Інфаркт міокарда — це ішемічний некроз серцевого м’яза. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з геморагічним вінчиком.

Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за деякими ознаками:

— за часом його виникнення;

— за локалізацією в різних відділах серця і серцевого м’яза;

— за поширеністю;

— за перебігом.

Інфаркт міокарда — поняття тимчасове.

Клінічні періоди інфаркту:

- продромальний (декілька годин – 1 міс);

- найгостріший(30 хв – 2 год)

- гострий (2-5 доба)

- підгострий(4-5 тижнів)

- період реабілітації(3-6 місяців)

Первинний (гострий) інфаркт міокарда триває приблизно 4 тижнів з моменту приступу ішемії міокарда. Якщо інфаркт міокарда розвивається через 4 тижнів після первинного, то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвинувся протягом 4 тижнів існування первинного, позначається як рецидивуючий інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в ділянці верхівки, передньої і бічної стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли основний стовбур лівої вінцевої артерії і обидві його гілки зазнають атеросклеротичної оклюзії, то розвивається великовогнищевий інфаркт міокарда. В правому шлуночку і особливо в передсердях інфаркт розвивається рідко.Топографія і розміри інфаркту визначаються не тільки ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, але й типом кровопостачання серця (лівий, правий і середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни в основному інтенсивніше виражені в більш розвиненій і функціонально обтяженій артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання — лівому або правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідної гілки лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозу вінцевих артерій, функціональною спроможністю колатерального кровообігу, рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального стовбура, від функціонального стану міокарда. При гіпертонічній хворобі, яка супроводжується гіпертрофією м’яза серця, інфаркти мають поширеніший характер. І дуже часто носять трансмуральний характер.

Інфаркт міокарду (білий з геморагічним вінчиком).

Топографічно розрізняють:

— субендокардіальний інфаркт;

— субепікардіальний інфаркт;

— інтрамуральний інфаркт (при локалізації в середній частині стінки серцевого м’яза);

— трансмуральний інфаркт (при некрозу всієї товщини серцевого м’яза).

При втягненні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмуральний інфаркти) в тканині його розвивається реактивне запалення, на ендотелії з’являються тромботичні накладення. При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця — фібринозний перикардит.

За поширеністю некротичних змін у серцевому м’язі розрізняють:

— дрібновогнищевий;

— великовогнищевий;

— трансмуральний інфаркт міокарда.

У перебігові інфаркту міокарда розрізняють три стадії:

― ішемічну(дивись – ішемічна дистрофія міокарду)

— некротичну стадію;

— стадію рубцювання.

При некротичній стадії мікроскопічно пери­васкулярно виявляють дрібні ділянки збережених кардіоміоцитів. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарда зоною повнокров’я і лейкоцитарної інфіль­трації (демаркаційне запалення). Поза вогнищем некрозу відзначається нерівномірне кровонаповнення, крововиливи, зникнення з кардіоміоцитів глікогену, поява в них ліпідів, деструкція мітохондрій і саркоплазматичної сітки, некроз поодиноких м’язових клітин.

Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь у фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як з зони демаркації, так і з “острівків” збереженої тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються залежно від розмірів інфаркту і реактивності організму хворого. При організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. В таких випадках говорять про постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз. Збережений міокард, особливо на периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії.

Великовогнищевий склероз після перенесеного інфаркту міокарду

Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення некротизованого міокарда), гостра аневризма і розрив серця (гемоперикард і тампонада його порожнини), пристінковий тромбоз, перикардит.

Смерть при інфаркті міокарда може бути зв’язаною як з самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередньою причиною смерті в ранній період інфаркту є фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність. Смертельними ускладненнями інфаркту міокарда в більш пізній період є розрив серця або його гострої аневризми з крововиливом у порожнину перикарда, а також тромбоемболії (наприклад, судин головного мозку) з порожнини серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокарді в ділянці інфаркту.