Атрофия. Метаплазия. Репарация. Заживление ран.»
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой
1. б г 2. г 3. 1авд 2бг 4. б д 5. б 6. б в г д е 7. 1а 2бвд 3г 4е 8. б д в г а 9. а б в 10. в 11. б 12. 1аб 2вгд 13. а в д 14. б 15. а 16. 1а 2б 3г 4в 17. 1б 2а 3в 4б 18. б г 19. б г 20. 1аб 2г 3д 4вж 21. а д 22. в 23. аг 24. в 25. багв 26. г 27. вг 28. д

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Адаптация как общепатологический процесс. Ее клиническое значение.

2. Роль регенераторных процессов в формировании предопухолевых изменений тканей.

3.  Частные виды регенерации отдельных тканей и органов. Значение в восстановлении функции.

4. Склероз, цирроз и фиброз как стадии одного процесса. Причины и механизмы развития. Морфологическое выражение. Проблема обратимости, связь с хроническим воспалением.

5. Заживление ран в зависимости от реактивности организма и методов лечения.



РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая анатомия. – А. И. Струков, В.В. Серов. – М. «Медицина», 1995 .-686 с.

2. Общая патология человека. – т. 2. – под редакцией А.И.Струкова, В.В., Серова, Д.С. Саркисова. – М. « Медицина», 1995.

3. Лекции по частной патологической анатомии.-под редакцией В.В.Серова, М.А. Пальцева, М. «Медицина», 1998.

4. П.Ф.Калитеевский. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1993.-

5. Патологическая анатомия: 1т: учеб. – /М. А. Пальцев, Н.М. Аничков М. «Медицина», 2005.–

6. Патология: Учебник: 1 т. Под редакцией М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 .-512 с.

7. Пальцев М.А., Атлас по патологической анатомии. М.:Медицина, 2005.-

8. М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М. Г. Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002.-



Иммунопатологические процессы

 

Цель занятия: роль иммунной системы в поддержании гомеостаза организма и в развитии иммунопатологических процессов, морфологию и морфогенез центральной и периферической лимфоидной системы при антигенной стимуляции, различные виды иммунопатологических процессов. Изучить морфологические проявления при различных иммунопатологических процессах, иммуногистохимическую характеристику аллергических заболеваний, аутоиммунных процессов и иммунодефицитных состояний.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемы в изучаемом разделе патологии

- основные структурные изменения в органах центральной и периферической иммунной системы при антигенной стимуляции и при различных иммунопатологических процессах

- основные механизмы в развитии иммунопатологических процессов

- значение реактивности организма в возникновении и течении заболеваний.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровне изменения в органах иммунной системы при антигенной стимуляции и при различных иммунопатологических процессах

- проводить клинико-анатомические сопоставления при изучении отдельных нозологических форм.

Быть ознакомлены:

- с новыми иммуногистохимическими и ультраструктурными методами в изучении иммунопатологических процессов.

Выделяют 4 типа нарушений иммунной системы :1-реакции гиперчувствительности при которых происходят патологические чрезмерно сильные иммунные реакции на чужеродный агент, приводящие к повреждению тканей организма; 2-аутоиммунные болезни, при которых развиваются иммунные реакции против собственных тканей; 3- синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствиии врожденного или приобретенного дефекта иммунного ответа; 4- амилоидоз.

Выделяется четыре различных типа гиперчувствительности.

I тип реакции гиперчувствительности обеспечивают иммуноглобулины(IgE- антитела), образованные в ответ на аллерген, они атакуют тучные клетки и базофилы, обладающие чувствительными Fc-рецепторами. При повторном контакте тучных клеток и базофилов, сенсибилизированных IgE- антителами со специфическим антигеном происходит быстрый выброс медиаторов и развитие клинических появлений. Реакция может быть местной и системной.

При II типе реакций гиперчувствительности образуются антитела, направленные против собственных тканей, выступающих в роли антигенов. Выделяют 3 антителозависимые механизма развития реакций этого типа: 1)комплемент-зависимые реакции, 2)антитело-зависимая клеточная цитотоксичность, 3) антитело-опосредованная дисфункция клеток. Этот тип реакции часто встречается при заболеваниях почек.

Развитие реакций гиперчувствительности III типа связано с комплексами антиген-антитело, образющимися как в кровеносном русле, так и вне сосудов. Циркулирующие иммунные комплексы повреждают стенку кровеносных сосудов или фильтрующие структуры (гломерулярный фильтр). Процесс может быть генерализованным, если комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связан с отдельными органами (почки, суставы).

IV тип гиперчувствительности имеет клеточный механизм. Её вызывают специфически сенсибилизированные Т-лимфоциты. Этот тип гиперчувствительности включает: прямую клеточную цитотоксичность, выполняемая CD8+Т-клетками и замедленные реакции гиперчувствительности, вызываемые CD4+Т-клетками. Это основной тип иммунного ответа на различные внутриклеточные инфекионные агенты,особенно микобактерии туберкулеза, вирусы, грибы, простейшие, паразиты.

Аутоиммунные болезни. Иммунная система распознает собственные антигены организма как «свои" антигены и не реагирует на них (естественная толерантность). Аутоиммунные болезни возникают при нарушении этой естественной толерантности, что ведет к иммунному ответу против собственных антигенов. Естественная толерантность к антигенам возникает при встрече иммунной системы с антигеном в эмбриональном периоде жизни. Аутоиммунитет представляет собой поломку естественной толерантности с последующим возникновением специфического гуморального и/или клеточного ответа против собственных антигенов организма.

Иммунодефицитные синдромы. Крайним проявлением недостаточности иммунной системы являются иммунодефицитные синдромы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипоплазия, аплазия) центральных и периферических органов иммуногенеза – это врожденные или наследственные иммунодефицитные синдромы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением. Иммунопатогенез СПИДа характерезуется выраженной иммунодепрессией, связанной с уменьшением количества СD4+Т-лимфоцитов,  так как молекула СD4 является высокоаффинным рецептором для ВИЧ.

Амилоидоз – группа заболеваний, основным признаком которой является отложение похожих веществ белкового строения.Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (AL,AA,ATTR) Он образуются с участием разных патогенетических механизмов. Амилоид представляет собой белок, который откладывается между клетками в различных тканях и органах. Распознавание белка в клинике зависит исключительно от обнаружения его в биоптатах. При светооптическом исследовании с использованием традиционных окрасок амилоид выглядит как аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество, в результате прогрессирующего накопления и давления которого развивается атрофия клеток. Для того чтобы отличить амилоид от других депозитов (коллаген, фибрин), используют ряд гистохимических методов, например окраску конго красным. В поляризационном микроскопе амилоид зеленоватого цвета, дает двойное лучепреломление. Несмотря на то, что все депозиты имеют одинаковый вид и тинкториальные свойства, химически амилоид неоднороден. Различают две основные и несколько малых биохимических форм.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Иммуноморфология, определение. Связь с иммунитетом. Понятие о неспецифических и специфических факторах защиты организма.

2. Морфология нормального иммунного ответа. Основные механизмы гуморального и клеточного иммунитета. Морфологические изменения в лимфоидных органах при иммунном ответе.

3. Иммунопатология, определение. Основные условия нарушения иммунного ответа. Основные виды иммунопатологических реакций. Определение аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Дата: 2019-02-02, просмотров: 248.