Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
· Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
· Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
· Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
· Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
· В12 — и фолиеводефицитные анемии
По этиологии
· Анемии при хронических воспалениях:
При инфекциях:
· туберкулёз
· бактериальный эндокардит
· бронхоэктатическая болезнь
· абсцесс лёгкого
· бруцеллёз
· пиелонефрит
· остеомиелит
· микозы
При коллагенозах:
· системная красная волчанка
· ревматоидный артрит
· узелковый полиартериит
· болезнь Хортона
Мегалобластные анемии:
· Пернициозная анемия
· Гемолитический миокардит
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
· одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
· недостаток витаминов
· нерегулярный приём пищи
· перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
· глистные инвазии
· вегетарианство (особенно у детей младшего школьного возраста и беременных женщин)
Различают три основных механизма развития анемии:
· Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).
· Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
· Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.
28. Приобретенные пороки сердца
Чаще возникают в результате ревматизма, иногда сепсиса и других заболеваний и х-ся изменениями клапанов и вторичными изменениями камер сердца. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны.
По х-ру изменений: недостаточность клапана, стеноз клапанного отверстия, комбинированный порок, сочетанный порок.
29. Острый и хронический бронхит
Острый бронхит. Причиной может быть инфекция, раздражение эфиром, формалином, вдыхание больших количеств пыли и т.д. Воспаление часто носит катаральных х-р. В бронхах скапливается мокрота, вызывающая рефлекторных кашель – резких выдох через рот, при котором под большим напором выталкивается воздух вместе с мокротой и слизью.
Хронический бронхит.Чаще является осложнением острого бронхита и в начале носит очаговый х-р, а затем вызывает диффузное поражение всего бронхиального древа. Развивается пролиферативное воспаление, стенки бронхов утолщаются, склерозируются, деформируются, возникают бронхоэктазы.
30. Гломерулонефрит . Нефротическая почка.
Острый(1,5-12 месяцев). Почки увеличены, дряблые корковый слой расширен, цвет желто-серый с крапинками из-за повреждения клубочков («пестрая почка»).
Подострый (6 месяцев – 1,5 года) – приводит к развитию хрон.почечной недостаточности со смертельным исходом.
Хронический (многие годы с обострениями и ремиссиями) - приводит к гибели нефронов и склеротическим изменениям. Почка уменьшается в размерах, ткань плотная, поверхность мелкозернистая (вторично-сморщенная почка).
Нефротический синдром – х-ся высокой протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и отёками. В основе развития синдрома лежит потеря белков через стенки капилляров почечных клубочков из-за повышенной их проницаемости.
31. Врожденные пороки сердца
Возникают при воздействии повреждающих факторов на плод (вирусы, интоксикации, излучение), могут быть неследственными. Кроме клапанных пороков, возникают дефекты в перегородках между предсердиями и желудочками, пороки магистральных сосудов (сужение лёгочной артерии, не заращение боталлова протока – между дугой аорты и бифуркацией лёгочной артерии), аномальное расположение сердца.
32. Бронхоэктатическая болезнь
Расширение стенок множества бронхов в результате атрофии их мускулатуры, развивающееся при хрон.бронхитах. Возникающее склерозирование такни вокруг бронхов фиксирует их стенки в растянутов состоянии. В бронхоэктазах скапливается мокрота и гной. Склероз легочной ткани нарушает кровообращение в малом круге, что ведет к гипертрофии правого желудочка и легочно-сердечной недостаточности.
33. БА
— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическимииммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов,одышки, чувства заложенности в груди и кашля.
34. Виды экссудативного воспаления
Серозное, фибринозное, катаральное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное
35. Воспалительные заболевания сердца
Эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит
36. Виды, стадии патогенез отдельных видов шока
Виды шока в зависимости от причин:
1) Травматический шок. Например, разрыв мышц, перелом костей, повреждение нервных окончаний. Признаки: пациент кричит, жестикулирует, мечется, зрачки расширены, сердцебиение учащено, АД высокое, реакция на любое воздействие усиливается. В дальнейшем нарастает угнетение речи, двигательной активности, нет реакции на раздражители, развиваются шоковые лёгкие и почки.
