Под термином “острый коронарный синдром” (ОКС) подразумевается наличие симптоматики, которая позволяет заподозрить развитие у пациента либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда

В коронарные сосуды в физиологических условиях поступает около 5% всей крови, выбрасываемой в аорту. В результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и реальными потребностями сердечной мышцы, в ней могут возникать ишемические, дистрофические, некротические, склеротические изменения

Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с пациентом и предполагает ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС.

Причины

Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам:

· атеросклероз коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;

· тромбоз (закупорка) коронарных артерий, происходящий при отрыве атеросклеротической бляшки — образования, состоящего из смеси жиров, в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция, — которая может находиться в любом сосуде организма, и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.

К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

- наследственность (заболевания сердца часто встречаются у близких родственников);

- высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или « плохого» холестерина липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), « хорошего» холестерина липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;

- злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

- ожирение;

- высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);

- диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы);

- отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;

- чрезмерное потребление жирной пищи;

- частые психоэмоциональные стрессы;

- некоторые особенности характера (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать);

- мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);

- пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Симптомы острого коронарного синдрома

- Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

o по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

o локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

o чаще боль возникает во время физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

o длительность – более 10 минут;

o после приема нитроглицерина боль не проходит.

- Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

- Обморочные состояния.

- Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Формы

Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).

- Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST, сопровождающийся болью или ощущением дискомфорта за грудиной и (или) впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса, как правило, обусловлен острой окклюзией коронарной артерии. Эта ситуация рассматривается как острый инфаркт миокарда и предполагает быстрое проведение реперфузионной терапии – тромболизиса или прямой ангиопластики.

- Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда.

 

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ – нарушения ритма сердечных сокращений (аритмии) возникают в результате расстройства частоты и места формирования импульсов, а также ухудшения проводимости различных отделов проводящей системы. Они обусловлены различными заболеваниями, являясь их грозными осложнениями, но также могут иметь самостоятельное значение. Наиболее часто аритмии являются осложнениями многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, при которых развивается дисфункция сердечной мышцы – нарушение её сократимости, увеличение объёмов сердца и давления в полостях, кардиомегалия, неравномерность кровоснабжения миокарда в результате поражения коронарных сосудов.

Аритмии наблюдаются при инфаркте миокарда, стенокардии, артериальной гипертензии, атеросклерозе, миокардитах, митральных пороках сердца.

 

Аритмии, вследствие нарушения автоматизма:

Синусовая тахикардия – наиболее простая, часто встречающаяся форма аритмии, при которой в синусовом узле возникает более 100 импульсов в минуту, иногда достигая 150-160.

В физиологических условиях может возникать при приёме пищи, физическом и эмоциональном напряжении. В патологических условиях синусовая тахикардия отмечается при неврозах, повышении температуры, недостаточности сердечной деятельности, падении АД, анемиях, тиреотоксикозе, во время болевых ощущений, при действии некоторых фармакологических средств (адреналин, кофеин, атропин) и ядов.

Жалобы на ощущение сердцебиения, которое в патологических условиях может сопровождаться одышкой, учащение пульса, усиление звучности тонов. 

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, ЧСС более 100 в 1 минуту, укорочение R-R за счет Т-Р

Синусовая брадикардия обусловлена снижением возбудимости синусового узла, которое зависит от усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы или уменьшения влияния симпатической.

Число сердечных сокращений уменьшается до 50-40 в минуту.

В физиологических условиях она может быть у хорошо тренированных спортсменов. В патологических условиях брадикардия отмечается при повышении внутричерепного давления (опухоли мозга, менингит, кровоизлияния в мозг), микседеме, брюшном тифе, желтухе, голодании, при воздействии хинина и препаратов наперстянки, при отравлении свинцом или никотином).

Жалобы при резкой брадикардии (40 и менее сокращений в минуту) на головокружение, может быть кратковременная потеря сознания вследствие ишемии мозга, редкий пульс, ослабление звучности тонов сердца.

