Внутрішньочерепні крововиливи поділяються на оболонкові, внутрішньомозкові і субарахноїдально-паренхіматозні. Оболонкові крововиливи можуть бути:
1. Епідуральними.
2. Інтрадуральними.
3. Субдуральними .
4. Субарахноїдальними.
Епідуральні, інтрадуральні, субдуральні крововиливи частіше всього виникають при черепно-мозкових травмах, субарахноїдальні, як правило - при розриві аневризм судин мозку або судинної вади розвитку.
Внутрішньомозкові крововиливи поділяють на два типи:
1. Крововиливи типу гематоми.
2. Крововиливи типу геморагічного просякання.
 |
Крім того їх прийнято ділити на супратенторіальні і субтенторіальні. Крововиливи в великі півкулі розрізняються по глибині розміщення вогнища: латеральні, що руйнують підкоркові вузли назовні від внутрішньої капсули і медіальні, що розміщуються до середини від внутрішньої капсули в області зорового горба; внутрішня капсула страждає при крововиливах вторинно. Субтенторіальні крововиливи локалізуються в мозковому стовбурі і півкулях мозочку.
Крововилив за типом геморагічного просякання
Ускладнення внутрішньомозкових крововиливів: набряк мозку, прорив крові в шлуночки мозку з розвитком гемоцефалії і гострої обструктивної гідроцефалії; прорив крові в субарахноїдальний простір; ДВЗ-синдром з порушенням мікроциркуляції як в мозку, та і в інших органах.
Постреанімаційна енцефалопатія
Постреанімаційна енцефалопатія - це складний комплекс структурно-функціональних змін, які відбуваються в тканинах ЦНС після успішної серцево-легеневої реанімації. Постреанімаційна енцефалопатія розвивається внаслідок дистрофічно-деструктивних змін нейронів, клітин глії і судин з неповною репаративною регенерацією.
Патоморфологія. Патоморфологічні зміни розвиваються у всіх відділах ЦНС. Дифузно-вогнищеві аноксичні пошкодження головного і спинного мозку після перенесеної клінічної смерті відрізняються рядом ознак. В перші дві години післяопераційного періоду головний мозок рівномірно збільшений в об'ємі, кора великих півкуль ущільнена, в мигдаликах мозочка спостерігається симетрична странгуляційна борозна, ліквор в субарахноїдальному просторі не визначається (найбільша його кількість знаходиться в цистернах і шлуночках мозку).
Мікроскопічно: різко розширені астроцитарні відростки навколо нейроцитів і судин в сірій речовині. Навколо нейроцитів і судин головного мозку формуються значні щілини, так званий периневральний і периваскулярний набряк. Ці щілини в деяких випадках можуть руйнуватися і утворювати великі порожнини. Також характерні і зміни мікросудин: в сірій і білій речовині більша їх кількість спазмована і знекровлена. В олігодендроцитах розвиваються каріопікноз і гостре набухання перикаріонів. В ядрі виявляється гіперхроматоз з розширеною перинуклеарною щілиною, в цитоплазмі початкові явища хроматолізу або центральної тинкторіальної ацидофілії. В нейронах спинного мозку знаходять ішемічні зміни або різку ацидофілію цитоплазми з редукцією хроматофільної речовини і ядерець в сполученні з кариолізисом. В білій речовині спостерігається здуття, руйнування мієлінових оболонок з формуванням сіткоподібних вакуолей внаслідок перифокального набряку.
Менінгіт
Менінгіт – запалення оболонок головного і спинного мозку.
Згідно до вражених оболонок головного мозку відповідно виділяють:
А) пахіменінгіт – запалення твердої мозкової оболонки,
Б) лептоменінгіт – запалення м’якої та павутинної оболонок.
Етіологічні чинники:
А) бактеріальні - менінгокок, пневмокок, стафілокок, стрептокок, Е.coli, Hemofilus inflyenzae, паличка Коха
Б) вірусні - ентеровірус Коксакі, ЕСНО, вірус епідемічного паротиту.
В) грибкові – кандидозний менінгіт
Шляхи зараження:
1. Гематогенний шлях – найчастіший, особливо у дітей до 5 років (остаточно не сформований гематоенцефалічний бар’єр.
2. Контактний – внаслідок переходу патологічного процесу з інфікованих тканин, що знаходяться поряд (хронічний синусит, мастоїдит, з твердої мозкової оболонки).
3.Ятрогенний шлях.
Макроскопічно: тверда мозкова оболонка набрякла, судини павутинної та м’якої мозкової оболонки різко повнокрівні, звивини зплощені, борозни згладжені. У субарахноїдальному просторі – ексудат. Види ексудату:
1. Серозний;
2. Геморагічний.
3. Гнійний.
4. Фібринозно-гнійний.
Мікроскопічно: різко розширені судини, які переповнені кров’ю, павутинна оболонка, м’яка мозкова оболонка, та субарахноїдальний простір заповнені великою кількістю лейкоцитів, еритроцитів та фібрину (в залежності від характеру ексудату).
Прогноз і наслідки : При своєчасній діагностиці та лікуванні в більшості випадків сприятливий, при несвоєчасній діагностиці прогноз несприятливий, виникають рецидиви та ускладнення: епілептичні напади, гідроцефалія, деменція, та нейрон-ендокринні розлади.
Енцефаліт
Енцефаліт – запалення тканини головного мозку внаслідок інфекції, інтоксикації або травми.
Етіологічні чинники:
І. Первинні енцефаліти:
А) вірусні – Економо, Коксакі, ЕСНО, арбовіруси
Б) мікробні – при нейросифілісі, рикетсії, сипний тиф
II. Вторинні енцефаліти
А) вірусні – кір, віспа, краснуха.
Б) поствакцинальні – АКДС, антирабічна вакцина.
В) мікробні – стафілококовий, стрептококовий, малярійний, токсоплазмоз ний.
Вірусні енцефаліти – виникають у зв’язку з впливом на головний мозок різноманітних вірусів – арбовірусів, цитомегаловірусів, вірусів герпесу та ін.
Герпетичний енцефаліт – найбільш часта та важка форма спорадичного енцефаліту. Вона виникає вірогідно в результаті реактивації ВПГ-1, який володіє можливістю довго перебувати у нервовій тканині. Особливістю герпетичного енцефаліту є переважне ураження медіальних відділів скроневої частки.
Макроскопічно: скроневі частки набряклі, спостерігаються вогнища геморагій та некрозів, також відмічається набряк дрібних артерій та артеріол.
Мікроскопічно: запальний ексудат найчастіше лімфоцитарний та периваскулярний. В нейронах, а також астроцитах та олігодендроцитах зустрічаються внутрішньоядерні еозинофільні включення. Ці включення можуть охоплювати близько половини об’єму ядра.
Прогноз і наслідки: В залежності від форми прогноз може мати сприятливий та несприятливий характер. Вогнищеві симптоми повністю регресують. Зустрічаються форми що протікають хронічно з періодами ремісії. Смерть хворих настає внаслідок кахексії, епілепсії та обтураційної пневмонії.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 277.
