Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
а) рабочая
б) мускатная
в) вакатная
г) коллатеральная
д) рефлекторная
36. При Обтурации Просвета Воротной Вены Возникает:
а) мускатная печень
б) бурая индурация печени
в) синдром Бадда-Киари
г) венозное полнокровие тонкой кишки
д) венозное полнокровие селезенки
37. Закрытие просвета артерии тромбом может привести к развитию:
а) атеросклероза
б) коллатеральной гиперемии
в) вакатной гиперемии
г) анемии
д) ишемии
38. Плоскостные кровоизлияния в коже называются:
а) петехиями
б) экхимозами
в) кровоподтеками
г) гематомой
д) геморрагическим пропитыванием
Эталоны ответов по теме
«Расстройства кровообращения: Артериальное полнокровие, венозный застой, кровотечение, кровоизлияние»
| 1. 1-ад 2-г 3-бв 2. а, в, г 3. в, д, е 4. 1-в 2-а 3-г 4-б 5. а, в, г 6. б 7. а, в, г 8. 1-бг 2-авде 9. в 10. а 11. б 12. б, в 13. б, в 14. г 15. а, д 16. в, г 17. г 18. б, в, д 19. г | 20. в 21. б, в 22. а, в 23. б, д 24. б, в 25. а, в, д 26. а, б, г, д 27. б, в 28. а, б, г 29. б, в 30. в, г 31. а, г, д 32. а, г 33. б, в, г 34. в, г 35. а, д 36. г, д 37. б, д 38. в |
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Плазморрагии. Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.
2. Нарушение гемодинамики при врожденных пороках сердца.
3. Лимфодема. Острая и хроническая. Последствия хронического застоя лимфы, слоновость. Лимфостаз, лимфангиоэктазии.
4. Нарушения содержания тканевой жидкости. Отек. Причины, механизмы развития. Основные морфологические проявления. Исходы. Водянка полостей.
5. Эксикоз. Причины развития. Основные морфологические проявления.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В.В. Серов. – 5-е изд., стер. – М.: «Литтера», 2010 г.
2. Патологическая анатомия: учебник. Том. Общий курс / М. А. Пальцев, Н.М. Аничков. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: «Медицина», 2005г.
3. Патология: Учебник. Том 1 / Под редакцией М.А. Пальцева, В.С. Паукова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.
4. Атлас по патологической анатомии / М.А.Пальцев, А.Б. Пономарёв, А.В. Берестова. – М.:Медицина. 2005 г.
5. Лекции по частной патологической анатомии / Под редакцией В.В.Серова, М.А. Пальцева. – М. «Медицина», 1998.
6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002 г.
7. Алексеева Л. А., Рагимов А. А. ДВС-синдром. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 . – 120 с.
8. Горбачев В.В. Недостаточность кровообращения. – Минск: Высшая школа, 1999. – 590 с.
9. Бокарев И.Н., Аксенова М.Б., Хлевчук Т.В. Геморрагический синдром. – М.: Практическая медицина, 2006. – 128 с.
Расстройства кровообращения:
Стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия. Инфаркт. Шок
Цель занятия: рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при стазе, тромбозе и эмболии.
Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.
В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.
- основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;
- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды нарушений реологии крови, ишемических повреждений;
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;
Быть ознакомлены:
- с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.
Стаз (от лат. stasis – остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз. Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.
Сладж-феномен (от англ. sludge – тина) – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.
Тромбоз (от греч. thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Факторы патогенеза тромбоза:
1) местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;
2) общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.
Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий:
1) агглютинация тромбоцитов
2) коагуляция фибриногена и образование фибрина
3) агглютинация эритроцитов
4) преципитация белков плазмы.
Отличительные признаки тромба от посмертного свёртка крови:
1) обычно плотно прикреплен к стенке сосуда;
2) поверхность гофрированная;
3) как правило, плотной консистенции;
4) сухой.
В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают следующие виды тромбов:
1) белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов;
2) красный – помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов;
3) смешанный (слоистый) – содержатся элементы как белого, так и красного тромба;
4) гиалиновый – редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).
Эмболия (от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:
1) тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части;
2) жировая – развивается при попадании в кровоток капель жира (обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга – при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей);
3) воздушная – возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов, при повреждении склерозированного легкого, при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами;
4) газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии;
5) тканевая (клеточная) – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь;
6) микробная – возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров;
7) эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.
Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина, следовательно, к расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет (см. тему «Анемии и гемобластозы»).
При местном остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При местном длительном (хроническом) малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:
1) ангиоспастическое – при спазме артерии;
2) обтурационное – при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом;
3) компрессионное – при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;
4) перераспределительное – в случаях гиперемии после ишемии (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.
Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть:
1) треугольная – основание треугольника обращено к капсуле, а острие - к воротам органа (в селезенке, почках, легких, что определяется магистральным типом ветвления их артерий);
2) неправильная – такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта:
1) белый (ишемический) инфаркт – представляет собой участок бело-жёлтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением – часто встречается в селезенке, почках).