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, ЧСС менее 40 в 1 минуту, удлинение R-R за счет Т-Р

Синусовая аритмия (дыхательная аритмия) – меняющаяся частота сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания, обусловленная колебанием тонуса блуждающего нерва. На вдохе – ритм сердца учащается, на выдохе – урежается.

Синусовая аритмия наблюдается у детей и юношей, у выздоравливающих после инфекционных заболеваний и при некоторых болезнях центральной нервной системы.

Жалоб нет. При объективном исследовании отмечается учащение сердечных сокращений и пульса на вдохе и урежение на выдохе. Характерно, что задержка дыхания устраняет этот вид аритмии.

В тех случаях, когда синусовая аритмия является осложнением миокардита, его лечение имеет решающее значение. 

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, не правильный, интервалы R-R отличаются больше, чем 0,1 с

 

Аритмии вследствие нарушения возбудимости:

 Экстрасистолия – нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением единичных или парных преждевременных или внеочередных сокращений сердца из эктопических (не из синусового узла) очагов возбуждения. 

У практически здоровых людей экстрасистолия возникает в результате перевозбуждения участков проводящей системы, при злоупотреблении курением, крепким чаем, кофе. В патологических условиях – при миокардитах, пороках сердца, ИБС и т.д.

Симптомы – перебои в работе сердца, периодические сильные удары, а затем чувство кратковременной остановки сердца (замирания), нехватки воздуха, слабость, головокружение, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга.

При аускультации: преждевременное сокращение сердца, усиление І тона с последующей компенсаторной паузой, при этом пульс не определяется.

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, ЧСС более 100 в 1 минуту, укорочение R-R за счет Т-Р

Экстрасистолы желудочковые и наджелудочковые.

Предсердная экстрасистола

Поскольку экстрасистола — это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому пред экстрасистолический интервал, т.е. интервал R(синусовый) — R(экстрасистолический) будет меньше

интервала R(синусовый) — R(синусовый).

Поскольку экстрасистолический (он же эктопический, он же гетеротопный) очаг находится в предсердиях, то предсердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого очага. Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ формированием зубца Р. Следовательно, перед желудочковым экстрасистолическим комплексом будет регистрироваться экстрасистолический зубец Р, отличный от нормального зубца Р.

Поскольку экстрасистолический импульс после возбуждения предсердий попадает к желудочкам по основным нормальным проводящим путям (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового экстрасистолического комплекса ничем не отличается от формы нормального (синусового) желудочкового комплекса. Краткая запись — по форме QRS(э) не отличается от RS(с).

Непосредственно после экстрасистолического импульса в подавляющем большинстве случаев имеет место постэкстрасистолический интервал, или компенсаторная пауза. Если сложить длину предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов, то при полной компенсаторной паузе указанная сумма интервалов будет равна длине двух нормальных синусовых интервалов R—R. В случае предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза является неполной, т.е. сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов меньше длины двух синусовых интервалов R—R.

Краткая запись — неполная компенсаторная пауза. Интервал R(с)—R(э)—R(с) < интервала R(с)—R(с)—R(с).

Желудочковая экстрасистола

Активный экстрасистолический очаг находится в желудочках.

Первый ЭКГ признак

Этот признак характеризует экстрасистолу как таковую, вне зависимости от места расположения эктопического очага.

Краткая запись — интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)-R(с).

Второй ЭКГ признак

Атриовентрикулярное соединение способно пропускать любые импульсы только в одном направлении — от предсердий к желудочкам. Поэтому экстрасистолический импульс, возбудив желудочки, к предсердиям через атриовентрикулярное соединение не пройдет.

Следовательно, предсердия от экстрасистолического импульса не возбудятся и зубца Р(э) перед экстрасистолическим желудочковым комплексом не будет.

Краткая запись — отсутствует Р(э).