2) Ожоговый шок. Выраженность зависит от повреждённой площади кожи: до 50% - благоприятный прогноз, более 50% - неблагоприятный прогноз. Нарушается барьерная и инфекционная функции, шоковая почка, развивается ожоговая болезнь.
3) Анафилактический шок - самая грозная из аллергических реакций немедленного типа. Возникает при введении лечебных сывороток крови, вакцин и лёгких препаратов. Развивается быстро: проявляется двигательное возбуждение, чувство страха и беспокойства, зуд кожи, повышенная потливость, быстро развивается угнетение функций ЦНС, возможны судороги, чувство удушья в результате спазма. Вызывают яды насекомых, лекарственные препараты.
4) Гемотрансфузный шок - развивается после переливания крови. Реакция немедленная.
37. Расстройства сердечного ритма.
Синусовая аритмия
Синусовая тахикардия
Синусовая брадикардия
Экстрасистола
Пароксизмальная тахикардия
Мерцательная аритмия(фибрилляция): мерцание предсердий, мерцание желудочков
Полные и частичные блокады
38. Портальная гипертензия
— синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией.
Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (анастомозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет её. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).
Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.
39. Пневмония. Стадии и осложнения крупозной пневмонии
Стадия прилива (гиперемия, геморрагии) ->стадия красного опеченения ->стадия серого опеченения (фибринозно-гнойный экссудат) ->стадия разрешения.
Осложнения: карнификация легких. Абсцесс или гангрена легкого.
40. ГБ
Факторы риска: наследственность, пол, возраст, нервный фактор (ЦНС), эмоциональная перегрузка (стрессы), ожмрение, курение, гиподинамия, гиперхолистеринемия, эндокринные заболевания (тириотоксикоз, Сахарный диабет), заболевания почек, злоупотребление солью.
Клиника особенна для всех трех стадий ГБ.
41. Этиология. Патогенез. Эндогенные и экзогенные причины болезни.
Этиология – причина болезни
Патогенез – условия возникновения.
Экзогенный (внешние): механические, физические, химические, биологические, психогенные
Эндогенные (внутренние): наследственные и конституционные факторы
42. Пневмоторакс. Виды, причины, механизмы возникновения
Пневмоторакс (греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) – скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого).
В основе механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин:
1. Механические повреждения грудной клетки или легких:
· закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер;
· открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения);
· ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций - повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости);
· искусственно вызванный пневмоторакс - искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечениятуберкулеза легких, с целью диагностики — при проведении торакоскопии.
2. Заболевания легких и органов грудной полости:
· неспецифического характера – вследствие разрыва воздушных кист при буллезной болезни (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода;
· специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе.
Предложены несколько видов классификаций пневмоторакса по ведущему фактору.
По происхождению:
· 1. Травматический.
Травматический пневмоторакс возникает в результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого.
· 2. Спонтанный.
1. первичный (или идиопатический)
2. вторичный (симптоматический)
3. рецидивирующий
Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно в результате самопроизвольного нарушения целостности ткани легкого. Чаще спонтанный пневмоторакс встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Спонтанный пневмотракс может быть первичным, вторичным и рецидивирующим. Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной болезни легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании. Также к развитию идиопатического пневмоторакса может приводить ныряние, глубокое погружение в воду, полет в самолете на большой высоте.
Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцессе, гангрене легкого, прорыве туберкулезных каверн и др.).
В случае повторного возникновения говорят о рецидивирующем спонтанном пневмотораксе
· 3. Искусственный.
При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для лечебно-диагностических целей.
По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого:
1. Ограниченный (парциальный, частичный).
2. Полный (тотальный).
Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный – полным поджатием.
По распространению:
1. Односторонний. 2.Двусторонний.
При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем – поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки.
По наличию осложнений:
1. Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).
2. Неосложненный.
По сообщению с внешней средой:
1. Закрытый. 3.Открытый.
2. Напряженный (клапанный).
При закрытом пневмотораксе сообщения полости плевры с окружающей средой не происходит, и объем попавшего в плевральную полость воздуха не увеличивается. Клинически имеет самое легкое течение, незначительное количество воздуха может рассасываться самостоятельно.
Открытый пневмоторакс характеризуется наличием дефекта в стенке грудной клетки, через который происходит свободное сообщение полости плевры с внешней средой. При вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит через дефект висцеральной плевры. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, что приводит к коллапсу легкого и выключению его из дыхания.
При напряженном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе, при этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает. Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов;острой дыхательной недостаточностью.
43. Нарушения кислотно-основного обмена, ацидоз, алкалоз.
Буферные и физиологические механизмы в норме обеспечивают поддержание постоянного значения рН крови. Дисбаланс между образованием и (или) удалением ионов водорода, когда вышеуказанные механизмы стабилизации его концентрации не в полной мере справляются с ситуационной нагрузкой, приводит к снижению или повышению рН. В первом случае (при снижении рН) состояние называется ацидозом. Во втором - (при повышении рН) состояние называется алкалозом. И ацидоз, и алкалоз могут иметь метаболическую или респираторную природу
Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).
Алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.
44. Инфаркт миокарда как вид сосудистого некроза
Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга - инсульт). Это самый частый вид некроза.
45. ДН как пат. Процесс. Причины и механизмы нарушения вентиляции, диффузии и перфузии
Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м2, а толщина 0,2-2 мкм. Перенос кислорода и углекислого газа зависит от градиента концентрации O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и крови; перфузии лёгких; площади, структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (ΔΡ в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:
Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO2 - около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа - мала).
В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Нарушение соответствия объёмов вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8-1,0. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии приводят либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких.
46. Понятие «болезнь». Стадии (периоды) болезни.
Болезнь – особая форма жизни в изменившихся условия, сопровождающаяся нарушением и приспособляемости в поврежденном организме и снижением работоспособности.
Латентный период -> продромальный период -> разгар болезни
47. Причины и механизмы нарушения дыхания, нарушения ритма дыхания
48. Особенности этиологии рака желудка. Формы рака желудка
Развивается на фоне предраковых заболеваний: хрон.атрофического гастрита, хрон.язвы желудка, полипов.
Формы:1)в зависимости от роста:экзофитный, эндофитный и смешанный; 2) по форме: бляшковидный, полипозный, грибовидный, блюдцеобразный (иъязвленный)
49. Особенности этиологии и патогенеза острой и хронической почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН). Причины: интоксикация, инфекции, гипотонический шок, закупорка мочевыводящих путей. В почках нарушается кровообращение, в эпителии почечных канальцев – дистрофия, распространенный некроз.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – является следствием сморщенной почки (первично-сморщенная почка – при первичном поражении сосудов, и вторично-сморщенная - в результате воспаления в почках). ХПН развивается постепенно, обычно после периода компенсаторной полиурии с низкой относительной плотностью мочи.
50. Ревматизм как системное заболевание соединительной ткани
Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А. Хрон.очаги этой инфекции вызывают выработку антител прочтив стрептококка. А т.к.соед.ткань имеет антигенное сходство с возбудителем, формируются аутоиммунные и аутоаллергические реакции против собственных тканей организма.
51. Виды эмболий. Значение эмболии в патологии
Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:
· эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);
· тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;
· эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир, кофе с молоком[1]);
· эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;
· бактериальная эмболия связана с закупоркой сосудов скоплениями микробов;
· эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях; нередко носит ретроградный характер;
· эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью, — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии (см. Тромбоэмболия лёгочной артерии). В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);
· медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.
