Тема 1. Нервная ткань. Структурно-функциональная характеристика нервных клеток и глии. Исследование нервной системы. Дополнительные методы исследования в неврологии
Стр 1 из 26Следующая ⇒
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Б3.Б.6.3. НЕВРОПАТОЛОГИЯ

 

Направление «Специальное (дефектологическое) образование»

квалификация выпускника: бакалавр

 

Схема клинического обследования неврологических больных.

А. Субъективное исследование:

1. Паспортная часть.

2 Жалобы больного.

3 Анамнез болезни.

4 Анамнез жизни.

 

Б. Объективное исследование.

I. Общий статус.

Паспортная часть.

Фамилия, имя, отчество больного.

Дата рождения.

Место жительства.

Место работы и профессия.

Дата поступления в клинику.

Неврологический статус:

1. Функции черепно-мозговых нервов.

2. Двигательные функции.

3. Чувствительность.

4. Вегетативные функции.

5. Менингеальные симптомы.

6. Высшие корковые функции.

7. Субъективное исследование.

Жалобы.

Головная боль, головокружение, шум и тяжесть в голове, тошнота, рвота, ухудшение речи, понижение или отсутствие зрения, слуха, обоняния, вкуса; снижение или отсутствие силы в конечностях, отсутствие или уменьшение объема движений в конечностях и в позвоночнике; боли, чувство онемения и ползания мурашек в туловище и конечностях, понижение или отсутствие чувствительности, общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, тревога, страх, плохое настроение, понижение или отсутствие памяти, потеря сознания, обмороки, судороги мышц, плохой сон или бессонница, повышение или понижение артериального давления, повышение температуры тела, озноб, дрожь во всем теле, задержка или недержание мочи и кала, половую слабость и холодность. Характер расстройств, их локализация, интенсивность и длительность. Факторы,  усиливающие или уменьшающие расстройства.

III. Анамнез.

Начало заболевания - острое, подострое, постепенное. Точная или приблизительная дата появления расстройств.

Начальные симптомы и условия, при которых они возникли.

Обстоятельства, предшествующие или сопутствующие появлению болезни.

Течение заболевания - прогрессирующее, приступообразное, рецидивирующее. Последовательность возникновения и развития симптомов. Как отражается заболевание на трудоспособность, самообслуживание, передвижение.

Условия и воздействия, ухудшавшие или улучшавшие состояние. Предшествующее лечение и его результаты. Сведения о диагностических

исследованиях в других лечебных учреждениях.

Анамнез жизни.

Краткие биографические сведения в хронологическом порядке от рождения больного до поступления его в клинику: с какого возраста начал ходить, говорить, посещать школу, успеваемость в школе, образование, начало самостоятельной трудовой жизни и дальнейшая трудовая деятельность, профессия, квалификация, стаж работы, условия труда, профессиональные вредности.

Семейный анамнез и наследственность: половая жизнь, с какого возраста, женитьба, замужество; у женщин - начало менструаций беременности, роды, аборты; заболевания у ближайших родственников, наследственность.

Перенесенные заболевания, интоксикации (в т.ч. алкоголизм, наркомании, никотинизм), физические травмы (в т.ч. черепно-мозговая травма, спинномозговая травма, травмы периферических нервов), психические травмы и перенапряжения. Жилищные условия и материальная обеспеченность.

Аллергический анамнез: переносимость лекарственных препаратов, аллергические реакции на них.

Объективное исследование.

I. Общий статус.

Рост, вес, конституция, питание, кожа и слизистые, лимфатические узлы. Состояние внутренних органов: ЧДД, ЧСС, АД.

Состояние сознания: контакт с больным, ориентировка в собственной личности, в месте и времени. Это достигается путем задавания соответствующих вопросов.

II. Неврологический статус.

1. Функции черепно-мозговых нервов.

1 пара. Исследование обоняния: дать понюхать различные пахучие вещества раздельно каждым носовым ходом.

2пара. Острота зрения без коррекции и с коррекцией, поля зрения, исследование глазного дна.

3, 4, 5 пары. Состояние глазных щелей и зрачков (ширина, величина, равномерность). Реакция зрачков на свет (прямая и содружественная), на конвергенцию. Движения глазных яблок вверх, вниз, влево, вправо.

