XXIV-я группа здоровья омфалит,

XXV-я группа здоровья ОРВИ,

XXVI-я группа здоровья пневмонии,

XXVII-я группа здоровья кожные заболевания в первые 7 дней жизни,

XXVIII-я группа здоровья дисбактериоз.

V. Ятрогенный фактор :

XXIX-я группа здоровья гормональная терапия,

XXX-я группа здоровья антибактериальная терапия беременных и новорожденных,

XXXI-я группа здоровья неадекватная калорийное обеспечение и компенсирование метаболических нарушений.

26. Сепсис новорожденных: основные звенья патогенеза, варианты клинического течения. Диагностические критерии

Патогенез. Возникновение сепсиса зависит от 3-х факторов:

1. Состояния реактивности макроорганизма (его естественные барьеры.

2. Массивности бактериальной и/или фрагментов бактериальной клетки (бактериальные модулины) инвазии и
вирулентности возбудителя.

3. Особенностей внешней среды.

Однако, решающее значение в возникновении заболевания, принадлежит реактивности макроорганизма. Для развития сепсиса необходимо повреждение естественных барьеров организма вследствие позднего прикладывания к груди, развития дисбактериоза, катаболической направленности обменных процессов, снижения функции неспецифических факторов защиты, с участием микроорганизмов, как пусковым механизмом, с бактериемией до 10 10 в 1мл крови. Г.Н.Спиранснийш выделяетследукиеосновнь1езвенья патогенеза сепсиса: => входные ворота,

=> местный воспалительный очаг, который характерезуется не столько воспалением, а некрозом тканей в силу анатомо-физиологический особенностей, обусловленных концевым типом расположения сосудов и недостаточно развитым сосудистым компонентом воспалительной реакции, что способствует замедлению кровотока и оседанию микроорганизмов с развитием воспаления альтернативно-дегенеративного характера. => бактериемия,

=> сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма,

=> септицемия (в этот период под воздействием экзо-, эндотоксинов и бактериальных фрагментов-модулинов происходит активация моноцитов, нейтрофилов, макрофагов, клеток эндотелиальной системы, которые выделяют простогландины. лейкотриены, цитокины - IL 1,2,6 и ФНО, кислородные радикалы, факторы комплемента СЗ, все они являются провоспалительными факторами и способствуют развитию системному воспалительному ответу организма. В ответ на длительную циркуляцию в крови большого количества провоспалительных факторов (цитокинов). увеличивается концентрация и противовоспалительных факторов - цитокинов (IL 4,10), простогландина Е2. Их избыток ведет к возникновению феномена эндотоксиновой толерантности моноцитов и они не способны реагировать на бактериальные стимулины, что ведет к иммунному параличу организма), => септикопиемия - появление вторичных гнойных очагов,

=> эндотоксикоз - системный воспалительный ответ организма с чрезмерной активацией защитных механизмов и гиперметаболизмом,

=> полиорганная недостаточность, проявляющаяся энцефалопатическим, респираторным, желудочно-кишечным, анемическим, желтушным, мочевым, геморрагическим, кардиоваскулярным и дистрофическим синдромами.

Тяжесть состояния больного сепсисом в основном обусловлена степенью токсинемии и эндогенной интоксикации. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные субстанции", это - продукты катаболизма белков, липидов, углеводов, а также биологически активные вещества (стрессовые гормоны, эклефалины, ИЛ, ЦИК, фактор некроза опухоли, лейкотриены, факторы комплемента и др.) Поступление эндотоксинов в кровь вызывает генерализацию интоксикации, поражение клеток всех органов и тканей, способствует развитию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности.

Варианты

Внутриутробный сепсис развивается вследствие анте- и интранатального инфицирования и в этом случае первичный очаг находится вне организма ребенка, т.е. в плаценте или в организме матери (это плацентит, хорионамнионит. эдометрит, аднексит, хронический пиелонефрит и другая экстрагенитальная инфекционная патология).

