Етіологія: Серед етіологічних чинників слід назвати остеохондроз хребта, аномалії розвитку, інфекції, інтоксикації, травми, метаболічні порушення.

У більшості випадків захворювання виникає за умови поєднання впливу кількох несприятливих чинників: ендогенних (остеохондроз, цукровий діабет, токсикоз вагітних, злоякісні утворення) і екзогенних (інфекція, інтоксикація, переохолодження, фізичне навантаження). Мононевропатії можуть виникати внаслідок стиснення нервів фіброзними або кістково-м'язовими утвореннями, їх називають тунельними невропатіями. Розвиток захворювань периферичної нервової системи може зумовлювати і спадкова схильність.

Патоморфологічні зміни за наявності захворювань периферичної нервової системи насамперед охоплюють оболонку нервового волокна, яка спочатку набрякає, а потім у ній виникає периаксональний процес, демієлінізація. У разі невралгії, відносно легкого перебігу невропатії, поліневропатії процес обмежується тільки змінами мієлінової оболони.    

Важкий клінічний перебіг невропатії, поліневропатії за наявності випадання функції того чи іншого нерва може супроводжуватись явищами некробіозу нервових волокон. У сполучній тканині розвиваються ексудація, периваскулярний набряк, інфільтрація оболонок елементами крові, що посилює дисциркуляцію і розвиток внутрішньостовбурової гіпертензії. Наступна фаза регенерації починається під час затухання гостроти процесу: зменшується внутрішньостовбуровий набряк, судинно-ексудативні реакції, із проксимальної частини осьового циліндра, відбувається безперервне розростання нервових волокон.

Остеохондроз — це прогресуюче дегенеративне ураження міжхребцевого диска з реактивними змінами тіл суміжних хребців. Серед уражень хребта найчастіше зустрічаються дегенеративні зміни в кістковій і хрящовій тканинах — остеохондроз хребта. Насамперед страждає пульпозне ядро диска. Поступово дегенеративні зміни поширюються і на фіброзне кільце, волокна якого випинаються і через його щілини випадають фрагменти драглистого ядра. Унаслідок зменшення висоти диска та міжхребцевої щілини збільшується навантаження на суглобові відростки хребців, виникають реактивні зміни не тільки в тілах суміжних хребців, але й у суглобах, що призводить до розвитку спондінлоартрозу.

Цервікокраніалгія, або синдром хребтової артерії, або задній шийний симпатичний синдром (синдром Барре - Льєу) - це вазомоторні, дистрофічні та інші порушення, зумовлені подразненням симпатичних сплетень хребтової артерії. Дегенеративно-дистрофічні зміни локалізуються у нижньошийній ділянці хребта на рівні СV - СVІ - СVІ - СVП - Тh1, хребців. Вони викликають подразнення симпатичних сплетень та інших рецепторів хребта, що зумовлює розвиток дистонічних порушень у басейні хребтової артерії.

Клінічна картина характеризується наявністю зорових і слухових порушень. Частою скаргою буває майже постійний головний біль. Нерідко біль поширюється на тім'яну та скроневі ділянки, очні яблука. Цервікобрахіалгія - це рефлекторний синдром, за наявності якого у процес втягуються не тільки м'язи шиї, але й рук і який характеризується розвитком м'язово-тонічних, нейродистрофічних і нейросудинних синдромів верхніх кінцівок.

Синдром плече—кисть Стейнброкера характеризується клінічною картиною плечолопаткового периартрозу в поєднанні з вегетативно-судинними і трофічними змінами в ділянці кисті та променево-зап'ясткового суглоба. Спостерігається набряк кисті, змінюється колір шкіри і підвищення температури у цій ділянці. Ліктьовий суглоб до процесу не залучається.

Шийна радикулопатія (радикуліт). Основним симптомом хвороби є біль, що виникає раптово у вигляді прострілу після невправного руху або фізичного навантаження. Біль посилюється під час рухів голови іррадіює у надпліччя, руку, надлопаткову ділянку. Положення голови буває вимушеним, голова дещо нахилена в бік ураженого корінця. Насамперед страждають корінці С VІ – С VII . Можуть знижуватися сухожилкові та періостальні рефлекси. Можливі вегетативно-судинні розлади. Із рефлекторних синдромів па рівні грудного відділу хребта виділяється торакалгія. Проявом її є постійний біль у грудній клітці. Іноді він носить оперізуючий характер і посилюється під час різких рухів, кашлю, глибокого вдиху. Біль у грудній клітці у разі дегенеративно-дистрофічних змін хребта частіше зумовлений ураженням хребцево-реберних і попереково-реберних суглобів та їх капсул.      

Грудна радикулопатія (радикуліт) спостерігається порівняно рідко. Неврологічна симптоматика звичайно виявляється в ділянці іннервації ураженого корінця. Постійним симптомом є біль. Чутливі розлади виявляються виникненням ділянки анестезії або гіпестезії. Джерелом патологічної імпульсації є подразнення рецепторів фіброзних кілець, задньої поздовжньої, міжостистої та інших зв'язок, а також капсул суглобів.

Люмбаго — це гострий, по типу прострілу, поперековий біль, що виникає раптово під час фізичного навантаження або будь-якого руху, часто незначного. Цей біль дуже різкий сковуючий. Люмбаго триває кілька днів і стихає.

