Рекомендации по вторичной профилактике ишемического инсульта
Авторы: Скворцова В.И.*, Чазова И.Е.**, Стаховская Л.В.*
Профилактика инсульта
Основные проблемы инсульта: первичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, лечение и реабилитация больных с уже свершившимся инсультом и вторичная его профилактика.
Первичная профилактика инсульта обеспечивает предупреждение заболевания у здоровых лиц и пациентов с начальными формами цереброваскулярной патологии, а потому является наиболее перспективной. Однако она требует высоких материальных затрат и иногда имеет эффективность, так как для успешности профилактических мероприятий необходимо охватить большое число населения, пропагандируя здоровый образ жизни и предотвращая возникновение вредных привычек, что заранее обречено на неудачу в социально неблагополучной стране. Более эффективными могут быть профилактические мероприятия в группах повышенного риска. Методики такого рода профилактических мероприятий разработаны, однако реализуются не в полном объеме из-за отсутствия материально-технической базы. Первичная профилактика - сфера деятельности врачей общей практики, правительственных учреждений здравоохранения и политиков, причем роль политиков более действенна, чем роль врачей, в отношении тех мер, которые могут улучшить здоровье целой популяции: запрещение рекламы табака, производство пищевых продуктов, обедненных солью и насыщенными (животными) жирами, устранение социального неравенства и бедности и др.
Вторичная профилактика, направленная на предотвращение возникновения повторных нарушений мозгового кровообращения (НМК), является не менее важной клинической задачей, однако внимания ей уделяется значительно меньше.
В то же время показано, что общий риск повторного НМК в первые 2 года после перенесенного инсульта составляет от 4 до 14%, причем в течение первого месяца повторный ишемический инсульт развивается у 2-3% выживших, в первый год - у 10-16%, затем - около 5% ежегодно, что в 15 раз превышает аналогичный показатель в общей популяции для соответствующего возраста и пола. Частота повторного инсульта в течение первого года неодинакова для различных клинических вариантов инфаркта мозга: при тотальном инфаркте в каротидном бассейне она составляет 6%, при лакунарном - 9%, при частичном инфаркте в каротидном бассейне - 17%, при инфаркте в вертебробазилярном бассейне - 20%. Этот уровень риска схож с таковым у больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и превышает в 10 раз риск инсульта в общей популяции для того же возраста и пола. Приведенные данные обусловливают значимость разработки адекватной системы предупреждения повторных НМК. Вторичная профилактика должна осуществляться для транзиторных ишемических атак уже с момента развития первых клинических симптомов, для ишемического инсульта - начиная со 2-3-й нед заболевания.
Контроль уровня АД (снижение АД после острейшего периода инсульта, даже при нормальном АД)
1.Контроль глюкозы в крови (изменение образа жизни, фармакотерапия, пиоглитазон(СД II типа не нуждается в инсулине))
2.Статины (не исп. При кардиоэмболическом варианте инсульта)
3.Отказ от курения
4.Отказ от злоупотребления алкоголем
5.Регулярная физическая активность
6.Диета с ограничением поваренной соли и насыщенных жиров, обогащенная богатыми клетчаткой фрукты и овощи
7.Диета для снижения массы тела (лица, имеющие ↑ИМТ)
8.Не рекомендуется (!) дополнительное употребление витаминов с антиоксидантными св-ми
9.Не рекомендуется заместительная гормонотерапия
10.Рекомендуется лечение расстройств дыхания во сне при помощи положительного давления в дыхательных путях
11.Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна у больных с криптогенным инсультом
12.наиболее эффективными препаратами для вторичной профилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения являются: ацетилсалициловая кислота по 75-150 мг в сутки. (Основной механизм действия ацетилсалициловой кислоты связан с необратимой блокадой циклооксигеназы–1. Она присутствует как в тромбоцитах, так и в сосудистой стенке. Ацетилсалициловая кислота подавляет процесс синтеза тромбоксана А2, образующегося в тромбоцитах и обеспечивающего агрегацию тромбоцитов с вазоконстрикцией. Более того, ацетилсалициловая кислота приводит безъядерные тромбоциты к потере способности агрегировать на протяжении всей их жизни, которая составляет 7-10 дней. Такого продолжительного эффекта нет у других антиагрегантных препаратов), дипиридамол (блокирует обратный захват аденозина (мощного ингибитора агрегации тромбоцитов) и подавляет фосфодиэстеразу, увеличивая локальную концентрацию в клетках циклической АМФ), тиклопидин и клопидогрел (блокируют АДФ-индуцируемую агрегацию и связывание фибриногена (экранируя гликопротеин IIб/IIIa) 75 мг/сут.