· Эмболи́я (др.-греч. ἐμβολή — вторжение) — типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения.
· Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии).
52. Этиологическая классификация лихорадок. Типы температурных кривых
Лихорадка является постоянным симптомом почти всех острых инфекционных заболеваний и некоторых хронических в период обострения, причём в этих случаях возбудитель часто присутствует в крови(бактериемия) или даже размножается в ней (сепсис, септикопиемия). Поэтому этиологически лихорадка может быть установлена выделением возбудителя из крови (гемокультура) так же, как из первичного очага локализации. Более сложно определить этиологию лихорадки при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микробами, особенно тогда, когда первичный очаг локализации возбудителя «замаскирован». В этих случаях, наряду с исследованием крови на широкий спектр возбудителей, исследуют мочу, желчь, мокроту и промывные воды бронхов, слизь из носа, глотки, носовых пазух, содержимое шейки матки и др.
Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры :
1) Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
2) Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
3) Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
4) Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
5) Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
6) Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
7) Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.
53. Вирусные гепатиты
Все вирусные гепатиты подразделяются на две группы — с энтеральным (через рот) или парентеральным (через кровь) механизмом заражения. К первой группе относятся гепатиты А и Е, заразиться которыми можно, выпив инфицированную вирусом воду или занеся инфекцию через грязные руки (недомытые овощи и т.д.). Ко второй группе относятся гепатиты B, C, D и G, подхватить которые можно при переливании зараженной крови, инъекциях нестерильными шприцами и половых контактах. Гепатиты А и Е считаются наиболее благоприятными, поскольку, в отличие от других разновидностей вирусных гепатитов, не могут принимать хроническое течение.
Несмотря на то, что острые вирусные гепатиты вызываются разными вирусами, внешние проявления этих болезней очень похожи — боли в правом подреберье, потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтуха.
54. Дайте сравнительную характеристику сахарного диабета I и II типа.
Сахарный диабет 1 типа, известный также как инсулинзависимый диабет (ИЗСД) или диабет молодых людей, зачастую начинается в детстве. Сахарный диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, когда иммунная система ошибочно идентифицирует и впоследствии нападает на клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин, что приводит к уменьшению или полному прекращению ими производства инсулина.
Диабет 1 типа – это диабет детей и молодых людей
Сахарный диабет 2 типа, известный как инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или взрослый диабет, возникает чаще всего в зрелом возрасте, хотя, в последнее время, он все чаще стал диагностироваться и у детей, в основном больных ожирением или имеющих избыточный вес. При втором типе диабета организм, как правило, продолжает частично производить инсулин, но его не хватает для удовлетворения потребностей, из-за чего клетки начинают неправильно реагировать на него. Последний эффект называется резистентностью к инсулину, когда постоянно повышенный уровень глюкозы в крови делает клетки менее чувствительными к инсулину или не реагирующими на гормональный обмен
Эталон ответов по « Анатомии и физиологии человека»
1.Расскажите о строении и функции животной клетки.
Ответ: Клетка – это элементарная структурная, функциональная и генетическая единица всех живых организмов. Любая клетка имеет клеточную мембрану, которая отделяет ее от окружающей среды. Она состоит из двух слоев фосфолипидов со встроенными в них белками. Функции: пограничная, транспортная, рецепторная.
Каждая клетка имеет два основных компонента: ядро и цитоплазму. Цитоплазма участвует в процессах метаболизма и поддержании постоянства внутренней среды. Она содержит органеллы.
Органеллы общего назначения:1) мембранные: ЭПС, комплекс Гольджи, лизосомы, пероксисомы, митохондрии;
2) немембранные: рибосомы, клеточный центр, микротрубочки, миофиламенты.
Органеллы специализированные:
Акросома сперматозоида, реснички клеток эпителия, микроворсинки эпителия тонкой кишки.
Включения – необязательные элементы клетки: капли жира, гликоген, красители, секреторные гранулы и др.
