Анемии, определение, причины их развития. Основные принципы классификации различных видов анемии
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Анемия-патологическое состояние, характеризующаяся со снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

* Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;

* Анемии, связанные с дефицитом железа;

* Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);

* В12-дефицитная анемия;

* Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты;

* Анемии, связанные с гибелью кроветворных клеток костного мозга;

* Гипопластические/Апластические: врождённые, преобретенные;

* Метапластические анемии, связанные с вытеснением (замещением) кроветворной ткани (Причины: опухоль, миелофиброз).

Железодефицитная анемия развивается в результате снижения в организме запасов железа, возникающего вследствие повышенной потери (кровопотеря) и недостаточного поступления железа.

Наиболее частой причиной дефицита железа являются заболевания, проявляющиеся хроническими маточными кровотечениями: гиперполименореи при дисфункции яичников, фибромеомах и раке тела и шейки матки, полинозе, аборте, родах, эндометриозе (кровопотери в замкнутиые полости). Приблизительно 15-20% среди женщин детородного возраста.

Второй по частоте группой являются заболевания, проявляющиеся хроническими кровопотерями из ЖКТ: эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, варикозное расширение вен пищевода, дивертикулез тонкого (дивертикул Миккеля) и толстого кишечника, неспециафический язвенный колит, болезнь Крона, кровоточащий геморрой, онкопатология ЖКТ.

Дефицит витамина В12 является следствием недостаточного поступления его в кровь из кишечника. Всасывание витамина В12 возможно только в присутствии «внутреннего фактора» Кастла, вырабатываемого клетками дня желудка. Поэтому причиной нарушения всасывания могут быть атрофический гастрит (болезнь Аддисона – Бирмера), рак желудка, гастроэктомия. Недостаток поступления витамина В12 может быть вызван потреблением его микрофлорой ( синдром « слепой кишки», дивертикулез толстого кишечника, инвазия широким лентецом, спастический колит). Хронические энтериты (типа спру), операции на тонком кишечнике также могут сопровождаться дефицитом витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия может быть следствием хронических гепатитов, циррозов печени, хронического алкоголизма, особенно на фоне беременности, гемолитических анемий, приема некоторых медикаментов (противосудорожные, метотрексат, 6-меркаптопурин, гидроксимочевина).

Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты приводит к нарушению синтеза ДНК в клетках, что приводит к смене нормобластического типа кроветворения на мегалобластический в костном мозге, в результате которого образуются эритроциты большего диаметра (до 14 микрон) – мегалоциты, которые живут максимум 35-45 дней.

Вторая функция витамина В12 – участие в обмене жирных кислот. При дефиците витамина в12 накапливается метилмалоновая кислота, которая очень токсична для нервных клеток, вследствие чего развивается поражение ЦНС (фуникулярный миелоз). Клинический фуникулярный миелоз проявляется парастезиями кистей, стоп – симптом «перчаток» и «носков», шаткостью походки, полиневриты.

Кроме того при дефиците витамина В12 развивается атрофия слизистой ЖКТ (гентеровский глоссит, атрофический гастрит, энтерит, проктосигмоидит).

Признаки макроцитарных анемий:

анализ крови:

а) панцитопения (эритроцитопения, лейкопения, тромбоцитопения)

б) высокий цветной показатель гиперхромия эритроцитов

в) макроцтитоз, мегалоцитоз, тельца Жолли, кольца Кегота.

г) гиперсегментация ядер нейтрофилов, базофильная пункция эритроцитов

Аутоиммунные гемолитические анемии по своей природе могут быть идиопатическими, т. е. с невыясненной этиологией, и симптоматическими. это вид малокровия, относятся те, течение которых сопровождается поражением лимфоидной ткани: хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, острый лейкоз, миеломная болезнь, и системные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронические инфекции, злокачественные новообразования. При этих состояниях в организме больного синтезируются антитела против собственных, в сущности, неизмененных эритроцитов.

16. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии

Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.

этиол

· травмы

· геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).

· легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Пат-з При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

Дата: 2019-02-19, просмотров: 216.