13.Курантил 75-225 мг/сутки, агренокс 1 т×2 р/день
14.Варфарин (МНО 2.0-3.0)
15.Антигипертензивная терапия: диуретики+иАПФ (периндоприл, эпросартан)
16.КЭАЭ (коронарная эндартериоэктомия)
Подходы к вторичной профилактике инсульта:
· индивидуальный выбор программы профилактических мероприятий;
· дифференцированная терапия в зависимости от патогенетического и клинического варианта перенесенного инсульта;
· использование гипотензивной, антитромботической, гиполипидемической терапии и хирургического лечения;
· комбинация различных терапевтических воздействий.
Комплексное обследование для индивидуального выбора метода вторичной профилактики должно включать:
· оценку состояния магистральных артерий головы и внутримозговых сосудов (экстра- и транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование, церебральная ангиография);
· исследование состояния сердечной деятельности (ЭКГ, ЭхоКГ, 24-часовое мониторирование ЭКГ и артериального давления);
· исследование структуры ликворной системы и вещества головного мозга (КТ, MРT);
· изучение реологических свойств крови и гемостаза (вязкость крови и плазмы, агрегация тромбоцитов, коагулограмма и др.), липидного спектра крови
При отборе больных необходимо учитывать факторы риска развития повторного инсульта у конкретного пациента (наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и др.) и результаты обследования с применением дополнительных методов исследования.
Антигипертензивная терапия
Повышенное артериальное давление - наиболее важный из поддающихся лечению причинный фактор риска инсульта. Результаты рандомизированных исследований показали, что прием традиционных гипотензивных средств уменьшает риск развития острых нарушений мозгового кровообращения примерно на 38%. Основные преимущества такой терапии становились заметными в течение 1-2 лет от начала лечения. Меньше данных об эффективности профилактической гипотензивной терапии у больных, уже перенесших инсульт. Однако и в этих случаях показано значительное уменьшение риска развития повторного инфаркта мозга.
При медикаментозной терапии артериальной гипертензии необходимо руководствоваться следующими принципами:
· избегать резкого снижения артериального давления;
· отдавать предпочтение комбинациям препаратов с целью доведения до максимума гипотензивного эффекта при минимальных побочных явлениях;
· использовать препараты длительного действия;
· при низкой эффективности или плохой переносимости лекарственного средства заменять его на препарат другого класса, а не увеличивать дозу.
Препаратами первой очереди следует считать низкие дозы диуретиков или b-блокаторов.
Средством выбора для вторичной профилактики НМК являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), в том числе периндоприл, эффективность которого доказана в многоцентровых исследованиях.
Антитромбоцитарная терапия
Немаловажная роль в патогенезе преходящих НМК и инфарктов мозга отводится атеротромбозу и изменениям реологических свойств крови, в том числе повышению агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Повышенная агрегационная активность тромбоцитов и массивная гиперпродукция тромбоксана ТХВ-2, выявляемые при атеротромбозе магистральных сосудов головы, могут считаться адекватными маркерами усиления гемостатической активации, характерной и для тромбообразования, и для атерогенеза, приводящих к развитию цереброваскулярной патологии и играющих немаловажную роль в патогенезе острых НМК. В резидуальном периоде инсульта нарастает редукция атеротромбогенного резерва сосудистого эндотелия, т.е. острое НМК, оказывая существенное влияние на гемостатический потенциал крови и сосудистую систему головного мозга, может усугубить процесс истощения антиагрегационного потенциала сосудистой системы, способствуя тем самым тромбообразованию и прогрессированию атеросклероза.
Дифференцированные схемы применения антиагрегантных средств для профилактики повторных инфарктов мозга
Признание ключевой роли активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в тромбо- и атерогенезе, а также в патогенезе ишемических НМК послужило основанием для клинического применения антитромбоцитарных и антикоагулянтных препаратов с целью их профилактики.