5пара. Болевая, температурная и тактильная чувствительность кожи лица и головы, слизистой полости рта и языка. Пальпация точек выхода ветвей нерва на лицо. Корнеальный рефлекс. Функция жевательных мышц.

7 пара. Функция мимических мышц: наморщить лоб (поднять брови), нахмурить брови (опустить брови), закрыть глаза, зажмурить глаза, оскалить зубы, надуть щеки. Надбровный рефлекс.

8 пара. Острота слуха на разговорную и шёпотную речь. Переносимость вестибулярных нагрузок (в автобусе, самолете, на корабле).

9,10 пары. Фонация, подвижность мягкого неба - посмотреть на расположение неба и произнести букву “а”. Глотание - спросить как ест, не попадает ли пища в нос. Небный и глоточный рефлексы. Исследование вкусовой чувствительности.

11 пара. Контуры и функции грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц - повороты головы, поднимание плеч.

12 пара. Движение языка. Отклонение языка при высовывании изо рта. Внешний вид языка, атрофии, фибриллярные подёргивания.

2. Двигательные функции.

А) Осмотр, пальпация и измерение мускулатуры.

При осмотре обращаем внимание на форму черепа, позвоночники грудной клетки, верхних и нижних конечностей, на мускулатуру всего тела.

При пальпации определяем конфигурацию и объем мышц. Производим сравнительное измерение объема мышц конечностей сантиметровой лентой на симметричных участках.

При осмотре, пальпации и измерении мускулатуры выявляем атрофию, гипотрофию, гипертрофию мышц, фибриллярные и фасцилярные подергивания.

Б) Объем активных движений и сила мышц.

Исследование объема активных движений производится последовательно во всех суставах:

1) наклоны и повороты головы и туловища, поднятие плеч;

2) движения в плечевом, локтевом, лучезапястном суставах (сгибание и разгибание, пронация и супинация), пальцев кисти (сгибание, разгибание, отведение, приведение, противопоставление 1 пальца мизинцу);

3) движения в тазобедренном, коленном, голеностопном (сгибание и разгибание, вращение кнаружи и внутрь), сгибание и разгибание пальцев стопы.

Исследование объёма активных движений сопровождается одновременным исследованием силы мышц при активном сопротивлении больного.

Исследование силы мышц шеи и туловища производится при наклоне их

вперед, назад, направо, налево.

Исследование силы мышц конечностей производится в сравнении с обеих сторон: сгибателей и разгибателей плеча, предплечья, кисти, пальцев рук, бедра, голени, стопы, пальцев ног.

Мышечная сила оценивается в баллах (от 0 до 5 баллов), сила сгибателей пальцев рук (сила сжатия кисти) - динамометрией в килограммах.

В) Объем пассивных движений и тонус мышц.

Пассивные движения исследуются при полном расслаблении мышц больного в том случае, когда установлено отсутствие или ограничение объёма активных движений т.е. при параличах и парезах.

Мышечный тонус определяют после максимального расслабления больного во время пассивных движений и при ощупывании мышц верхних и нижних конечностей.

При исследовании мышечного тонуса выявляем: нормальный тонус, атонию, гипотонию, гипертонию (по типу “складного ножа” - спастичность и по типу “зубчатого колеса” - ригидность), крайняя степень гипертонии ведёт к контрактурам (туго подвижность).

Г) Функциональные пробы на утомление мышц конечностей.

Функциональные пробы используют для выявления парезов - паретичная конечность опускается.

Функциональные пробы на утомление мышц верхних конечностей: верхняя проба Барре, модификация пробы Барре, проба на ритмику активных движений - сжимать и разжимать руки в кулаки.

Функциональные пробы на утомление мышц нижних конечностей: нижняя проба Барре, модификация Мингаццини, проба на ритмику активных движений - передвигать ноги, как на велосипеде.

Д) Координация движений.

Проба Ромберга (проба на равновесие в покое) выявляет пошатывание -атаксию и не устойчивость - астазию.