Третий ЭКГ признак

Топически располагаясь в одном из желудочков, эктрасистолический очаг возбудит сначала желудочек, в котором он находится, а затем другой желудочек, т.е. желудочки будут возбуждаться не одновременно, а поочередно.

Следовательно, желудочковый экстрасистолический комплекс QRS будет уширен более 0,12 с, деформирован как при блокаде ножки пучка Гиса. Краткая запись — комплекс QRS(э)>0,12", деформирован.

Четвертый ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический импульс ретроградно не преодолевает атриовентрикулярное соединение и не распространяется по предсердиям, то он не нарушает ритмичную работу синусового узла, т.е. не разряжает его. Поэтому сумма предэкстраситолического и постэкстрасистолического интервалов равна двум нормальным синусовым интервалам R—R, т.е. имеет место полная компенсаторная пауза. Краткая запись — полная компенсаторная пауза. Интервал R(с)—R(э)—R(с) = интервалу R(с)—R(с)—R(с).

 Итак, для предсердной экстрасистолы характерны:

1. Интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)—R(с).

2. Имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с).

3. Комплекс QRS(э) не отличается от комплекса QRS(с).

4. Неполная компенсаторная пауза.

ЭКГ признаки желудочковой экстрасистолы:

1. Интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)—R(с).

2. Зубец Р(э) отсутствует.

3. Комплекс QRS(э)>0,12", деформирован.

4. Полная компенсаторная пауза.

Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.

Напротив, если экстрасистолы регистрируются чаще, чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов, такую экстрасистолию называют частой.

По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления. Под интервалом сцепления экстрасистолы понимают интервал между окончанием процессов реполяризации (конец зубца Т) и началом экстрасистолы (зубец К). Если интервал сцепления экстрасистолы больше 0,12 с, говорят о поздней экстрасистоле, при значении интервала меньше 0,12 с экстрасистолу называют ранней.

Групповые (залповые) экстрасистолы - следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия – внезапное нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиения с частотой сокращения сердца 140-200 в мин.

Пароксизм, т. е. внезапное начало и внезапное окончание приступа тахикардии, которые, как правило, уловить клинически и зарегистрировать электрокардиографически удается крайне редко.

Суть пароксизмальной тахикардии — появление в миокарде мощного гетеротопного очага, генерирующего импульсы с частотой 130—250 в мин, что «перебивает» или «заглушает» работу основного водителя ритма сердца — синусового узла.

Электрокардиографические критерии предсердной пароксизмальной тахикардии просты — это как бы стоящие подряд групповые предсердные экстрасистолы, но в количестве более 7.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия электрокардиографически представлена как бы группой желудочковых экстрасистол количеством более 7.

Классификация:

- с узким комплексом (до 0,12 с)

- с широким комплексом (более 0,12 с)

 

Причины – поражение миокарда, влияние токсических веществ, интоксикация лекарственными препаратами, функциональные расстройства нервной системы и др.

Симптомы – начинается внезапно, появляется ощущение толчка в сердце, после чего развивается сердцебиение, головокружение, шум в голове, потливость, тошнота.

 

Мерцательная аритмия

Аритмии вследствие нарушения возбудимости и проводимости:

Мерцательная аритмия – нарушение ритма сердца, которое характеризуется частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе.

Причины – коронарный атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пороки сердца, тиреотоксикоз и др.

Симптомы тахисистолической формы – сердцебиение, тупые удары и чувство тяжести в области сердца, головная боль, слабость, одышка.

Мерцание как разновидность нарушения ритма существенно отличается от пароксизмальной тахикардии и трепетания. Отличие заключается в том, что при мерцании имеется множество активных гетеротопных очагов возбуждения, которые расположены в различных участках миокарда, имеют различную электрическую силу по сравнению

друг с другом и суммарная частота мерцания равна 450—600 возбуждений в минуту.

ЭКГ признаки мерцания предсердий:

1. Отсутствие зубца Р.

