Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Цель занятия: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления.
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого воспаления;
- основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;
- клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти.
Уметь:
- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах острого воспаления;
- выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;
Быть ознакомлены:
- с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного процесса.
Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
Альтерация – инициальная фаза воспаления, которая вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов воспаления. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.
В стадии экссудации выделяют ряд стадий:
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.
3. Выход жидкости и плазменных белков
4. Эмиграция клеток. Первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадии лейкодиапидеза:
а) маргинация (краевое стояние)
б) адгезии (прилипание) при помощи, экспрессируемых на поверхности клеток.
в) эмиграция
5. Фагоцитоз
6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.
Пролиферация – завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённой ткани.
Классификация воспаления:
1. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление.
2. По преобладания фазы воспаления воспаление может быть экссудативным и продуктивным (пролиферативным).
Экссудативное воспаление характеризуется наличием в тканях и полостях тела экссудата – воспалительной жидкости, содержащей белки и форменные элементы крови. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития – вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, катаральным, гнилостным, смешанным.
Серозное воспаление. Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток. Развивается на коже и серозных оболочках при системных заболеваниях, аутоинтоксикации, вирусных поражениях (герпес), термических и механических повреждениях.
Исход благоприятный.
Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина.
Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.
Крупозное воспаление развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исход. Крупозное воспаление как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.
тела вызывает их облитерацию.
Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних – до 30%, в основном, жизнеспособные и погибшие ПЯЛ. Гнойный экссудат содержит протеолитические ферменты, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причина гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс – отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Вокруг полости абсцесса разрастается грануляционная ткань (пиогенная мембрана). При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный – из зрелой соединительной ткани. Исход абсцесса – обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости. Изредка бывает инкапсуляция абсцесса и при этом сгущение гноя.
Флегмона – гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом.
Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.
Эмпиема – гнойное воспаление полостей тела или полых органов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
Геморрагическое воспаление характеризуется очень высокой проницаемостью микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.
Гнилостное воспаление чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано с развитием анаэробной инфекции. Характеризуется массивными полями некроза.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления – различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки, но чаще всего наступает полное выздоровление.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Воспаление: определение, сущность и биологическое значение. Проблема местного и общего в понимании воспаления. История изучения воспаления (Цельс. Р.Вирхов, Д.Ф.Конгейм, П. Эрлих, И.И.Мечников). Клинические признаки и симптомы воспаления (местные и системные). Общие проявления воспаления, патогенез, этиологические особенности.
2. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Реакция кровеносных сосудов при остром воспалении. Транссудат, экссудат, отек, стаз. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.
3. Морфологические проявления острого воспаления. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное, гнойное, катаральное, геморрагическое, смешанное. Язвенно-некротические реакции при воспалении. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Серозная пневмония. Окраска: гематоксилином и эозином.
а) сосуды расширены, полнокровны, б) серозный экссудат в альвеолах.
2. Крупозная пневмония. Окраска: гематоксилином и эозином.
Все альвеолы заполнены экссудатом, содержащим а) нити фибрина; б) полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ). (рис.)
3. Дифтеритический колит. Окраска: гематоксилином и эозином.
а) некроз слизистой б) фибринозный экссудат с полиморфно-ядерными лейкоцитами, в) сохранившиеся железы, г) подслизистая отёчна, полнокровна. (рис.)
4. Гнойный нефрит. Окраска: гематоксилином и эозином.
а) гнойники с колониями микробов и ПЯЛ, б) сосуды вокруг абсцесса резко расширены, полнокровны. (рис.)
МАКРОПРЕПАРАТЫ
1. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).
Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая, с поверхности среза стекает мутная жидкость. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.
Причины: Заболевание вызывают пневмококки 1-3 типов, реже клебсиеллы и другие возбудители.
Исходы: благоприятный- рассасывание фибринозного экссудата при помощи протеолитических ферментов ПЯЛ и удаление его по лимфатическим дренажам и с мокротой при кашле. Неблагоприятный: 1)карнификация- организация фибринозного экссудата из-за недостаточной активности протеолитических ферментов ПЯЛ. 2) абсцедирование – образование полости абсцесса в результате избыточной активности протеолитических ферментов ПЯЛ. 3) гангрена – при присоединении анаэробной флоры.
2. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).
Эпикард тусклый, покрыт серовато-жёлтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминают волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.
Причины: уремия, ревматизм, трансмуральный инфаркт миокарда, крупозная пневмония.
Исходы: облитерация полости перекарда, петрификация и оссификация организованного фибринозного экссудата – «панцирное сердце».
3. Дифтеритический колит:
Стенка толстой кишки утолщена, отёчна. Слизистая оболочка покрыта серовато-жёлтой шероховатой плёнкой, плотно связанной с подлежащими тканями.
Причины: тяжёлые формы дизентерии.
Исходы: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении плёнки, образуются рубцы.
Гнойный нефрит.
Почки симметрично увеличены, дряблой консистенции. На разрезе в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги серо-жёлтого цвета 1-2 мм. в диаметре. Сосуды расширены, полнокровны.