Пальце - носовая и пяточно-коленная пробы выявляют промахивание и интенционный тремор. Проба на диадохокинез выявляет адиадохокинез и брадикинезию. Проба на соразмерность движений выявляет дисметрию (гиперметрин) Ходьба (походка). Патологические походки: гемипарезвая, паркин-соническая, “танцующего”, атактическая, парапарезная, антальгическая, стеллажная, пяточная, полиневротическая, утиная.

Е) Рефлексы.

Периостальные и сухожильные рефлексы с рук: запястно-лучевой (с периоста лучевой кости), сгибательно-локтевой (с сухожилия двуглавой мышцы плеча), разгибательно-локтевой (с сухожилия трёхглавой мышцы плеча). Изменение рефлексов: арефлексия, гипорефлексия, гиперрефлексия. Пата-

логические рефлексы с рук: верхний Россолимо Вендеровича, верхний Бехтерева, Жуковского, Якобсона-Ласка.

Сухожильные и кожные рефлексы с ног:

коленный (с сухожилия четырехглавой мышцы бедра), ахиллов (с сухожилия трехглавой мышцы голени), подошвенный (с кожи наружного края подошвы).

Изменение рефлексов: арефлексия, гипорефпексия, гиперрефпексия.

Патологические рефлексы с ног:

1) разгибательные: Бабинского, Оппенгейма;

2) сгибательные: Россолимо, Бехтерева, Жуковского.

Кожные брюшные рефлексы:

верхний, средний, нижний.

3. Чуствительность.

А) Болевой синдром.

Болевые точки: тройничного нерва, Эрба, остистые, паравертебральные, межреберные, балле, нервных стволов.

Симптомы натяжения: Нери, Ласега, Вассермана, Мацкевича. Антальгические установки: позы больного, сколиоз, кифоз, лордоз.

Б) Поверхностная и глубокая чувствительность.

Исследование поверхностной чувствительности. Болевую чувствительность исследуют покалыванием острием иглы симметричных участков кожи. Температурную чувствительность исследуют при помощи прикосновения пробирок с горячей и холодной водой в симметричных участках кожи. Тактильная чувствительность исследуется путём лёгкого прикосновения к коже тонкой бумажкой, ваткой или мягкой кисточкой. Исследование глубокой чувствительности. Мышечно-суставное чувство исследуют при проведении пассивных движений в мелких и крупных суставах конечностей. Вибрационное чувство исследуют вибрирующим камертоном в симметричных участках тела, где кости покрытые тонкими покровами. Чувство давления определяется простым надавливанием пальцев на симметричные участки тела.

4. Вегетативные функции.

Вазомоторные функции: окраска кожи (бледно-розовая, побледнение, покраснение, цианоз и др.) температура кожи (нормальная, повышение, понижение), дермографизм (красный, белый, рефлекторный).

Трофические функции: в норме, сухость кожи, ломкость ногтей, местное выпадение волос, язвы, гангрены, распад костной ткани.

Секреторные функции: (потоотделение, слюноотделение, сало отделение): в норме, гипергидроз, (местный или общий), обильное слюнотечение, сальность лица и др.

Глазо-сердечный рефлекс Ашнера: нормотония, симпатикотония, ваготония.

Ортоклиностатическая проба: нормотония, симпатикотония, ваготония.

Функции тазовых органов: в норме, недержание или задержка мочи и кала, половые расстройства.

5. Менингиальные симптомы.

Менингетическая поза. Ригидность затылочных мышц. Симптомы Брудзинского (верхний и нижний). Симптом Кернига.

6. Высшие корковые функции.

Гнозис: проверить у больного возможность узнавать предметы и явления по чувствительным восприятием и нет ли у него зрительных, слуховых, обонятельных, вкусовых, осязательных агнозий. Праксис: проверить у больного сохранность целенаправленных действий по заданию и по подражанию и нет ли у него идеаторной, моторной, конструктивной апраксий. Речь: проверить у больного возможность говорить и понимать разговорную речь, назвать показываемые предметы и нет ли у него моторной, сенсорной, амнестической афазий.

Дополнительные методы исследования.

К дополнительным методам относят: рентгенологические, электрофизиологические, лабораторные, офтальмологические и оториноларинго-неврологические исследования.

1. Рентгенологические методы исследования.

Основные группы рентгенологического исследования:

I. Обычная рентгенография:

1. Обзорная рентгенография,

2. Крупнокадровая рентгенография;

3. Томография.