Люмбалгія — підгострий або хронічний поперековий білі, що виникає поступово, після фізичного навантаження, тривалого перебування у незручній позі, охолодження. Біль у поперекових м'язах має ниючий, тупий характер і посилюється під час зміни положення. Чутливість не порушується. Змін у рефлекторній сфері не спостерігається.

Люмбоішіалгія - це біль у поперековій ділянці, що поширюється на сідницю, ногу, інколи на обидві ноги. Біль ніколи не опускається на ступню і не досягає пальців ноги, що патогномонічно для корінцевих уражень. Часто біль у попереку посилюється за умови найменшого руху тулуба, під час кашлю. Рухи хребта у поперековій ділянці бувають різко обмеженими під час нахилів, відзначається напруження м'язів. У разі дискогенної люмбоішіалгії можливе поєднання рефлекторно-тонічних, вегетативно-судинних і нейродистрофічних порушень.

Дискогенна попереково-крижова радикулопатія (радикуліт). Ураження корінців цього рівня клінічно проявляються чутливими, руховими розладами, змінами сухожилкових рефлексів. Наявні також вегетативні порушення. Одночасно виявляються різного ступеня вираженості і вертеброгенні синдроми: м'язово-тонічні, вегетативно-судинні та нейродистрофічні.

Залежно від кількості уражених корінців розрізняють моно-, бі- та полірадикулярний синдроми. Основним клінічним синдромом ураження корінця є біль у верхньому відділі сідниці. Біль частіше стріляючою характеру, різко загострюється під час руху тулуба, зміни положення тіла. Під час огляду відзначають слабкість і гіпотрофію м'язів, що розгинають великий палець, гіпестезію. Колінні та ахіллові рефлексії не змінюються.

Діабетична невропатія – ураження периферичної нервової системи, що відноситься до основних ускладнень цукрового діабету. Різні варіанти діабетичної невропатії клінічно виявляються у 15% хворих на цукровий діабет. При цьому 8% хворих мають ознаки поліневропатії, що виявляються у момент встановлення діагнозу. Подальший розвиток хвороби збільшує ймовірність ураження периферичної нервової системи. В деяких випадках невропатія передує появі ознак цукрового діабету.

Патогенез. Діабетичної невропатії залишається не вивченим. Ураження периферичної нервової системи при цукровому діабеті пов’язують з мікроангіопатією, яка викликає ішемічне ураження нервів, що є основною причиною гострого розвитку асиметричних невропатій. Дані зміни пов’язані з метаболічними порушеннями в нейронах і лемоцитах, що характеризується накопиченням сорбітолу і дефіцитом міоінозитолу в результаті активації утилізації глюкози. Також велику роль в генезі невропатії відіграють генетичні фактори.

Клініка. Різні варіанти невропатій відрізняються за клінікою, патогенезом, гістологічними змінами, перебігом, лікуванням.

Деякі невропатії розвиваються повільно, перебігають латентно, інші проявляються гостро. Найбільш часто зустрічається симетрична дистальна сенсорна поліневропатія, яка характеризується ураженням аксонів тонких немієлінізованих або мало мієлінізованих чутливих та вегетативних волокон. Цей вид невропатії відображає довготривалу і тяжку гіперглікемію, але в деяких випадках може бути першим проявом прихованого діабету.

Клінічні прояви залежать від типу уражених волокон. При ураженні тонких волокон найбільш характерні порушення больової та температурної чутливості, а саме: затерпання, пекучість, біль і парестезія стопи. Біль може посилюватися в нічний час, нерідко зникає після ходьби, що відрізняє його від болю при ураженні периферичних судин. Поступово порушення чутливості розповсюджується від дистальних до проксимальних відділів ніг, кисті уражаються лише після того, як порушення досягають рівня колін.

При ураженні товстих волокон спостерігаються порушення глибокої чутливості, раннє випадання рефлексів, відчуття «зжимання» кінцівки. Спостерігається слабість та атрофія м’язів стоп.

Уремічна поліневропатія - виникає у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Це аксональна сенсорна або сенсомоторна поліневропатія. Причиною поліневропатії вважають накопичення «середніх» молекул, які переходять через діалізну мембрану, чим більш дрібні молекули (креатинін, сечовина).Рання ознака- зниження вібраційної чутливості на ногах, парестезії та випадіння ахілових, колінних рефлексів з болючими спазмами дистальних м’язів. Раннім проявом уремічної поліневропатії є синдром «беспокойных ног». Симптоми поліневропатії (парези, аміотрофії, вегетативна дисфункція) прогресує протягом декількох місяців, після чого наступає довготривала стабілізація, не дивлячись на те, що азотемія продовжує наростати. Поліневропатія при хронічній нирковій недостатності може бути обумовлена не тільки уремією, а й первинним захворюванням нирок (цукровий діабет, васкуліт).

Види невропатій:

1. Симетрична дистальна сенсорна полі невропатія

2. Вегетативна полінеропатія

3. Симетрична проксимальна моторна невропатія

4. Асиметрична проксимальна моторна невропатія

5. Торакоабдомінальна невропатія

6. Множинна моно невропатія

7. Краніальна невропатія