2) белый инфаркт с геморрагическим венчиком – участок бело-жёлтого цвета, окружённый зоной кровоизлияний (геморрагическим венчиком) – образуется в почках, миокарде.
3) красный (геморрагический) инфаркт – участок омертвения пропитанный кровью, он темно-красный и хорошо отграничен, встречается, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.
Шок (от франц. choc ) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.
Основные виды шока:
1) гиповолемический – в его основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);
2) кардиогенный – возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;
3) септический (токсико-инфекционный) – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры;
4) травматический – его пусковым механизмом является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Стаз. Механизмы развития, причины, значение.
2. Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.
3. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тромбоэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика.
4. Ишемия (малокровие). Определение, классификация, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы.
5. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
МИКРОПРЕПАРАТЫ: изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Ишемический инфаркт почки. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате можно различить три зоны: а) первая зона – зона некроза – представлена участком бесструктурной массы (детритом), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках которых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона – демаркационная зона – характеризуется наличием расширенных сосудов с кровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофилами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона – не измененная ткань селезенки.
2. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате зона инфаркта (а) выделяется своей гомогенной розовой окраской, контуры мышечных волокон сохранены, однако они полностью лишены ядер и поперечно-полосатой исчерченности. Вокруг инфаркта видна зона демаркационного воспаления: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (б), выраженная лейкоцитарная инфильтрация (в) и очаги периваскулярных кровоизлияний (г). За этой зоной видна нормальная мышечная ткань (д).
3. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани лёгкого виден участок некроза, пропитанного кровью (а). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов (б), скопление лейкоцитов (в) и белковая жидкость в просветах альвеол (г). Сохранившаяся ткань лёгкого повышенно воздушна (д).
4. Обтурирующий тромб с организацией и канализацией. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате – поперечный срез сосуда, просвет которого выполнен обтурирующим тромбом (а). Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы (граница между интимой и соединительной тканью неразличима) (б). Среди соединительной ткани видны множественные мелкие и единичные крупные каналы, выстланные эндотелием – канализация тромба (это вновь образованные сосуды) (в).
5. Метастатические абсцессы в лёгком. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), с расплавлением легочной ткани в центре очагов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (в), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (г).
6. Метастатические гнойники в почках (эмболический гнойный нефрит). Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а). В центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (г), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (д).
МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком). В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.
Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличие атеросклеротической окклюзии. Осложнения: в ранний период - отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3–10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4–14 день), тромбоэмболический синдром. Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови). Исход: смерть или переход в крупноочаговый кардиосклероз.
2. Ишемический инфаркт мозга. В левом полушарии головного мозга, в области подкорковых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5×3,0 см с четкими границами. Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.
Причины: тромбоэмболия, тромбоз, длительный спазм. Осложнения: определяются локализацией некроза – параличи, парезы. Исход: хроническая сердечная недостаточность.
3. Ишемический инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден очаг некроза 2,5×2,5×3,0 см с чёткими границами, треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращённый к капсуле. На капсуле в области описанного очага – шероховатые наложения фибрина.
Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей селезёночной артерии. Осложнения, как правило, отсутствуют (редко при бактериальной тромбоэмболии апостоматозный спленит с переходом на соседние органы и ткани и(или) генерализацией инфекции). Исход, как правило, благоприятный – образование рубца на месте инфаркта.
4. Тромбоэмболия лёгочной артерии. В препарате органокомплекс – сердце и лёгкие. Просветы лёгочного ствола и обеих лёгочных артерий обтурированы червеобразными суховатыми тромбоэмболическими массами серо-красного цвета с гофрированной поверхностью («тромбоэмбол-наездник»).
Причины: тромбоз и(или) тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей с последующим отрывом тромбов. Трепетание и мерцание предсердий. Томбоз полостей правых отделов сердца (чаще всего – ушка правого предсердия). Осложнения: инфаркт-пневмония, метастатические гнойники (абсцессы) лёгкого. Исход: смерть или образование геморрагического инфаркта лёгкого с последующим очаговым пневмосклерозом области инфаркта.
ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ
1. Выберите наиболее частое осложнение тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей:
а) ишемический инфаркт мозга
б) инфаркт почки
в) инфаркт миокарда
г) геморрагический инфаркт легкого
д) гангрена кишки
2. Выберите правильную последовательность морфогенеза тромба:
1. а) коагуляция фибриногена
2. б) агглютинация тромбоцитов
3. в) преципитация плазменных белков
4. г) агглютинация эритроцитов
3. Укажите причины шока:
а) снижение сердечного выброса
б) увеличение сердечного выброса
в) распространенная периферическая вазодилятация
4. Выберите процессы характерные для стаза:
а) остановка крови в артериях
б) остановка крови в капиллярах
в) аглюцинация эритроцитов
г) диапедезное кровотечение
Дата: 2019-02-02, просмотров: 345.