Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Цель занятия: уяснить сущность, биологическое и медицинское значение приспособления и компенсации. Разобрать основные процессы приспособления (атрофия, гипертрофия, организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия) и виды компенсации, их морфофункциональную характеристику. Уяснить стадийный характер течения компенсаторно-приспособительных реакций (становления, закрепления и истощения), морфофункциональную характеристику процессов компенсации и декомпенсации. Изучить сущность и биологическое значение регенерации, морфогенез, виды регенерации. Изучить основные макро- и микроскопические проявления различных компенсаторно-приспособительных процессов.
Задачи изучения темы :
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, изучаемые в изучаемом разделе патологии
- основные структурные изменения органов и тканей при развитии в них процессов приспособления и компенсации
- патогенез, морфофункциональную характеристику различных видов компенсаторно-приспособительных реакций
- клиническую значимость компенсаторно- приспособительных реакций
Уметь:
- диагностировать на макро- и микроскопическом уровне различные виды компенсаторно-приспособительных процессов
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных видов компенсаторно-приспособительных реакций.
Быть ознакомлены:
- c основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений тканей при различных компенсаторно-приспособительных реакциях.
Приспособление, или адаптация – широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии. Приспособление характеризует возможности биологического вида. Это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Приспособительные реакции развиваются у здорового и больного человека, направлены на сохранение гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни.
Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Следовательно, компенсация это одна из важнейших форм приспособления, развивающаяся в условиях патологии, поэтому она носит индивидуальный характер, ибо определённой болезнью заболевает конкретный человек.
Всё многообразие приспособительных и компенсаторных изменений органов и тканей организма в норме и при болезнях сводится к четырём основным реакциям – атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.
Атрофия – это уменьшение объема клеток, тканей и органов вследствие утраты некоторых частей и субстанций клеток.
Атрофия может быть физиологической и патологической, общей и местной.
Общая физиологическая атрофия связана со старением организма.
Общая патологическая атрофия – возникает при истощении (голодании) - раковая кахексия, церебральная, гипофизарная и алиментарная. Резко уменьшается количество жировой ткани в депо. Внутренние органы уменьшаются и приобретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина.
Местная физиологическая атрофия – атрофия пупочного канатика, возрастная инволюция вилочковой железы.
Местная патологическая атрофия – различают следующие виды:
а) дисфункциональная – от бездействия
б) от недостаточности кровообращения
в) от давления (в почках при нарушении оттока и развитие гидронефроза, в головном мозге при повышении внутричерепного давления – гидроцефалия)
г) нейротрофическая – при нарушении связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников.
д) под действием физических и химических факторов.
Гипертрофия – увеличение объёма функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Это один из механизмов приспособления организма при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. Если гипертрофия развивается в условиях здоровья, когда функция органа должна быть увеличена, но в пределах гомеостаза, то это приспособительный процесс. Если же гипертрофия органа развивается при болезни, когда часть функций органа утрачена в связи с его повреждением, то это уже процесс, направленный на компенсацию утраченных функций и, следовательно, компенсаторный.
Гиперплазия – увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. Гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа Механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей – в одних случаях это преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других, гипертрофия развивается в основном за счёт гиперплазии клеток, возможно сочетание этих механизмов. Однако при болезнях увеличение количества клеток или внутриклеточных структур происходит только до того объёма, который может восстановить или обеспечить нарушенную функцию органа. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией, но это процесс обратимый. Он исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию. Гипертрофия может быть физиологической и патологической.
Физиологическая (рабочая) гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.
Патологическая гипертрофия является механизмом компенсации функций патологически изменённых органов. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют: гипертрофию компенсаторную, регенерационную и викарную.
Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).
Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.
Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного.
К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, ложную, гипертрофические разрастания.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения
Гипертрофические разрастания. Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они также не могут быть отнесены ни к компенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.
Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.
Регенерация (от лат. reparatio – восстановление) – восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели, или вследствие патологического воздействия. Процесс регенерации протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших в процессе жизнедеятельности или болезни. Вместе с тем, в зависимости от особенностей тканей, регенерация в разных органах протекает неодинаково. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счёт вновь образующихся клеток. Печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов регенерируют как за счёт образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Наконец, такие органы как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, регенерируют только за счёт восстановления их внутриклеточных структур, что позволяет самим клеткам не переставать функционировать. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как норме, так и в условиях патологии.
При заживлении ран регенерация носит характер субституции и протекает с образованием грануляционной ткани. Она состоит из большого количества фибробластов, вновь образованных сосудов, внеклеточного матрикса, миофибробластов, макрофагов и других
Динамика заживления ран
- очищение раны от крови и некротического детрита нейтрофилами, а затем и макрофагами в течение 1 сут. Дегидратация поверхности детрита приводит к образованию струпа, закрывающего рану. Пока в ране имеется детрит, грануляционная ткань не развивается.
- воспаление и образование грануляционной ткани. На 2–3 сут макрофаги стимулируют врастание в рану фибробластов и ангиобластов, которые продуцируют коллаген III типа. В краях раны активизируются эпидермальные клетки, которые начинают пролиферировать, наползать на струп, образуя компоненты базальной мембраны. На 4–6 сут грануляционная ткань становится зрелой, красной, отёчной. Она содержит множество вновь образованных капилляров, активных фибробластов, лимфоидных клеток. Нейтрофилов становится меньше.