Систематизированный обзор Antiplatelet Trialists Collaboration дал четкие доказательства преимущества антитромбоцитарной терапии: длительный прием антиагрегантных средств уменьшает риск серьезных сосудистых эпизодов (инфаркт миокард, инсульт, сосудистая смерть) на 25%. Исследования, оценивающие антитромбоцитарную терапию у больных с инсультом или ТИА в анамнезе, показали, что эта терапия уменьшает трехгодичный риск серьезных сосудистых эпизодов от 18 до 22%. Это эквивалентно избежанию 40 случаев серьезных сосудистых эпизодов на 1000 леченых больных, т.е. необходимо пролечить антиагрегантными препаратами 25 человек из группы высокого риска в течение 3 лет для того, чтобы избежать одного сосудистого эпизода.
Полученные данные позволили говорить о том, что большинство больных с системной сосудистой патологией, включая ишемический инсульт и ТИА, должны лечиться антитромбоцитарными препаратами, так как у них имеется высокий риск серьезных сосудистых эпизодов.
На сегодняшний день для профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения наиболее изучена эффективность ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля, тиклопидина и дипиридамола, воздействующих на различные звенья тромбообразования.
Преимущества антитромбоцитарной терапии доказаны в различных мультицентровых исследованиях, значительно меньше данных о сравнении одной схемы терапии с другой. Проведенный метанализ данных рандомизированных исследований по изучению эффективности различных антиагрегантных средств и их комбинаций для предотвращения развития повторных НМК показал, что антиагрегантные препараты обладают примерно одинаковым профилактическим действием.
Поскольку эффекты используемых антитромбоцитарных средств значительно не различаются, в основе выбора препарата должны лежать их безопасность, наличие побочных действий, а также особенности гемостаза у конкретного больного.
Антикоагулянтная терапия
Острые НМК по ишемическому типу, возникающие вследствие тромбоэмболии из полостей сердца, являются причиной каждого шестого инсульта. Мерцательная аритмия является главной причиной тромбоэмболических инсультов, риск повторного нарушения мозгового кровообращения при этом составляет 12% в год. Для долговременной вторичной профилактики после ТИА или ишемического инсульта у больных с мерцательной аритмией используются не антиагреганты, а антикоагулянты, при этом средством выбора является варфарин.
В исследовании European Atrial Fibrillation Trial показано, что у больных с малым инсультом или преходящим НМК антикоагулянты превосходят аспирин по эффективности и приводят к снижению риска развития повторного фатального или нефатального мозгового инсульта на 62%. Если 1000 больных лечатся антикоагулянтами в течение 1 года, то удается избежать около 90 случаев серьезной сосудистой патологии (преимущественно инсультов) 11 выживших после ишемического инсульта или ТИА нужно лечить антикоагулянтами, чтобы предотвратить один сосудистый эпизод (инсульт, инфаркт миокарда, системную эмболию, сосудистую смерть). Однако их следует назначать только при отсутствии противопоказаний, после оценки риска у каждого конкретного больного и при возможности осуществления лабораторного контроля за их применением.
Антикоагулянтная терапия показана больным:
· перенесшим инсульт, связанный с фибрилляцией предсердий;
· имеющим искусственные клапаны сердца;
· с доказанным кардиоэмболическим инсультом, если имеется высокий риск рецидива.
Гиполипидемическая терапия
При проведении профилактических мероприятий необходимо снижение уровня холестерина в крови, которое может быть достигнуто как умеренными изменениями в диете (уменьшение содержания жира, переход от насыщенных животных жиров к ненасыщенным растительным с увеличением потребления фруктов и овощей, уменьшением потребления консервированной пищи), так и медикаментозной терапией. Это если и не уменьшит риск инсульта, то по крайней мере уменьшит риск коронарных эпизодов. В настоящее время проводятся исследования по оценке эффективности применения статинов для профилактики повторных НМК.
Хирургическое лечение
В последние годы получены убедительные данные о преимуществах хирургических методов терапии по сравнению с консервативным лечением для пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерий. В большинстве ведущих клиник приняты следующие показания к реконструкции внутренних сонных артерий: гемодинамически значимый стеноз (более 60%), атеросклеротическая бляшка любой градации с признаками распада ее поверхности, патологическое удлинение внутренней сонной артерии.
По данным Д.Н. Джибладзе и соавт. (1995), среди оперированных больных наблюдалось троекратное снижение частоты инсульта по сравнению с пациентами, леченными консервативно. Через 12 лет после каротидной эндартерэктомии инсульта не было у 90,3% больных (А.В. Покровский и соавт., 1994). В рандомизированных исследованиях ESCT и NASCET показано, что риск развития мозгового инсульта при хирургических вмешательствах снизился с 16,8 до 2,8% к 3 году и с 26 до 9% ко 2 году. Каротидная эндартерэктомия показана, если риск хирургического вмешательства составляет менее 7,5%. В отношении случаев с бессимптомным течением или при наличии клинических проявлений стеноза сонной артерии меньше 70% диаметра данных, свидетельствующих о пользе хирургического лечения, в настоящее время не имеется.
