Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
- симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность) и снижения канальцевых функций точек (тубуло-интерстициальной недостаточности), которая достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма.
Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется УРЕМИЕЙ.
Синдромы при ХПН :
1. Астенический синдром развивается вследствие токсических влияний азотистых шлаков на кору головного мозга.
Клинически проявляется сонливостью, апатией, наряду с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость, гипотермия.
2. Писпептический синдром является проявлением выделительного гастроэнтероколита.
Клиника: отвращение к мясной пище - анорексия, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту, жажда, поносы.
3. Дистрофический синдром проявляется белковым истощением вследствие снижения альбумина, что коррелирует с уровнем повышения креатинина.
Клиника: алиментарная дистрофия, снижение температуры тела при инфекционных заболеваниях.
4. Анемический синдром .
Нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия вследствие снижения синтеза эритропоэтина.
5. Геморрагический синдром .
Носовые кровотечения, кожные и кишечные геморрагии вследствие токсического влияния на, тромбоциты гуанитидин-янтарной кислоты, а также активации фибринолиза под влиянием мочевины, которая удлиняет время кровотечения.
6. Серозный синдром проявляется перикардитом, фибринозным плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций в крови мочевины, (мочевой кислоты, креатинина.
7. Суставной и костный синдром.
В основе этого синдрома лежат два механизма. Первый это результат нарушения обмена мочевой кислоты или вторичная подагра. Второй механизм – деминерализация костей под влиянием длительно существующего ацидоза - проявляется патологическими переломами.
8. Гипертонический синдром .
См. синдром АГ - методические рекомендации по артериальной гипертензии.
9. Азотемический синдром - это лабораторный синдром:
- креатинемия 4 мг %
- повышение мочевины
- повышение остаточного азота
- урикемия (повышение мочевой кислоты).
10. Тубуло-интератщиалъный синдром проявляется полиурией вследствие нарушения канальцевой реабсорбции (см. описание выше).
ЧАСТНАЯ НЕФРОЛОГИЯ.
ПИЕЛОНЕФРИТ.
Это неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани почек и их чашечно-лоханочной системы. Чаще процесс односторонний, реже двусторонний.
Острый пиелонефрит.
Основные синдромы:
1. Болевой синдром
2. Мочевой синдром
- протеинурия (следы белка до 1,0 г/л);
- лейкоцитурия (значительная, вплоть до пиурии);
- бактериурия (100 тыс. микробных тел/мл и более).
Дополнительный синдром – интоксикационно-воспалительный. Диагностика: анализ мочи на флору, в/в урография, скенирование почек,цистоскопия.
Хронический пиелонефрит.
- следствие неизлеченного острого пиелонефрита в течение 3-х месяцев. Клинические и лабораторные признаки выражены в период обострения и скудные в фазу ремиссии.
Обострение хронического пиелонефрита протекают по типу острого пиелонефрита.
Основные синдромы:
1. Болевой синдром
2. Мочевой синдром
- протеинурия до 1,0 г/л
- лейкоцитурия
- бактериурия
3. Синдром артериальной гипертензии с высоким диастолическим давлением (180/115 - 220/140 мм рт.ст.).
едующем развивается ХПН (хроническая недостаточность) тельный синдром - интоксикационно-
УЛОНЕФРИТ- иммуновоспалительное почек, с преимущественным поражением вовлекающее в патологический процесс и межуточную (интерстициалъную) процесс носит диффузный характер, чаще .
Гломерулонефрит
1. Нефритический синдром
1.1. с выраженным мочевым
- гематурия
- протеинурия
- цилиндрурия
1.2. с отечным синдромом
1.3. с синдромом артериальной
2. Болевой синдром.
3. Интоксикационно-воспалительный
Острый гломерулонефрит - воспалительное почек иммунного генеза с первичным и енным поражением клубочков и м вовлечением в патологический процесс структурных элементов почечной ткани, нно прогрессирующее течение с исходом в
:1. Мочевой синдром
- протеинурия
- гематурия
- цилиндрурия.
2. Нефротический синдром.
3. Синдром артериальной гипертензии.
4. Тубуло-интерстициальной синдром.
Формы хронического гломерулднефрита.
1. Латентный гломерулонефрит.
1.1. Изолированный мочевой синдром
- протеинурия до 3 г/сутки
- гематурия 5-10 до 50 эритроцитов в поле зрения.
1.2.Незначительная артериальная гипертензия.