Свойства клетки: размножение путем митоза (соматические клетки) и мейоза (половые).
Химический состав: около 70 химических элементов входит в состав клетки. 98% приходится на долю водорода, кислорода, углерода, азота.
Все химические элементы находятся в виде ионов или входят в состав различных органических и неорганических соединений.
2. Раскройте понятие о высшей нервной деятельности. Инстинкты, условные рефлексы. Поясните особенности и механизмы образования условных рефлексов. Перечислите типы ВНД человека.
Ответ: ВНД – это деятельность коры больших полушарий головного мозга и подкорковых структур, которые обеспечивают приспособление человека к окружающей среде, т.е. это совокупность безусловных и условных рефлексов. Основатель учения о ВНД – И.П. Павлов.
Безусловные рефлексы – врожденные.
Инстинкт – это цепь безусловных рефлексов, т.е. видовые стереотипные формы поведения.
Условные рефлексы – это рефлексы, приобретенные на основе жизненного опыта. Условия образования УР:
- безусловный раздражитель должен быть сильнее условного;
- действие условного раздражителя должно предшествовать действию безусловного;
- многократная повторяемость действия условного и безусловного раздражителей;
- отсутствие отвлекающих факторов.
Тип ВНД человека – преимущественно врожденные индивидуальные свойства ЦНС, такие как сила, подвижность, уравновешенность. На основе этих свойств выделяют четыре типа ВНД:
Сильный, уравновешенный подвижный (по Гиппократу – сангвиник);
Сильный, уравновешенный, инертный (по Гиппократу – флегматик);
Сильный, неуравновешенный (по Гиппократу –холерик);
Слабый (по Гиппократу – меланхолик).
3.Назовите типы тканей организма человека. Поясните особенности строения и функций эпителиальной и соединительной тканей.
Ответ: Типы тканей: эпителиальная, соединительная, мышечная, нервная.
Строение и функции эпителия: состоит из клеток, межклеточное вещество практически отсутствует, клетки плотно прилегают друг к другу, образуя пласт, занимает пограничное положение , питание через базальную мембрану путем диффузии из подлежащих тканей, т. к. отсутствуют кровеносные сосуды высокая степень регенерации.
Функции: Разграничительная;
Защитная;
Всасывание;
Секреторная;
Экскреторная;
Сенсорная.
Эпителий по функции делят на железистый, покровный;
По форме клеток – на плоский, кубический, цилиндрический.
По количеству слоев – на однослойный и многослойный.
По расположению ядер – на однорядный и многорядный.
Соединительная ткань состоит из клеток и большого количества межклеточного вещества, которое включает волокнистые структуры и основное аморфное вещество.
Функции: трофическая
транспортная
опорная
защитная
регуляторная
дыхательная.
С.Т. делится на собственно соединительную ткань (рыхлую и плотную);
Скелетную соединительную ткань (хрящевую и костную);
Соединительная ткань с особыми свойствами (жировая, ретикулярная, кровь, лимфа).
4. Расскажите топографию и строение лимфоузлов. Значение лимфоузлов.
Ответ: Лимфатические узлы – это скопления лимфоидной ткани размером
от горошины до фасоли. Они покрыты соединительно- тканной капсулой, от нее внутрь отходят трабекулы на разрезе видно более темное корковое вещество , которое расположено по периферии и более светлое мозговое вещество , которое лежит в центре. Лимфа протекает через узлы, обогащается лимфоцитами и антителами. В лимфоузлах происходит фагоцитоз бактерий и инородных частиц, а также дифференцировка Т- и В – лимфоцитов.
В области головы, шеи, туловища и конечностей различают поверхностные и глубокие лимфатические узлы. Узлы, собирающие лимфу от определенных участков тела называются регионарные.
Пропальпировать можно затылочные, околоушные, поднижнечелюстные, подбородочные, шейные, подмышечные, локтевые , паховые, подколенные узлы.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 211.