План обследования пациента с нарушением походки.
Когда повреждение головного мозга приводит к параличу или к ослаблению двигательной способности всего или части тела (инсульт с поражением мозга и, как следствие, гемиплегия (паралич половины тела), то парализованная нога в то же время остается в напряженном состоянии от длительного, судорожного сокращения мышц, что заставляет ее при каждом движении смещаться вперед и в сторону. В результате человек при ходьбе волочет ногу. Если поражены обе нижние конечности, но ходьба все еще возможна (парапарез), и человек делает маленькие шажки, а пальцы стопы скользят по земле. При болезни Паркинсона передвижение также осуществляется маленькими шажками с приволакиванием ног.
Другие неврологические поражения приводят к снижению мышечной силы и нарушению координации, что заставляет больного прибегать при ходьбе к посторонней помощи. Это наблюдается при рассеянном склерозе и полиневритах.
Поражение срединной зоны мозжечка приводят к изменениям поз и походки, атаксии туловища и неустойчивости при ходьбе, а также к вынужденному повороту или запрокидыванию головы.
Приступая к лечению больного с нарушениями походки, прежде всего необходимо выяснить, когда чаще возникают расстройства: в темноте или на свету; сопровождаются ли они системным или несистемным головокружением или ощущением легкости в голове; отмечается ли боль или парастезия в конечностях.
1.Оценить внешний вид мышц. Мышечная гипо- или атрофия, оценить положение головы и туловища при ходьбе.
–больной должен встать прямо, поставить ноги вместе и держать голову прямо, сначала это задание больной выполняет с открытыми глазами, затем с закрытыми, чтобы выяснить, сможет ли он удержать равновесие (проба Ромберга).
–больной должен быстро встать со стула, пройтись медленным, затем быстрым шагом, несколько раз повернуться вокруг своей оси.
–прямохождение, без наклона вперед или назад.
2.Состояние шейного и поясничного лордоза: кифоз, сколиоз, кифосколиоз
3. Положение в тазобедренных суставах: сгибание, разгибание, отведение, приведение, избыточность объёма движений.
4.Положение стопы сгибание («свисающая стопа» - при поражении L 5 отмечается слабость разгибателей стопы, больной не может встать на пятку, появляется так называемая свисающая стопа), разгибание, ротация кнутри, кнаружи.
5. Опорность стопы, опора на пятку, на всю ступню без переката т.д
6.Содружественные движения рук
«Лисья походка» - походка с постановкой ступней на одну линию;
Мышечный тонус (сопротивление мышц пассивному движению в суставах) зависит от степени мышечного сокращения и от механических свойств мышечной и соединительной тканей. Оценивают положением конечностей в покое, пальпацией мышцы и особенно определением сопротивления пассивному растяжению и движению
-Гипертонус. Синдром Бехтерева постапоплексическая гемитония: односторонний мышечный гипертонус, повышенная механическая возбудимость мышц, тонические судороги. Обычно встречается при поражениях полосатого тела и бледного шара. Образуется типичная осанка — туловище наклонено вперед, голова опущена.
-Спастичность, или классический пирамидный паралич. Мышечное сопротивление при исследовании тонуса ощущается в начале движения (симптом складного ножа - при попытке согнуть конечность больного вначале чувствуется сопротивление, а затем она свободно сгибается.)
-Ригидность - диффузное равномерное воскоподобное повышение сопротивления пассивным движениям независимо от направления движения, т.е. одинаково поражены мышцы агонисты и антагонисты. При пассивных движениях можно ощутить ступенеобразное снижение тонуса в мышцах антагонистах (феномен зубчатого колеса)
-Гипотония (вялость) - возможно переразгибание суставов, а сами мышцы могут выглядеть бесформенными, уплощенными.
Мышечная сила оценивается по шестибалльной системе: мышечная сила в полном объёме - 5 баллов; лёгкое снижение силы (уступчивость) - 4 балла; умеренное снижение силы (активные движения в полном объёме при действии силы тяжести на конечность) - 3 балла; возможность движения в полном объёме только после устранения силы тяжести (конечность помещается на опору) - 2 балла; сохранность шевеления (с едва заметным сокращением мышц) - 1 балл; отсутствие сокращения мышцы - 0 баллов.
