, это уменьшение объема кровообращения и падение минутного кровяного притока к сердцу.

1.2. Сердечная (кардиальная), возникающая в результате изменений сократительной и ритмической функций сердца.

2. По течению:

2.1. Острая недостаточность кровообращения, классификация которой основана на клинических синдромах:

сердечная правожелудочковая (легочное сердце) или левожелудочковая (отек легких, сердечная астма) недостаточность;

сердечно-сосудистая недостаточность (кардиогенный шок);

сосудистая недостаточность (коллапс, обморок, шоковое состояние);

гиподиастолическая (при тахикардии пароксизмального типа).

2.2. Хроническая недостаточность кровообращения подразделяется по степеням ее выраженности:

I степень недостаточности кровообращения характеризуется тахикардией, одышкой, быстрой утомляемостью. Часто у человека с таким диагнозом снижена трудоспособность, возможен сосудистый или сердечный центральный генез;

II А степень недостаточности кровообращения, которой присущи аналогичные симптомы, но возникают они в покое. Также имеются застойные явления в круге кровообращения, а трудоспособность снижена значительно;

II Б степень недостаточности кровообращения, когда больной нетрудоспособен, застойные явления наблюдаются в обеих кругах кровообращения. Такая хроническая недостаточность кровообращения обычно лево- или правожелудочковая, реже – тотальная;

III степень (дистрофическая), при которой трудоспособность полностью утрачена.

показатели гемодинамики .

1)Ударный индекс(у здоровых людей составляет 45-55 мл/м2.Отсутствие увеличения систолического объема при выполнении мышечной работы свидетельствует о начинающейся (функциональной) недостаточности сердечной мышцы.)

2)Минутный объем (оличество крови, выбрасываемой из сердца за 1 мин (одинаковое для обоих желудочков сердца), 4,5-5 л.)

3)Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС)(от 800-1500 до 1400-2500 дин · с · см-5.)ОПС может быть рассчитано по формуле W =(Р · 1333* · 60)/МО

4)Время кровотока(время прохождения крови между двумя заданными точками сердечно-сосудистой системы, 20-22 с.)

5)Объем циркулирующей крови (ОЦК)( представляет собой сумму объемов плазмы и клеток крови во внутрисосудистом пространстве.2-3 л/м2 или 60-80 мл/кг. )

6)Артериальное и центральное венозное давление(систолическое давление отдыха колеблется от 100 до 160 мм рт. ст. (в среднем около 120 мм рт. ст.), диастолическое - от 60 до 95 мм рт. ст. (в среднем 80 мм рт. ст.).Венозное(Повышение его выше 12-15 см вод. ст. служит ранним признаком сердечной недостаточности.)\

Проявления:

1)Одышка(нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания.

2)Цианоз(синюшная окраска кожи и слизистых оболочек (от греч. kyanos - темно-синий) является одним из важных признаков сердечной недостаточности. Синюшная окраска кожи выражена сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах - там, где кровоток особенно замедлен. Позже цианоз становится более распространенным.

3)Тахикардия(чащение сердечных сокращений - характерное проявление недостаточности кровообращения. Оно может быть постоянным или проявляться в виде приступов (пароксизмальным), и протекать при правильном или неправильном ритме.

Сердечная недостаточность(СН) (insufficientia cordis) – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую венозную кровь (в отличии от сосудистой недостаточности — недостаток притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности

1. По происхождению:

1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (“миокардиальная”);

2) преимущественно в результате перегрузки сердца (“перегрузочная”);

3) смешанная.

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

1) левожелудочковая;

2) правожелудочковая;

3) тотальная.

4. По скорости развития:

1) острая (минуты, часы);

2) хроническая (недели, месяцы, годы

СН вызывается главным образом двумя группами причин:

1) оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;

2) обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Факторы первой группы условно разделяют на три подгруппы в зависимости от их природы:

1) физического характера (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);

2) химического (большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов: разобщителей окислительного фосфорилирования, ингибиторов ферментов, блокаторов транспорта ионов Са2+ в клетку миокарда, симпатомиметиков, блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий и т.п.);

3) биологического (инфекции, токсины, паразиты: высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина).

Показатели сердечной недостаточности:

а) нарушение гемодинамики;

б) нарушение ритмической деятельности сердца,

в) то и другое.

Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД=МО•периферическое сопротивление (ПС);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) специфично для сердечной недостаточности — повышение центрального везнозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности. При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.

Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности.

Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности, тогда как изолированно стеноз или недостаточность клапанов встречаются реже.

Клапанный стеноз (от греческого слова stenos — «тесный, узкий») — состояние, возникающее вследствие полного или частичного сращения створок любого клапана, обусловленного различными причинами. В результате формирования клапанного стеноза происходит сужение клапанного отверстия и нарушается продвижение крови через клапан.

Клапанная недостаточность – состояние, возникающее вследствие утраты анатомической целостности любого клапана, обусловленное различными причинами. В ряде случаев клапанная недостаточность развивается вследствие увеличения диаметра клапанного кольца.

5. Характеристика понятия дыхательной недостаточности. Одышка, механизмы ее возникновен
Дыхательная недостаточность – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.

Оды́шка (диспно́э) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопно́е). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление сердечной астмы; одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т. д.).

Механизм легочной одышки:
—уменьшении легочной поверхности или наличии препятствий для дыхательных движений — повышение сопротивления воздушному потоку — нарушения альвеолярно-ка пиллярной проницаемости; — редукция легочного кровотока

— нарушения связывающей способности гемоглобина и различные виды анемий; Механизм сердечной одышки:

связана с повышением давления в лёгочных капиллярах, обусловленным, в свою очередь, увеличением давления в левом предсердии. Последнее возникает в результате: недостаточной сократительной активности левого желудочка. Повышение давления в капиллярах лёгкого вызывает транссудацию жидкости в интерстициальное пространство и приводит к активации расположенных там рецепторов. Активация этих рецепторов стимулирует дыхательный центр. При прогрессировании сердечной недостаточности стимуляция дыхательного центра происходит вследствие уменьшения дыхательного объёма в результате застои и накопления крови в лёгких. На последних стадиях сердечной недостаточности одышка может быть связана с малым сердечным выбросом и централизацией кровообращения. Важная характеристика сердечной одышки — её возникновение при физических нагрузках различной интенсивности, на чём основаны классификации сердечной недостаточности.