II. Контрастная рентгенография:

1) ангиография,

2) пневмография,

3) миелография.

III. Компьютерная рентгенография:

1) компьютерная томография;

2) ядерный магнитный резонанс.

Обзорная рентгенография в свою очередь делится на краниографию и спондилографию.

Краниография - это рентгенография черепа.

Спондилография - это рентгенография позвоночника.

Крупнокадровая рентгенография - это увеличение в 2-3 раза изображения за счет увеличения расстояния между объектом и пленкой.

Томография - это послойная рентгенография.

Ангиография (церебральная ангиография) - это способ рентгенологического исследования сосудов головного мозга с помощью контрастных веществ введенных в них.

Пневмография - метод рентгенологического исследования ликворной системы головного мозга после введения в нее кислорода или воздуха.

Пиелография - это контрастное рентгенологическое исследование субдурального пространства вокруг спинного мозга.

Компьютерная томография - это метод рентгенологической диагностики поражений мозга, позволяющий получить прямые данные о состоянии его вещества и ликворной системы. Метод основан на измерении показателей и поглощения рентгеновского излучения различными по плотности тканями головы. Этот метод обладаем в 100 раз большей разрешающей способностью, чем обычная томография.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) - новый перспективный метод исследования. В основе ЯМР лежит свойство атомов некоторых химических элементов (водорода, фосфора и др.) давать явление резонанса в сильном магнитном поле. Чередование электромагнитных импульсов создает сигнал, характерный для каждой ткани, который регистрируется, обрабатываются компьютером и переводится в изображение на экране. Принципы проведения исследования общие с компьютерной томографией.

2. Электрофизиологические методы исследования.

К основным электрофизиологическим методам исследования относят:

1) электроэнцефалографию (ЭЭГ);

2) эхоэнцефалографию (ЭхоЭГ),

3) реоэнцефалографию (РЭГ),

4) ультразвуковую допплерографию (УЗДГ),

5) электромиографию (ЭМГ).

Электроэнцефалография - метод исследования функционального состояния мозга путем регистрации биоэлектрической активности головного мозга при помощи специальной аппаратуры (электроэнцефалографа). Электроэнцефалография успешно применяется в диагностике эпилепсии, опухолей, травм, сосудистых и воспалительных заболеваниях головного мозга, часто используется для регистрации глубины наркоза во время хирургических операций.

Эхоэнцефалография - (ультразвуковая энцефалография) - метод регистрации положения срединных структур мозга путем получения от них отраженного ультразвукового сигнала - М-эха при помощи специальной аппаратуры (ультразвукового эхоэнцефалографа). Эхоэнцефалография имеет практическое значение в диагностике объемных образований головного мозга (опухоль, абсцесс, гематома, киста).

Реоэнцефалография - метод исследования сосудистой системы мозга основанный на регистрации ритмических изменений сопротивления мозговой ткани электрическому току вследствие пульсовых колебаний кровенаполнения сосудов при помощи специальной аппаратуры (реографов).

Реоэнцефалография - метод исследования церебральной гемодинамик позволяющей получить показатели интенсивности кровенаполнения головного мозга, состояния тонуса мозговых сосудов и венозного оттока. РЭГ применяется в диагностике сосудистых заболеваниях головного мозга: церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, окклюзия мозговых артерий, мигрень, нарушение мозгового кровообращения.

Ультразвуковая допплерография - метод изучения кровоснабжения мозга, применяемый для исследования проходимости сосудов, питающих мозг (сонных и позвоночных артерий). Метод основан на использовании эффекта Допплера, который выражается в сдвиге частоты посылаемого ультразвукового сигнала при отражении его от движущихся частиц, в частности от форменных элементов крови. УЗДГ позволяет определять линейную скорость и направление кровотока в магистральных артериях головы и по их изменениям косвенно судить о нарушении проходимости этих артерий (при окклюзиях, стенозах, “феномене обкрадывания”).

Электромиография - метод исследования нервно-мышечной системы посредством регистрации биопотенциалов скелетных мышц при помощи специальной аппаратуры (электромиографа), ЭМГ позволяет изучать механизмы двигательной активности человека в физиологических условиях и выявлять нервно-мышечные заболевания.

