Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Цель занятия: изучить понятие « хроническое воспаление», изучить причины и патогенез развития хронического воспаления. Знать клетки, участвующие в развитии хронического воспаления. Выяснить морфологические особенности, исходы хронического воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии гранулематозного воспаления, а так же его клинико-морфологические особенности. Знать сущность процесса регенерации и его биологическое значение. Изучить кинетику заживления ран, а так же патологические аспекты в регенерации.
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития хронического воспаления;
- основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах хронического воспаления;
- клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти при хроническом воспалении.
- патогенетические механизмы, лежащие в основе развития грануляционной ткани
Уметь:
- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах хронического воспаления;
- выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;
Быть ознакомлены:
- с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного и регенераторногопроцесса.
Хроническое воспаление – патологический процесс, протекающий с персистенцией патологического фактора и развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что вызывает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.
Выделяют хроническое экссудативное и продуктивное воспаление.
- Хроническое экссудативное воспаление: остеомиелит, абсцессы, гнойный сальпингит, хронические раны (трофические язвы и пролежни), хронические язвы (воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите и т.п.).
- Хроническое продуктивное воспаление:
- диффузное (хронический гепатит, идиопатический фиброзирующий альвеолит);
- гранулематозное – иммунные (туберкулёз, сифилис, лепра) и неиммунные гранулёмы (вокруг частиц пыли);
- воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания;
- воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. По этиологии выделяют следующие виды гранулём:
- гранулёмы с установленной этиологией
а) инфекционные (при туберкулёзе, сифилисе, лепре, ревматизме, склероме) б)неинфекционные;
- гранулёмы с неустановленной этиологией (при саркоидозе, болезни Крона и т.п.).
Гранулёмы делят также на следующие группы:
- специфические, отражающие особенности заболевания (туберкулёз, сифилис, лепра, склерома);
- неспецифические, не имеющие характерных этиологических признаков, возникающие при инфекционных заболеваниях (эхинококкоз, альвеолококкоз, бруцеллёз и т.п.), попадании в организм инородных тел.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Хроническое воспаление. Определение, этиопатогенез, клеточные кооперации (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, фибробласты и др.). Морфологические особенности (характер инфильтрата, персистирующая деструкция соединительной ткани), исходы.
2. Продуктивное воспаление. Виды. Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы. Интерстициальное и воспаление с образованием полипов и кондилом.
3. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов (эхинококкоз, цистицеркоз, трихинеллез). Актиномикоз, клинико-морфологическая характеристика.
4. Гранулематозные заболевания (острые и хронические). Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические виды гранулем.
5. Специфические гранулемы (туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома, сап) и неспецифические гранулемы.
Практическая часть
МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Милиарный туберкулез легких: Найти туберкулезные бугорки, в центре которых А) казеозный некроз, по периферии от неговал из Б)эпителиоидных и В) гигантских клеток. (рис.)
2. Актиномикоз печени. Окраска: гематоксилином и эозином.
Найти гнойники в которых определить А) друзы, окруженные Б)соединительной тканью и В) макрофагами. (рис.)
3. Стенка кисты однокамерного эхинококка. Окраска: гематоксилином и эозином.
Изучить строение оболочек кисты, найти сколексы, исследовать продуктивное воспаление, развившееся вокруг паразита.
4. Трихинеллез мышц. Окраска: гематоксилином и эозином.
Найти в препарате трихинеллы и выявить реактивное воспаление в промежуточной ткани
5. Сифилитический энцефалит. Окраска: гематоксилином и эозином.
Обратить внимание на клеточные инфильтраты в ткани головного мозга. Отметить их локализацию, клеточный состав.
6. Риносклерома. Окраска: гематоксилином и эозином. Обратить внимание на клеточный состав грануляционной ткани. Найти плазматические клетки и клетки с вакуолизированной цитоплазмой (клетки Микулича).