Когда повреждение головного мозга приводит к параличу или к ослаблению двигательной способности всего или части тела (инсульт с поражением мозга и, как следствие, гемиплегия (паралич половины тела), то парализованная нога в то же время остается в напряженном состоянии от длительного, судорожного сокращения мышц, что заставляет ее при каждом движении смещаться вперед и в сторону. В результате человек при ходьбе волочет ногу. Если поражены обе нижние конечности, но ходьба все еще возможна (парапарез), и человек делает маленькие шажки, а пальцы стопы скользят по земле. При болезни Паркинсона передвижение также осуществляется маленькими шажками с приволакиванием ног.
Другие неврологические поражения приводят к снижению мышечной силы и нарушению координации, что заставляет больного прибегать при ходьбе к посторонней помощи. Это наблюдается при рассеянном склерозе и полиневритах.
· Миелография
· Рентген позвоночника и спинного мозга
· Церебральная и спинальная ангиография
· Электронейромиография
· Игольчатая электромиография
· УЗИ мышц
· осуществляют скрининг метаболических расстройств и идентифицируют токсины и яды; проводят психологическое исследование
Лечение панических атак
Лекарственные препараты не лечат причины панических атак , но могут ослабить или на время устранить их симптомы.
В основном, применяются следующие группы препаратов:
· Бета-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол и т.п.). Бета-блокаторы частично блокируют действие адреналина на организм; их можно применять для купирования или предупреждения панической атаки .
· Транквилизаторы (феназепам, алпразолам и т.п.). Транквилизаторы снижают возбудимость центральной нервной системы и таким образом прерывают паническую атаку.
Транквилизаторы можно использовать и для профилактики панических атак . Транквилизаторы быстро снимают симптомы панических атак , но не лечат их причины, что нередко вынуждает пациентов годами принимать транквилизаторы, с вытекающими отсюда лекарственной зависимостью и снижением способности к мышлению. Мы назначаем транквилизаторы только на первое время, пока не будут устранены причины появления панических атак.
· Антидепрессанты - СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина - ципралекс, паксил и др.). В результате длительного (6-12 месяцев) приема СИОЗС, панические атаки , как правило, прекращаются. После отмены СИОЗС возможен рецидив панических атак , если их психологическая подоплёка сохранилась.
Психотерапия - единственный способ избавиться от панических атак раз и навсегда. Режим, питание и физическая активность при панических атаках не влияют существенно на причины заболевания. Но выполнение следующих рекомендаций поможет смягчить течение и уменьшить частоту панических атак:
· 1. Высыпайтесь, насколько это возможно;
· 2. Принимайте пищу 3-4 раза в сутки, желательно в одно и то же время;
· 3. Совершайте прогулки на природе;
· 4. Нагружайте себя физическими упражнениями;
· 5. Сократите употребление стимуляторов (кофе, большие дозы витаминов группы В, энергетические напитки, алкоголь);
· 6. Откажитесь от просмотра передач и фильмов со сценами насилия.
44 В.: Основные направления лечения опухолей нервной системы.
Выбор метода лечения опухоли ЦНС зависит от ее степени злокачественности, распространенности и локализации.
1) ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Как правило, лечение опухолей ЦНС начинается с хирургического компонента. Его целью является максимально возможное удаление опухоли. При этом хирург пытается нанести наименьшую возможную травму здоровой ткани мозга. Качество жизни пациента при этом является приоритетом. Кроме того операция позволяет получить образцы ткани опухоли для установления точного морфологического диагноза. Это важно для выбора в дальнейшем методов лучевой терапии и химиотерапии. В тех случаях, когда опухоль полностью удалить невозможно (как правило, при расположении в функционально важных зонах ЦНС), проводится ее частичное удаление. В некоторых ситуациях возможно только проведение биопсии опухоли.
2) ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ. При лечении высокозлокачественных опухолей ЦНС после выполнения хирургического компонента выполняется контрольное исследование (рентгеновская компьютерная и/или магнитно-резонансная томография с внутривенным контрастным усилением). Далее, в зависимости от морфологического строения опухоли, проводится облучение ложа опухоли (остаточной опухоли) с прилегающими к нему отделами мозга, всего головного мозга или же и головного, и спинного мозга одновременно. Начало проведения лучевой терапии - не позднее 8 недель после операции. При лечении опухолей ЦНС низкой степени злокачественности лучевая терапия проводится при невозможности полного удаления опухоли. При лечении доброкачественных опухолей ЦНС лучевая терапия также проводится при невозможности выполнения хирургического лечения. В последние годы в арсенале лучевой терапии появился особый метод лучевого лечения опухолей ЦНС малых размеров – стереотаксическая радиохирургия/радиотерапия. Суть метода заключается в высокоточном подведении к опухоли больших доз излучения в короткие сроки. При этом удается воздействовать на опухоли, которые ранее считались нечувствительными к облучению.