3. Лабораторные методы исследования.

Клинические анализы: общий анализ крови, общий анализ мочи, кал не яйца глистов, реакция Вассерманав крови, кровь наВИЧ-инфекпию производятся у всех больных. Остальные клинические, биохимические, иммунологические и микробиологические анализы проводят по показания.

Общий клинический анализ крови.

Общий клинический анализ крови включает в себя определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, цветного показателя количества лейкоцитов, тромбоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, определение скорости оседания эритроцитов.

Исследование цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость (ликвор) - специфический секрет сосудистых сплетений боковых, III и IV желудочков мозга. Она продуцируется непрерывно, обновляется до 6 раз в сутки и выполняет функции посредника между кровью и нервными и глиозными клетками. Цереброспинальная жидкость находится в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. В норме у взрослого человека количество её колеблется от 100 до 150мл.

В цереброспинальную жидкость постоянно поступают биологически активные вещества - гормоны, витамины, метаболита, электролиты, нейропептиды (адреналин, гистамин, серотонин, хлориды, калий, натрий, кальций зндорфины), в неё могут проникать возбудители заболеваний, кровь при геморрагическом инсульте и нейротравме. Поэтому исследование цереброспинальной жидкости имеет большое диагностическое значение в неврологии.

Состав и свойства цереброспинальной жидкости. Давление цереброспинальной жидкости в норме: в положении лёжа -110-160мм вод. ст. При отсутствии манометра о давлении судят по частоте вытекания капель при люмбальной пункции (в норме до 60 в минуту). В норме Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная и без запаха. Средние величины её показателей: относительная плотность 1007, рН -7,5 со слабощелочной реакцией, количество белка 0,15-0,3: (л, сахара - 2,22-3,33 ммоль/л, хлоридов - 125 ммоль/л, калия - 2,9 ммоль/л, натрия - 147,9-156,6 ммоль/л, кальция -1,7 ммоль/л, магния - 0,8 ммоль/л). В 1 мкл жидкости имеется 1-5 лимфоцитов.

Изменения цереброспинальной жидкости. Цвет ликвора при патологии может быть:

1) кровянистый в случае примеси большого количества крови;

2) темно-вишневый при наличии измененной крови в лшсворе;

3) зеленовато-желтый цвет при гнойных менингитах, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство или желудочки мозга;

4) желтовато-коричневый при прорыве кисты опухоли мозга в ликворную систему.

Обращают внимание на прозрачность ликвора:

1) помутнение ликвора может обуславливаться присутствием эритроцитов, лейкоцитов, а также большого количества микроорганизмов,

2) ксантохромия застойная при опухолях мозга,

3) ксантохромия геморравическая проявляется на 2 сутки кровоизлияния.

Уменьшение содержания глюкозы в ликворе отмечается при туберкулёзном

менингите, а повышение глюкозы в ликворе - при вирусных энцефалитах, менингитах, полиомиелите, опухолях, эпилепсии.

Белково-клеточная диссоциация - изолированное увеличение белка в ликворе при нормальном цитозе (количество клеток не изменяется). Она отмечается при опухолях мозга.

Клеточно-белковая диссоциация - увеличение количества клеток (плеоцитоз) при нормальном или умеренном увеличении белка. Она характерна для инфекционных заболеваний ЦНС.

Бактериологическое и вирусологическое исследования ликвора имеют большое диагностическое значение, так как позволяют выявить возбудителя нейроинфекции.

4. Офтальмологическое исследование.

К офтальмологическому исследованию относят наружный осмотр глаз, исследования остроты зрения, и глазного дна.

Наружный осмотр глаз.

Состояние глазных щелей и зрачков (ширина, величина, равномерность). Реакция зрачков на свет (прямая и содружественная), на конвергенцию. Движения глазных яблок вверх, вниз, влево, вправо.

Исследование остроты зрения.

Острота зрения определяется отдельно для каждого глаза по таблице Головина-Сивцева в осветительном аппарате Рота с расстояния 5м. На таблице имеется десять рядов знаков различной величины (буквы, цифры, фигуры и др.). Каждый ряд оценивается в 0,1 единицы. Если исследуемый различает с расстояния 5м. все знаки десяти рядов, то острота зрения равняется единице.