- редукция сосудов грануляционной ткани и замещение их коллагеном, в результате чего приток крови уменьшается и грануляционная ткань бледнеет. С краев раны на грануляции наползает покровный эпителий. Это происходит на второй неделе заживления раны.
- образование рубца. Продолжается в течение четырёх недель. За это время количество макрофагов уменьшается, грануляционная ткань постепенно замещается коллагеном I типа, что придаёт прочность рубцу
- ремоделирование рубца. Продолжается несколько месяцев, в течение которых плотность рубца увеличивается.
Вторичным натяжением обычно заживают раны с далеко отстоящими краями, инфицированные, содержащие инородные тела. Динамика заживления принципиально та же, но в этом случае заживление протекает дольше, в ране более выражено воспаление и количество образующейся грануляционной ткани больше.
Выделяют физиологический, репаративный, патологический виды регенерации.
Физиологическая регенерация – восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности.
Репаративная регенерация – воссоздание утраченного в результате патологических процессов. Различают реституцию (после повреждения восстанавливается ткань, идентичная утраченной) и субституцию (на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец).
Патологическая регенерация (дисрегенерация). Отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Выделяют гипорегенерацию, гиперрегенерацию, метаплазию, дисплазию.
- гипорегенерация имеет место, когда восстановление утраченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается (при трофических язвах, пролежнях).
- гиперрегенерация проявляется в том, что ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келлоидного рубца).
- метаплазия – переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость.
- дисплазия – нарушения регенерации, характеризующие предопухолевые изменения тканей.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Процессы адаптации. Физиологическая и патологическая адаптация. Фазный характер течения процесса адаптации. Виды адаптационных изменений. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.
2. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.
3. Атрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.
4. Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
5. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления.
6. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика. Кинетика заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Грануляционная ткань – окраска гематоксилином эозином. А) многочисленные новообразованные сосуды; Б) клетки соединительной ткани – лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, фибробласты, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты; В) между клетками рыхлое межуточное вещество
2. Гипертрофия миокарда – Окраска гематоксилином-эозином. А) кардиомиоциты увеличены в размера. Б) увеличение их ядер и гиперхромия в сравнении с нормальным миокардом.
3. Гидронефроз – окраска гематоксилином – эозином. А) корковое и мозговое вещество резко истончено; Б) большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью; В) канальцы атрофированы, некоторые кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), Г) эпителий канальцев уплощен; Д) между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани
4. Бурая атрофия печени – окраска гемотоксилином-эозином. А) печеночные клетки и их ядра уменьшены; Б)пространства между истонченными печеночными балками расширены; В)цитоплазма гепатоцитов особенно центра долек содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).
5. Эмфизема легких – окраска гемотоксилином-эозином. А) просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены; Б) альвеолярные перегородки истончены; В) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток; Г) стенки сосудов утолщены склерозированы
6. Железистая гиперплазия эндометрия – окраска гематоксилином-эозином. А) железы эндометрия расположены беспорядочно, количество их увеличено; Б) железы имеют извитой вид, местами кистозно расширены; В) эпителиальные клетки желез пролиферируют; Г) строма эндометрия богата клетками.
МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Гипертрофия сердца – сердце увеличено в размерах. Стенки предсердий и желудочков утолщены, объем сосочковых и трабекулярных мышц, а также размеры полостей расширены. Миокард имеет дряблую консистенцию и глинистый вид на разрезе.
Причины: чрезмерная нагрузка на орган, требующая усиленной его работы чаще при гипертонической болезни, при пороках сердца, при усиленной физической нагрузке.
Исходы: декомпенсация в связи с неадекватным метаболическим обеспечением (кислородным, энергетическим, ферментным) с развитием сердечной недостаточности
2. Спленомегалия – селезенка увеличена в размерах, капсула напряжена, пульпа полнокровная, темно-красная, дает обильный соскоб.
Причины: инфекционные заболевания, гемобластозы, анемии, сепсис.
Исходы: в зависимости от основного заболевания.
3. Гипертрофия стенки мочевого пузыря – объем полости мочевого пузыря резко увеличен, мышечный слой стенки утолщен, выражены трабекулярные мышцы. Слизистая оболочка мочевого пузыря тусклая с мелкими кровоизлияниями. Предстательная железа увеличена, узловатого вида, просвет уретры сужен
Причины: доброкачественная нодулярная гиперплазия предстательной железы.
Исходы: обратное развитие, задержка мочи, восходящий пиелонефрит, гидронефроз, урогенный сепсис, образование камней
4. Бурая атрофия сердца – сердце уменьшено в размерах, дряблой консистенции, окрашено в бурый цвет, сосуды под эпикардом сильно извиты.
Причины: является проявлением общей атрофии, которая может при состояниях, сопровождающихся кахексией (алиментарной, раковой, гипофизарной, церебральной).
Исходы: сердечная недостаточность
5. Гидронефроз – почка увеличена в размере, просвет ее лоханок и чашечек расширен, корковое и мозговое вещество сужены, граница их плохо различима.
Причины: нарушение оттока мочи из почки, обусловленном камнем, опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.
Исходы: почечная недостаточность.
6. Атрофия головного мозга при гидроцефалии – ткань головного мозга атрофирована, полости желудочков резко расширены.
Причины: может быть врожденной как порок развития или при нарушении циркуляции ликвора при воспалении, наличии спаек.
Исходы: нарушение функции головного мозга.
ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ
Дата: 2019-02-02, просмотров: 275.