У новорожденных внутриутробный сепсис чаще протекает в форме септицемии, без гнойных метостазов и характеризуется молниеносным или острым течением. Клинически сопровождается очень тяжелым состоянием с симптомами септического шока, дыхательных расстройств (РДС, апноэ, цианоз), нестабильностью температуры тела, желудочно-кишечными расстройствами.

Септицемия наиболее характерна для недоношенных детей, т. к. они не способны локализовать очаг инфекции вследствие особенностей иммунологической реактивности их организма. При этой форме начало заболевания более постепенное, скрытый период от 2-5 дней до 3 недель и характерезуется наличием первичного гнойного очага, симтомами интоксикации без выраженных лабораторных сдвигов. В период разгара болезни усиливается токсикоз выявляются полиорганные поражения, изменяются лабораторные показатели.

Септикопиемия протекает остро, с гиперлейкоцитозом и выраженным токсикозом. При грам-отрицательной флоре - температура тела может быть нормальной со скудными клиническими проявлениями с преобладанием явлений интоксикации. Для данной клинической формы сепсиса характерно наличие вторичного гнойнгого очага, как очагов отсева. Наиболее часто поражаются кости, мозговые оболочки, легкие. Септикопиемия чаще встречается среди доношенных новорожденных.

Для постановки диагноза сепсиса новорожденных необходимо наличие одновременно III групп критериев:

· Наличие факторов риска в развитии сепсиса новорожденных, на которых мы останавливались выше.

· Клинические критерии:

· наличие первичного гнойного очага

· проявления интоксикации

· несоответствие выраженности токсикоза величине гнойного очага

· появление вторичных гнойных очагов

· отсутствие положительной динамики в состоянии ребенка на фоне активной терапии в разгар заболевания

· клинические проявления токсикоза и полиорганной недостаточности с наличием 3-4-х синдромов:

=> энцефалопатический - вялость, гипотония, гипорефлексия. летаргия, отказ от пищи, нарушение терморегуляции.

сосания, судороги; => респираторный - одышка более 60 в минуту, длительные апноэ, при отсутствии выраженных изменений в легких на R-

грамме; => кардио-васкулярный - аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ относительной сердечной тупости и

появлением систолического шума, увеличение печени, отечность, с-м "белого пятна", мраморность кожи, гипотензия

АД < 35 мм.рт.ст.

=> желудочно-кишечный - вздутие живота, диспептические расстройства, срыгивания, рвота; => геморрагический и анемический синдромы; => желтушный - волнообразная и затяжная желтуха; => дистрофический - плоская весовая кривая, вторичное падение массы тела, сухость, шелушение кожи, снижение тургора.

а) Лабораторные критерии:

o бактериологическое исследование флоры из первичного очага, а также крови, фекалий, мочи, спинномозговой жидкости, при этом имеет большое значение идентификация флоры;

o гистологическое и бактериологическое исследование плаценты;

o общий анализ крови:

§ красная кровь: снижение Hb;

§ белая кровь: лейкоцитоз в начальной стадии заболевания (>30,0х10⁹/л) и затем лейкопения (< 5,0х10⁹/л), , палочкоядерный сдвиг влево, , токсическая зернистость нейтрофилов, что свидетельствует о наличии эндотоксикоза, лимфопения, моноцитоз;

§ тромбоцитопения (<100x10⁹);

o общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия

o биохимический анализ крови: гипопротеинемия < 50-45 г/л, диспротеинемия, увеличение СРБ > 10 мг/л, гипербилирубинемия, повышение мочевины более 7 ммоль/л, повышение креатинина более 0,1 ммоль/л, изменения КОС и электролитного баланса, гипергликемия более 6 ммоль/л, увеличение "средних молекул" более 0,8 оптич. ед., увеличение щелочной фосфатазы (N 0,5-1,3 ммоль/л), увеличение тимоловой пробы (N 0-4 ед);

o иммунологический мониторинг: снижение CH50 , лизоцима, Т- и В-лимфоцитов, IgG, индекса супрессии (менее 2), увеличение IgA и IgM, ЦИК, снижение НСТ-теста (N 5-8%), что свидетельствует о низкой фагоцитарной активности;

o УЗИ и R-грамма, ЭКГ.