Исследование поля зрения.

Поле зрения - это пространство, которое видит неподвижный глаз. Поле зрения исследуется с помощью особого прибора - периметра. Границы поля зрения исследуют для каждого глаза отдельно в 8 меридианах через каждые 45°, в некоторых случаях - через каждые 15°.

Больной садится за стол, на котором установлен периметр. Металлическая дуга прикреплена к стойке и вращается вокруг горизонтальной оси. Указкой с белым шариком на конце проводят по внутренней поверхности дуги, разделенной на градусы (от 0 в центре до 90°); отмеченное на дуге число градусов показывает границу поля зрения. Дуга периметра перемещается затем в других направлениях: вертикальном, горизонтальном, и двух промежуточных, в которых таким же способом определяются остальные границы полей зрения. Границы нормального поля зрения для белого цвета: наружная - 90°, внутренняя - 60°, нижняя - 70°, верхняя - 60°.

Исследование глазного дна.

Исследование глазного дна производится офтальмоскопом (глазным зеркалом). При этом изучается состояние зрительного диска и сосудов дна глаза. С помощью офтальмоскопа обнаруживают застойный диск, неврит и атрофию зрительного нерва.

5. Оториноларингоневрологическое исследование.

При оториноларингоневрологическом исследовании изучается поражение периферических и центральных отделов слухового вестибулярного обонятельного, вкусового анализаторов, чувствительной и двигательной иннервации глотки и гортани - исследуются I, VII, IX и отчасти V и Х черепно-мозговые нервы и мозжечковые нарушения. Это исследование позволяет получить особенно информативные данные при очагах в задней черепной ямке.

Приложение. Патологические рефлексы.

Патологические рефлексы на руках.

1. Верхний рефлекс Россолимо - обследующий наносит кончиками пальцев или молоточком отрывистый удар по кончикам II-V пальцев кист больного, находящейся в положении пронации. Ответная реакция заключается в сгибании дистальных фаланг пальцев.

2. Рефлекс Вендеровича - сгибание дистальных фаланг пальцев при ударе кончиками пальцев обследующего по кончикам слегка согнутых II-V пальцах больного, кисть находится в положении супинации.

3. Верхний рефлекс Бехтерева - быстрое кивательное движение II-V пальцев при ударе молоточком по тылу кисти в области II-V пястных костей.

4. Верхний рефлекс Жуковского - сгибание II-V пальцев в ответ на удар молоточком по средине ладони больного.

5. Рефлекс Якобсона - Ласка - сочетанное сгибание предплечья и пальцев кисти в ответ на удар молоточком по шиловидному отростку лучевой кости.

Патологические рефлексы на ногах.

а) Разгибательные рефлексы:

1. Рефлекс Бибинского - вызывается штриховым раздражением кожи наружного края подошвы по направлению от пятки к пальцам. Ответная реакция заключается в разгибании большого пальца и веерообразное расхождение всех остальных пальцев.

2. Рефлекс Оппенгейма - разгибание большого пальца в ответ на проведение с нажимом большим и указательными пальцами по гребню большеберцовой кости сверху вниз к голеностопному суставу.

б) Сгибательные рефлексы:

1. Рефлекс Россолимо - сгибание пальцев стопы в ответ на отрывистые удары пальцами рук или молоточком по кончикам II-V пальцев стоп; подошвенной поверхности больного.

2. Рефлекс Бехтерева - сгибание пальцев стопы при легких ударах молоточком по тылу стопы в области III-IV плюсневых костей.

3. Рефлекс Жуковского - сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по средине подошвы у основания пальцев.

Приложение 3. Исследование некоторых вегетативных функций.

Глазо-сердечный рефлекс Ашнера. Больной лежит на спине, определяет частоту

пульса, затем больной закрывает глаза и врач (фельдшер) производит давление одновременно большим и указательными пальцами правой руки на боковые отделы обоих глазных яблок. Через 10 сек. после начала давления, не прекращая его, подсчитываем пульс в течении 30 сек. После пересчета на минуту сравнивается частота пульса до и после давления.

