Цель занятия: изучить этиологию и морфогенез опухолевых процессов, частоту заболеваемости и роль данной патологии в смертности людей. Выявить источники развития опухолей, сущность уницентрического и мультицентрического роста. Изучить признаки морфологического атипизма опухолей с различной дифференцировкой. Разобрать клинико - морфологические признаки доброкачественных и злокачественных опухолей.

Изучить гистогенез эпителиальных опухолей, связь их развития с неблагоприятными факторами окружающей среды. Усвоить морфологическую сущность понятия предрак, фоновых состояний и стадийности развития опухоли. Выявить предраковые изменения, предшествующие развитию опухолей и отметить их роль для ранней диагностики злокачественных новообразований. Дать клинико-морфологическую характеристику различным гистологическим вариантам эпителиальных опухолей, с учетом их локализации и степени дифференцировки.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:  

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии, принципы классификации опухолей,

- экзогенные и эндогенные факторы, и основные морфогенетические механизмы возникновения и развития опухолей различного гистогенеза и локализации,

- фоновые и предопухолевые изменения предшествующие возникновению эпителиальных новообразований, стадийность их формирования и прогрессирования,

- основные клинические и морфологические проявления доброкачественных и злокачественных эпителиальных опухолей, с учетом их локализации. Местное и общее влияние на организм.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды эпителиальных опухолей.

Быть ознакомлены:

- с основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений в тканях в условиях бластогенеза, диагностики и профилактике опухолевых процессов.

О ПУХОЛЬ (новообразование, тумор, неоплазма, бластома) – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, с нарушением их роста и дифференцировки, обусловленных изменением их генетического аппарата. Клетки опухоли приобретают особые новые свойства (катаплазия), не присущие нормальным клеткам: автономный рост и атипизм.

Факторы риска развития опухолей:

1. Старение

2. Факторы окружающей среды- солнечная радиация, курение, алкоголь, профессиональные вредности, особенности питания, ожирение, большое число половых партнеров.

3. Наследственность. Выделяют 3 группы наследуемых форм:

а) опухолевые синдромы, по аутосомно-доминантному типу наследования (единственный мутантный ген). Опухолевый процесс затрагивает определенную органную и тканевую локализацию,

б) семейные формы неоплазии, для которых не свойственны ни характерный фенотип, ни специфическая динамика. Общие признаки -возникновение в раннем возрасте, минимум у двух ближайших родственников, частое формирование двусторонних или множественных поражений,

в) аутосомно-рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК (пигментная ксеродерма, анемия Фанкони).

4. Хронические пролиферативные изменения, развивающиеся на фоне метаболических, дисгормональных и хронических воспалительных процессов.

По причине возникновения опухолей выделяют 4 теории:

- вирусно-генетическая

- физико-химическая

- дизонтогенетическая

- полиэтиологическая

Клинико-морфологическая классификация:

1. Доброкачественные опухоли

2. Злокачественные опухоли

Гистогенетическая классификация (с учетом морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах, доброкачественности или злокачественности):

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинобразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

Классификация по системе TNM:

Т (х,о,is, 1-4) – протяженность местной инвазии (прорастания),

N (о,1-3) – метастазы в региональные лимфатические узлы,

М (1,2 и т. д.) – дистантные гематогенные метастазы.

Морфологический атипизм опухолей:

Тканевой атипизм, характеризуется изменением паренхиматозно-стромальных соотношений, свойственных данному органу, нарушением формы и величины эпителиальных структур, различной толщиной волокнистых структур и хаотичном их расположением в опухолях. Тканевой атипизм отражает нарушения органотипической и гистотипической дифференцировки и характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

К леточный атипизм - нарушение цитотипической дифференцировки, характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Признаки- полиморфизм (или мономорфизм) клеток, ядер и ядрышек, гиперхромность ядер, полиплоидия, изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, множество митозов, в том числе и патологических. В эпителиальных опухолях –изменение полярности и комплексности клеток эпителиального пласта.

Виды роста опухолей:

1. По степени дифференцировки:

- экспансивный

- аппозиционный

- инфильтрирующий

2. По отношению к просвету полого органа:

- эндофитный

- экзофитный

Р ецидив опухоли – появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения, возникающей из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля или из ближайший не удаленных лимфогенных метастазов.

Метастазирование – распространение злокачественных опухолевых клеток током крови (гематогенное) или лимфы (лимфогенное) в различные органы и ткани с образованием вторичных (дочерних) опухолевых узлов. Распространение клеток по серозным оболочкам – имплантационные (контактные) метастазы. Особенности метастатических узлов- множественность, различные размеры, чаще крупнее основного узла, четкость границ.

Морфогенез опухолей. Развитие опухолей возможно без предшествующих предопухолевых изменений «с места в карьер», de novo. Но в большинстве случаев выявляются предопухолевые изменения. В морфологии выделяют фоновые изменения – атрофия и склероз и собственно предопухолевые (предраковые) – гиперплазия, метаплазия и дисплазия.

Схема формирования и развития опухоли:

а) нарушение регенераторного процесса,

б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией,

в) возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток,

г)возникновение опухолевого зачатка,

д) прогрессия опухоли.

Дисплазия – нарушение дифференцировки эпителия (или неэпителиальной ткани) в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны.

П редрак – микроскопические мультицентрические атипические разрастания эпителия невоспалительногот характера, склонные к инвазивному росту.

Облигатный предрак – гиперплазия, метаплазия, лейкоплакия.

Факультативный предрак – дисплазия.

«Рак на месте» или «carcinoma in situ» – стадия развития опухоли характеризующаяся полным замещением эпителиального пласта анаплазированными элементами. При интраэпителиальной карциноме базальная мембрана сохранена, рост опухоли происходит в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. Эта форма эпителиальной злокачественной опухоли без инвазивного роста, следовательно не метастазирует.

Рак – злокачественная опухоль из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия. Характеризуется признаками тканевого и клеточного атипизма.