Причины: гематогенное метастазирование гнойных эмболов при сепсисе.
Исходы: образование рубцов на месте абсцессов, хронизация с образованием пиогенной мембраны.
Абсцесс печени.
Печень обычной формы и консистенции. На разрезе в ткани печени обнаруживается полость с четкими границами, округлой формы диаметром около 2см., наружная стенка покрыта соединительнотканной капсулой.
Причины: гематогенное метастазирование гнойных эмболов при сепсисе.
Исходы: образование рубцов на месте абсцессов, разрыв полости абсцесса.
ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ
1. Назовите основные клетки в очаге экссудативного воспаления:
а) полиморфноядерные лейкоциты
б) лимфоциты
в) моноциты
г) лаброциты
д) гистиоциты
2. Выберите медиаторы воспаления плазменного происхождения:
а) интерлейкин-1
д) лаброкины
б) свертывающая и противосвертывающая система
в) система комплемента
г) каллекреин-килиновая система
3. Назовите клеточные медиаторы воспаления:
а) интерлейкины I
б) коллаген
в) фиброкины
г) система комплемента
д) интерлейкины II
4. Какие клетки преобладают в составе гнойного экссудата:
а) фибробласты
б) эритроциты
в) лейкоциты
г) макрофаги
д) плазматические клетки
5. Выберите виды гнойного воспаления:
а) катаральное
б) крупозное
в) абсцесс
г) разлитое
д) дифтеритическое
6. Какие изменения тканей обнаруживаются в очаге гнойного воспаления:
а) склероз
б) дистрофия
в) расплавление
г) гипертрофия
д) атрофия
7. Локализация очагов воспаления при эмболическом гнойном нефрите:
а) кора
б) пирамиды
в) лоханка
г) паранефральная клетчатка
д) капсула
8. Какое состояние сосудов межальвеолярных перегородок при крупозной пневмонии:
а) пустые
б) спавшиеся
в) полнокровны
г) склерозированы
д) содержат эмболы
9. Какие элементы обнаруживаются в альвеолах при крупозной пневмонии:
а) эритроциты
б) фибрин
в) лейкоциты
г) некротизированный альвеолярный эпителий
д) лаброциты
10. Выберите вид экссудативного воспаления, развивающегося на серозной оболочке при остром аппендиците:
а) серозно-катаральное
б) серозно-геморрагическое
в) гнойное
г) гнилостное
д) фибринозное
11. Каков состав экссудата при фибринозном воспалении:
а) фибрин
б) полиморфноядерные лейкоциты
в) лаброциты
г) вирусы
д) транссудат
12. Выберите виды фибринозного воспаления:
а) абсцесс
б) флегмона
в) катаральное
г) дифтеритическое
д) крупозное
13. Что определяет вид фибринозного воспаления на слизистых оболочках:
а) количество сосудов
б) глубина некроза
в) особенности стромы органа
г) вид эпителия
д) сроки заболевания
14. Выберите вид фибринозного воспаления, возникающего на серозных оболочках:
а) катаральное
б) дифтеритическое
в) флегмона
г) серозное
д) крупозное
15. Локализация катарального воспаления:
а) строма органа
б) серозные оболочки
в) паренхима печени
г) слизистые оболочки
д) капсулы органов
16. Выберите виды катарального воспаления:
а) дифтеритическое
б) слизистое
в) фибринозное
г) гнойное
д) серозное
17. Состав экссудата при катаральном воспалении:
а) фибрин
б) серозная жидкость
в) слизь
г) гнойный экссудат
д) транссудат
18. Что входит в состав образования на миндалинах при дифтеритическом воспалении:
а) гной
б) некротизированная ткань
в) фибрин
г) фибробласты
д) лейкоциты
19. Выберите верное определение воспаления:
а) воспаление-это сосудисто-мезенхимальная реакция ткани на повреждение
б) воспаление-это восстановление утраченных структур
в) безудержный рост клеточных элементов
г) гиперплазия ультраструктур
д) циркуляция в кровяном русле инородных тел
20. Морфологическое проявление альтерации:
а) склероз
б) атрофия
в) некроз
г) дистрофия
д) фиброз
21. У больного дизентерией обнаружена на слизистой оболочке прямой кишки сероватая пленка, плотно спаянная с подлежащими тканями. Какой вид воспаления:
а) гнойное
б) гнилостное
в) фибринозное
г) абсцесс
д) флегмона
22. Выберите виды гнойного воспаления:
а) флегмона
б) эмпиема
в) панариций
г) абсцесс
д) секвестр
23. Назовите вид воспаления в эпикарде при уремии:
а) гнойное
б) гнилостное
в) фибринозное
г) геморрагическое
д) катаральное
24. Какая разновидность экссудативного воспаления в почках имеет место при септикопиемии:
а) абсцесс
б) флегмона
в) серозное
г) крупозное
д) геморрагическое
25 . К экссудативному воспалению относятся:
а) фибринозное воспаление
б) гнилостное воспаление
в) интерстициальное воспаление
г) гранулематозное воспаление
д) гнойное воспаление
Дата: 2019-02-02, просмотров: 249.