2. Регистрация f в отведении V1 и V2.

3. Частота Г — 450—600 в мин.

4. Интервалы R—R — различны (аритмия).

5. Форма QRS — обычная.

ЭКГ признаки фибрилляции желудочков:

1. Отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса.

2. Регистрация волн фибрилляции во всех отведениях.

3. Частота волн фибрилляции 450—600 в мин.

4. Отсутствие изоэлектрической линии.

Аритмии вследствие нарушения проводимости:

Блокадами называют аритмии, обусловленные изменением проведения импульса по проводящей системе сердца.

Основными этиологическими факторами в развитии аритмий, в том числе и блокад, являются различные заболевания, лечение которых может привести к излечению аритмий.

Среди них:

- функциональные расстройства нервной системы,

- заболевания желудочно-кишечного тракта,

- нейроциркулярная дистония,

- заболевания центральной нервной системы,

- ишемическая болезнь сердца,

- воспалительные заболевания сердца,

- кардиомиопатии,

- миокардиодистрофии,

- электролитный дисбаланс в крови,

- гипоксия и гипоксемия различного происхождения,

- токсическое влияние на миокард различного генеза,

- интоксикация различных лекарственных препаратов и их побочное действие на миокард, и др.

 

Синоаурикулярные блокады (САБ)

Синоаурикулярные блокады – состояния, при которых импульсы автоматических клеток медленнее, чем в норме, проходят через синоаурикулярное соединение или вообще не могут выйти из синоаурикулярного узла.

- Изменение формы зубца Р — его расщепленность, зазубренность, двугорбость и пр.

- Уширение зубца Р больше нормы, т.е. более 0,12".

Атриовентрикулярная (АВ) блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает либо при ухудшении проведения импульсов на уровне атриовентрикулярного узла, либо на уровне пучка Гиса в системе ножек пучка Гиса.

- I степени - замедление атриовентрикуляной проводимости,

o ЧСС практически нормальная — 60—90 в минуту.

o Все зубцы Р связаны с комплексом QRS.

o Интервал Р—Q больше нормального 0,12".

- II степени - неполная атриовентрикуляная блокада.

Мобитц 1:

o ЧСС несколько уменьшена.

o Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.

o Интервал Р—Q изменчив, постепенно удлиняется от предыдущего к последующему комплексу Р—QRS.

Мобитц 2:

o ЧСС уменьшена.

o Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.

o Интервал Р—Q постоянен.

- III тип, или полная поперечная атриоветрикулярная блокада;

o ЧСС около 40 в минуту.

o Интервал Р—Р одинаков, отличный от интервала R-R.

o Нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS.

o Комплекс QRS обычной формы, ширина не более 0,12".

 

Симптомы полной атриовентрикулярной блокады – брадикардия (50-20 и меньше сокращений в минуту). Кожные покровы бледные, могут быть расстройства мозгового кровообращения в виде обмороков или эпилептиформных припадков.

Внутрижелудочковые блокады – отмечаются на разных уровнях системы Гиса – Пуркинье. При проксимальном блоке проведения импульса возникают нарушения в пучке Гиса, при дистальных – на уровне правой и левой ножки.

Алгоритм ЭКГ диагностики блокад ножек пучка Гиса:

Взяв в руки электрокардиограмму, определяете:

а) ширину желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении; если она не превышает 0,12" — нет блокады, в случае увеличения ширины более 0,12" — имеет место полная блокада ножки пучка Гиса;

б) чтобы ответить на вопрос, какой ножки — следует посмотреть в грудные отведения и установить увеличение времени внутреннего отклонения и расщепленность (две вершины) желудочкового комплекса QRS; если это наблюдается в правых грудных отведениях (V1, V2) 0,03 с — блокада правой ножки, в левых грудных отведениях (V5,V6) 0,05 с — левой.

 

Дата: 2018-12-28, просмотров: 16.