МАКРОПРЕПАРАТЫ
1. Миллиарный туберкулёз лёгких. Лёгкие отёчные, плотные. По всем лёгочным полям видны многочисленные мелкие (D=1-2 мм.), округлые, серо-жёлтого цвета, с чёткими границами очаги.
Причины: развитие гематогенно-распространённой инфекции из очагов отсевов микобактерии туберкулёза в различных органах после перенесённого первичного туберкулёза.
Осложнения: казеозная пневмония, туберкулёзный лептоменингит, туберкулёзный сепсиса.
Исходы: возможен летальный исход от туберкулёзного лептоменингита, казеозной пневмонии или туберкулёзного сепсиса.
2. Гумма мозга. В тканях мозга определяется округлое образование серо-белого цвета, округлой формы, с чёткими границами D=5-7 см., которое сдавливает просвет боковых желудочков.
Причины: развитие гуммы в третичный период сифилиса. Возбудитель- бледная трепонема.
Осложнения: сдавление гуммой боковых желудочков приводит к нарушению оттоку церебральной жидкости, с развитием гидроцефалии, с развитием неврологической симптоматики. Отёк головного мозга
Исходы: Смерть в результате отёка головного мозга.
3. Сифилитический мезоаортит и аневризма аорты. Восходящий отдел и дуга аорты деформированы, неравномерно склерозированы, её внутренняя оболочка неровная, морщинистая и бугристая («шагреневая кожа»). В месте истончения стенки аорты формируется аневризма.
Причины: Возбудитель- бледная трепонема, по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку стенки аорты. Некроз в стенке аорты вызывает разрушение эластической и разрастание грануляционной ткани.
Осложнения: образование аневризмы восходящей части и дуги аорты, переход воспалительного процесса на створки аортального клапана с последующим формированием порока сердца
Исходы: разрыв аневризмы приводит к внезапной смерти.
4. Однокамерный эхинококк различных органов - селезенки, печени, легких, сердца. В печени, лёгких, сердце обнаруживают один или несколько пузырей. Они покрыты хитиновой оболочкой и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью, содержащей янтарную кислоту. Из внутреннего слоя оболочки растут дочерние пузыри со сколексами. На границе с эхинококком — хроническое продуктивное воспаление, постепенное формирование фиброзной капсулы.
Причины: Возбудитель- Echinococcus granulosus.
Осложнения: нагноение и превращение кист в абсцессы, при разрыве стенок кист – гнойный перитонит или плеврит, анафилактический шок. Возможны ателектазы лёгких, смещение органов средостения при расположении эхинококка в лёгких, асцит и желтуха при эхинококкозе печени, забрюшинного пространства.
Исходы: В окружающей ткани прогрессирует атрофия в результате сдавления. Поражённый орган деформирован, увеличен. Реже происходит гибель паразита и его петрификация.
5. Цистицеркоз головного мозга. В тканях головного мозга многочисленные пузырьки, чётко отграниченные от окружающих тканей размером 5-10 мм. с тонкой полупрозрачной стенкой и прозрачной жидкостью внутри.
Причины: Возбудитель – свиной цепень.
Осложнения: При цистицеркозе головного мозга возникают головная боль, эпилептиформные припадки, нарушения психики, иногда артериальная гипертензия.
Исходы: гибель и петрификация возбудителя.
ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ
1. Какие из названных морфологических признаков всегда обнаруживаются при гранулематозном воспалениии:
а) казеозный некроз
б) гигантские клетки Пирогова-Ланхганса
в) эпителиоидные клетки
г) периферическая зона инфильтрации лимфоцитами
2. Фаза пролиферациии характерезуется:
а) повреждением ткани
б) нарушением кровообращения
в) образованием экссудата
г) фагоцитозом
д) размножением клеток в зоне воспаления
3. Казеозный некроз встречается при:
а) дифтерии
б) газовой гангрене
в) туберкулёзе
г) инфарктах мозга
д) инфарктах почек
Дата: 2019-02-02, просмотров: 253.