Цель занятия: рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений кровенаполнения и проницаемости стенки сосудов в тканях и органах. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при артериальном и венозном полнокровии, наружном и внутреннем кровотечении, кровоизлиянии. Усвоить связь морфологических изменений в тканях с основной клинической картиной патологического процесса.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития артериального и венозного полнокровия, наружного и внутреннего кровотечения, кровоизлияния;

- основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды проявлений полнокровий, кровотечений и кровоизлияний;

- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;  

Быть ознакомлены:

- с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

1) нарушения кровенаполнения:

а) артериальное полнокровие (гиперемия)

б) венозное полнокровие (гиперемия)

в) малокровие

2) нарушения проницаемости стенки сосудов:

а) кровотечение

б) кровоизлияние

в) плазморрагия

3) нарушения течения и состояния крови (т.е. реологии):

а) стаз

б) сладж-феномен

в) тромбоз

г) эмболия

Артериальное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

Артериальная гиперемия (полнокровие) может быть общей и местной. Причины общего артериального полнокровия: увеличение ОЦК (объёма циркулирующей крови) или числа эритроцитов (эритремия). Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин. Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды местной артериальной гиперемии:

1) физиологическая артериальная гиперемия:

а) рефлекторная;

б) рабочая;

2) патологическая артериальная гиперемия:

а) ангионевротическая (нейропаралитическая) – при раздражении сосудорасширяющих нервов или параличе сосудосуживающих нервов;

б) коллатеральная – при затруднении кровотока по магистральному артериальному стволу;

в) постишемическая (гиперемия после ишемии) – после устранения фактора, сдавливающего артерию (опухоль, лигатура и т.д.);

г) вакатная – в связи с уменьшением барометрического давленя:

·  общая вакатная – при быстром переходе из области повышенного давления в область пониженного или нормального давления (пример: кессонная болезнь при подъёме из глубины водолазов);

·  местная вакатная – появляется на коже под действием, например, медицинских банок.

д) воспалительная – сопровождет воспаление.

е) гиперемия при наличии артериовенозного шунта (соустье между артерией и веной) – кровь через артериовенозное соустье устремляется из артерии в вену.

Венозное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным. Общее венозное полнокровие является субстратом синдрома сердечной недостаточности и может приобретать 2 формы – острую и хроническую:

1) Общее острое венозное полнокровие – является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, миокардите и др.); основные морфологические изменения в органах и тканях: отёк, стазы в капиллярах, плазматическое пропитывание (плазморрагия), множественные диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в паренхиме органов.

2) Общее хроническое венозное полнокровие – развивается при синдроме хронической венозной недостаточности, причинами которой могут служить пороки сердца, хронические миокардиты, фиброэластоз эндокарда и др.; основные морфологические изменения в органах и тканях такие же, как при общем остром венозном полнокровии (см. выше), но тут присоединяются ещё атрофия и склероз с развитием застойного уплотнения (индурации) органов и тканей.

Местное венозное полнокровие – возникает при затруднении оттока венозной крови от определённого органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавлением её извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

Виды кровоизлияния:

а. Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях
с нарушением ее целости и образованием полости.

б. Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним – экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния):

1.  Разрыв стенки сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат. rhexo – разрываю) – возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как воспаление, некроз, аневризма.

2.  Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diab ro sin, греч. diabrosis – аррозия, разъедание), или аррозивное кровотечение – возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли.

3.  Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia – через и pedao – скачу). Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома (диатеза).

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, возникшей в результате дискоординации функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1.  Артериальное полнокровие (гиперемия). Причины, виды, морфология.

2.  Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Местное венозное полнокровие, причины, морфологические проявления, исходы.

3.  Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

4.  Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.

5.  Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Острое венозное полнокровие (отёк) легких. Окраска гематоксилином и эозином. а) расширенные, полнокровные кровеносные сосуды межальвеолярных перегородок, б) в просветах альвеол эозинофильное содержимое (белковый транссудат) с примесью макрофагов и слущенного эпителия.

2. Кровоизлияние в головной мозг. Окраска гематоксилином и эозином. а) в ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, б) вещество мозга в центре кровоизлияния отсутствует (расслоение ткани головного мозга кровью), в) перицеллюлярный и периваскулярный отек.

3. Бурая индурация легких. Реакция Перлса. В лёгочной ткани на фоне а) полнокровия и отёка, б) отложения гемосидерина, который даёт положительную реакцию на железо и зёрна его окрашиваются в голубовато-зелёный цвет, наблюдаются разрастания соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

4. Хроническое венозное полнокровие печени («мускатная печень»). Окраска гематоксилином и эозином. В центре долек обнаруживаются а) расширение и полнокровие вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, б) некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии в) жировой дистрофии.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острое полнокровие оболочек мозга при гриппе. В препарате головной мозг. Мягкие мозговые оболочки отёчны, студневидны с расширенными полнокровными кровеносными сосудами, извилины сглажены.

Причины: грипп.

Осложнения: отёк головного мозга на фоне серозного менингита. Исходы: как правило, полное выздоровление.

2. Мускатная печень. В препарате печень, увеличена в размере, плотной консистенции, с гладкой поверхностью и закруглённым передним краем. Поверхность разреза органа пёстрая, серо-жёлтая (жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек) с тёмно-красным крапом (центральные застойные части долек) и напоминает мускатный орех.

Причины: хроническая сердечная недостаточность с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения: кардиосклероз различного генеза, порок трехстворчатого клапана. Гипертензия в малом круге кровообращения, хронические заболевания лёгких с исходом в пневмосклероз.

Осложнения и исходы: переход в застойный фиброз (цирроз) печени, развитие синдрома портальной гипертензии, асцита, спленомегалии, варикозного расширения портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.

3.  Бурая индурация легких. В препарате лёгкие, увеличены в размере, бурого («ржавого») цвета, плотной консистенции. Вокруг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгкого видны прослойки белой плотной ткани (пневмосклероз). Изменения более выражены в нижних и задних отделах легкого.

Причины: хроническая сердечная недостаточность.

Осложнения и исходы: дыхательная недостаточность усугубляет хроническую сердечную недостаточность – прогрессирует лёгочно-сердечная недостаточность.