2. Нефротический гломерулонефрит.
2.1. Нефротический синдром
- массивная протеинурия более 3,5 г/сутки.
-гипоальбуминемия
- гиперхолестеринемия
- отеки.
Нефротический синдром носит рецидивирующий характер, реже присоединяется артериальная гипертензия. Прогноз заболевания ухудшается при присоединении гематурии.
3. Гипертонический нефрит (медленно-прогрессирующая форма)
3.1. Гипертонический синдром (высокая стойкая гипертония)
3.2. Мочевой синдром (незначительно выраженный).
протеинурия до 1 г\сутки, гематурия (незначительная).
4. Смешанная форма
Сочетание нефротического и гипертензивного синдромов, с неуклонно прогрессирующим течением.
5. Гематурическая форма
5.1. Мочевой синдром
- упорная и значительная гематурия вплоть до макрогематурии;
- незначительная протеинурия.
5.2. Отсутствие отеков, гипертензии.
Подострый гломерулонефрит (злокачественный, быстропрогрессирующий) - особая форма гломерулонефрита с многообразием морфологических изменений в почках, тяжелой клиникой, быстро прогрессирующим течением, рано начинающейся и быстро нарастающей почечной недостаточностью, заканчивающейся неблагоприятным исходом в течение короткого срока.
Патогенез: 1 тип - злокачественный вариант острого постстрептококкового гломерулонефрита;
2 тип - аутоиммунное заболевание.
Синдромы: 1. Нефротический синдром
2. Мочевой синдром
- протеинурия
- цилиндрурия
- гематурия
3. Синдром артериальной гипертензии.
4. Признаки острой почечной недостаточности.
Прогноз: всегда неблагоприятный.
Амилоидоз почек
характеризуется отложением во всех структурных элементах почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции, сосудах) амилоида, что ведет к нарушению функции почек и развитию ХПН.
1. Первичный амилоидоз - причина неизвестна,) заболевание носит генерализованный характер.
2. Вторичный амилоидоз - развитие и прогрессирование связано с рядом хронических заболеваний (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легких, остеомиелит, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, лимфогранулематоз).
Стадии вторичного амилоидоза:
1. Латентная (доклиническая, диспротеинемическая):
1.1. Отсутствие клиники;
1.2. Диспротеинемия (повышение альфа 2 и гамма глобулинов, увеличение СОЭ);
1.3. Мочевой синдром - микропротеинурия (непостоянно).
2. Протеинурическая стадия (от нескольких месяцев до 5-10 лет).
2.1. Диспротеинемия, увеличение СОЭ.
2.2. Мочевой синдром:
- протеинурия постоянная до 1,0 г/л, редко до 2-3 г/л;
- эритроцитурия незначительная;
-цилиндрурия.
2.3. Функции почек не нарушены.
3. Нефротическая стадия. . ,
3.1.Нефротический синдром.
4. Азотемическая стадия.
4.1. Нефротический синдром.
4.2. Синдром хронической почечной недостаточности.
Задача.
Больной Н., 23 года, поступил с жалобами на отеки на лице, вокруг глаз, на ногах, в области поясницы, повышение температуры тела до 37,1 - 37,3 по вечерам; нарастающую слабость, снижение работоспособности, быструю утомляемость, головную боль и головокружение, одышку при ходьбе.
Анамнез заболевания. В детстве часто болел ангинами, 14-летнем возрасте в анализе мочи обнаруживали патологические изменения. В 19-летнем возрасте во время службы в армии после охлаждения были боли в пояснице и отеки на лице, после лечения демобилизован. Последнее ухудшение после простуды. Резко наросли отеки, появилась головная боль, слабость.
Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, отеки на лице, ногах, мошонке, пояснице и передней брюшной стенке. Со стороны легких без особенностей. Пульс 88 в мин, ритмичный, АД 185 и 110 мм рт.ст. Верхушечный толчок резистентный, левая граница сердца, по серединноключичной линии в 5 межреберье; тоны ритмичные, акцент II тона во втором межреберье справа.
Живот мягкий, почки пальпации недоступны, симптом поколачивания отрицательный.
Общий анализ крови: Эр-3,1 х 10 /л, Нв-92 г/л, Ц.П 1, 0, ретикулоциты 0,3%, Л - 6,0 х 109\л, формула без особенностей, СОЭ - 36 мм/ч, общий белок 46 г/л, альб.-9,4%, глоб.- 60,6%, альфа1 - 5,4%,альфа2 - 12,7%,бета/ 15,2%,гамма - 28,3%, СРБ (+++), фибриноген 8,2 г/л, (холестерин 9,6 ммоль/л.
Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, реакция щелочная, уд.вес 1008,
белок 3,63 г/л, эр. 8-10 в п/зр., л - 1-2 в п/зр., цилиндры гиалиновые единичные, восковидные 4-6 в п/зр. Проба , Реберга клубочковая фильтрация 32 мл/ мин., канальцевая реабсорбция 94,5%, креатинин крови 0,62 ммоль/л, суточный диурез 2,6 л, суточная потеря белка 9,3г.
1. Объясните происхождение симптомов.
2. Выделите синдромы: ведущий, основные, дополнительные.
3. Предварительный диагноз.
4. План обследования, ожидаемые результаты.
5. Какие ожидаете получить анализы мочи по Зимницкому?
6. План лечения.
Решение задачи.
1. Отеки с локализацией в областях с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, параорбитальная область, промежность) характерны для заболевания почек. На заболевание почек также указывают анамнестические данные о нахождении в анализах мочи патологических изменений. Жалобы на головную боль и тяжесть в голове, слабость, утомляемость, присоединение одышки при умеренной физической нагрузке свидетельствуют о развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Связь заболевания и его обострений с перенесенной стрептококковой инфекцией указывает на возможный иммунопатологический процесс, а имеющийся субфебрилтет, прогрессирование отеков, слабость -говорят об обострении заболевания.
2. Объективное и лабораторное обследование больного дает возможность выявить следующие синдромы
а) синдром артериальной гипертензии (повышение АД, кардиомегалия, акцент 2 тона над аортой, усиление верхушечного толчка),
б)анемический синдром (бледность кожи, снижение , гемоглобина и эритроцитов; ЦП = 1,0 указывает на нормохромный характер анемии, снижение
ретикулоцитов - на гипорегенераторный характер);
в) нефротический (отеки, протеинурия (массивная), гипо -и диспротеинемия (гипер альфа 2 и гамма глобулинемия, гиперхолестеринемия);
г) мочевой:(- м икрогематурия, цилиндрурия, умеренная полиурия);
д)интоксикационно-воспалительный (субфебрилитет СРБ(+++), гиперфибриногенемия, ускоренное СОЭ);
е) астенический синдром (слабость, снижение работоспособности, утомляемость, головная боль) могут быть связаны с артериальной гипертензией (синдром и сосудистой энцефалопатии), либо с интоксикацией продуктами белкового обмена - азотистыми шлаками с хронической почечной недостаточностью.
ж) Подтверждает наличие ХПН снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорьции в пробе Реберга, а также повышение креатинина крови.
Ведущим синдромом является мочевой, указывающий нозологическую принадлежность заболевания.
К числу основных синдромов относятся нефротический, гипертонический и ХПН, как определяющие тяжесть течения болезни.
Дополнительными синдромами являются интоксикационно-воспалительный и астенический.
Предварительный диагноз:
Хронический гломерулонефрит, смешанный вариант, стадия выраженных клинических проявлений, рецидивирующее течение, фаза обострения. Осложнения: ХПН I стадия (азотемическая) фаза Б начальных клинических проявлений).
4. Обследование
остаточный азот,
мочевина,
проба Зимницкого
КЩС; К + ;Са++ ;
В пробе Зимницкого ожидается изостеинурия, никтурия.
5. Лечение: диета с ограничением хлорида натрия, полноценная, сбалансированная (белок 1 г на 1 кг веса больного, плюс количество белка, теряемого за сутки), богатая фруктовыми и овощными соками.
Режим - охранительный, стационарный.
Кортикостероиды (например, преднизолон 40 мг в сутки).
Иммунодепрессанты (например, циклофосфан 0,05 * 2 р. в день).
Противовоспалительные (Делагил 0,25 * 1 р. на ночь).
Антикоагулянты (гепарин 5 тыс.ед. * 4 р. в сутки подкожно).
Анаболитические стероиды (ретаболил 50 мг * 1 р. в неделю в/м).
Лечение артериальной гипертензии (например, ингибиторы АПФ под контролем АД).
Для повышения коллоидоосмотического давления плазмы - полиглюкин в/в; альбумин в/в.
Витамины С, В1,В6.
Дата: 2018-12-28, просмотров: 421.