3) ХИМИОТЕРАПИЯ. Химиотерапии применяется при лечении высокозлокачественных опухолей ЦНС, в том числе (при глиальных опухолях высокой степени злокачественности) на фоне лучевой терапии. При глиальных опухолях низкой степени злокачественности химиотерапия применяется опционально, при невозможности проведения хирургии и лучевой терапии. Как правило, химиотерапия дополняет хирургический и лучевой методы лечения, однако, при некоторых редко встречающихся опухолях ЦНС, таких как лимфомы или герминоклеточные опухоли, она является основным методом лечения.
4)РАДИОХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ – стереотаксически ориентированное облучение сфокусированными пучками лучевой энергии (гамма-нож, линейный ускоритель, пучок протонов) - при злокач. и при некоторых доброкачественных опухолях ( расположенных в труднодоступных отделах мозга и основания черепа).
5)НЕХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Глюкокортикоиды ( дексаметазон). Они снижают выработку опухолью факторов роста эндотелия сосудов.
48 В.: Неотложная терапия острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии Гийена Барре.
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бетаадреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.
52) Реперфузионная терапия ишемичекого инсульта. Показания и виды тромболитической терапии. Реперфузия – восстан-е кровотока в окклюзированном сосуде.
Виды тромболитической терапии: в/в, в/а, комбинированный тромболизис. Тромболизис эффективен в первые 6 часов после начала инсульта.
Раннее применение тромболитической терапии при ишемическом инсульте базируется на концепции, согласно которой раннее восстановление кровообращения пострадавшей области за счет реканализации окклюзированной внутричерепной артерии защищает обратимо поврежденную нервную ткань в зоне ишемической полутени. Восстановление функции нейронов уменьшает неврологический дефект. Тромболитики (фибринолитики) переводят плазминоген из неактивного состояния в активное – плазмин, который разрушает фибрин. Современный тромболитик 3-го поколения Актилизе (rtPA — тканевой активатор плазминогена — пр-т Актилизе).
Показания: ишемический инсульт, время начала терапии не более 4,5 часов от начала заб-я.
Противопоказания: возраст до 18 или старше 80 лет, значительное улучшение перед началом терапии, тяжелые заб-я печени, беременность, тяжелый инсульт (клинически более 25 баллов по шкале NIHSSS), 6 часов и более от начала инсульта, тромбоцитопения (менее 100 000), гликемия менее или более 2.8- 22.5 ммоль/л, МНО более 1,7.
•Внутривенное введение rtPA (актилизе) в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза 90 мг) рекомендуется в течение 4,5 часов от начала инсульта; 10% дозы вводится болюсно, затем проводится инфузия в течение 60 минут. Максимальная доза 90 мг.
•эффективность внутривенного введения rtPA меньше при назначении во временном интервале от 4,5- 6 часов после возникновения симптомов инсульта (риск кровотечения), но у определенной группы больных дает положительные результаты.
•Лечение острой базилярной окклюзии можно проводить с помощью внутриартериального введения урокиназы (в дозе до 1,5 млн. МЕ) или rtPA (в дозе до 50 мг) в пределах 6- (до 12-) часового окна.
•Внутривенное введение стрептокиназы связано с неприемлемым риском геморрагических осложнений и не может быть рекомендовано для тромболизиса у больных острым инсультом.
Запрещено: пунктировать вены, в/м инъекции, установка катетеров и зондов в течение 24 ч после ТЛТ можно до нее. Антикоагулянты и антиагреганты в первые 24 с после ТЛТ.
Мониторирование АД, ЧСС, ЧДД, spO2, глюкоза. Неврологический статус (NIHSSS) каждые 15 мин во время ТЛТ затем каждые 60 мин в течении 24ч от начала ТЛТ.
Ранние КТ – признаки инфаркта: гиперденсная артерия, плохая дифференцировка серого (кора и базальные ганглии) и белого вещ-ва, ранняя гиподенсивность, локальный отек с компрессией ликворопроводящих путей.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 216.