Различают следующие типы глазо-сердечного рефлекса:

1) нормртонический - замедление пульса до 10 ударов в 1мин.;

2) ваготонический - замедление пульса более чем на 10 ударов;

3) симпатикотонический - учащение пульса.

Ортоклиностатическая проба.

Исследование проводится в два приема:

1) Ортостатический рефлекс: у больного, лежащего на спине, подсчитываем пульс, а затем предлагаем быстро встать - при переходе из горизонтального положения в вертикальное в норме пульс увеличивается на 10 ударов в 1мин.;

2) Клиностатический рефлекс: больной плавно переходит из вертикального положения в горизонтальное, при этом, в норме, пульс возвращается к исходному показателю в течение 3 мин. Степень ускорения пульса при ортостатической пробе является показателем возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы - симпатикотония.

Значительное замедление пульса при клиностатической пробе указывает на повышение возбудимости парасимпатической части вегетативной нервной системы - ваготония.

Приложение 4. Менингеальные симптомы.

1. Менингетическая поза: больной лежит на боку с запрокинутой назад головой, с согнутыми и приведенными к туловищу руками и ногами, позвоночник выгнут дугой кзади (опистотонус).

2. Ригидность затылочных мышц: при попытке пассивно согнуть голову кпереди (привести подбородок к груди) встречаем сопротивление.

3. Симптомы Брудзинского:

а) Верхний (затылочный): при пассивном сгибании головы кпереди, вызывается рефлекторное сгибание обеих ног в тазобедренных и коленных суставах.

б) Нижний (контралатеральный): при пассивном сгибании и разгибании в тазобедренном и коленном суставах одной нога, вызывается рефлекторное сгибание и разгибание в противоположной ноге.

4. Симптом Кернига: невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после и предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

Приложение 5. Подготовка больного, инструментария и помощь врачу при проведении люмбальной пункции.

Для проведения люмбальной пункции необходимы: простерилизованные пункционные иглы с мандренами, манометр для измерения давления Ликвора, 70° спирт, 10% йодная настойка, 0,5% раствор новокаина, шприц 10 мл, стерильные пробирки для забора ликвора на лабораторное исследование, стерильный перевязочный материал.

Перед люмбальной пункцией мочевой пузырь и кишечник больного должны быть опорожнены.

Пункцию производят в положении больного сидя или лежа на правом боку. Ноги должны быть согнуты в тазобедренных и коленных суставах и подтянуты к животу, а голова наклонена кпереди до соприкосновения подбородка с грудиной. В этом положении больного удерживает помощник врача (средний медработник). Больного надо предупредить, чтобы лежал спокойно, не делал никаких движений во время пункции.

После окончания врачом люмбальной пункции место прокола смазываем йодом и закрываем стерильным ватным шариком, больной на каталке доставляется в палату. В течении 2-х часов больному необходимо лежать на животе или на боку без подушки и двое суток соблюдать постельный режим. Кормление можно провести через 2 часа; перед пункцией принимать пищу не рекомендуется.

 

Онтогенез нервной системы

Закладку нервной системы можно наблюдать уже у двухнедельного зародыша в виде пластинки, образующейся на его спинной поверхности в массе зародышевого листка - эктодермы, из которой и развивается нервная система. На четвертой неделе развития зародыша передний конец мозговой трубки, развиваясь неравномерно, образует расширение в виде трех пузырей. В дальнейшем передний и задний пузыри перешнуровываются, и, таким образом, возникает пять мозговых пузырей, из которых и формируются основные части головного мозга. Развитие спинного мозга идет более интенсивно, чем головного. Так, уже у трехмесячного зародыша он в основном сформирован. Головной мозг плода к моменту родов внешне является достаточно сформированным. Все борозды и извилины, существующие у взрослого, в уменьшенном виде имеются в мозге новорожденного. Вес мозга новорожденного ребенка обычно равен у мальчиков 370 г, у девочек - 360 г. Удвоение веса мозга обычно происходит к 8-9-му месяцу. Окончательный вес мозга обычно устанавливается у мужчин в 19 - 20 лет, у женщин в 16-18 лет. Всякое познание основано, прежде всего, на данных чувствительности, которая подразделяется на кожную (поверхностную), глубокую (проприорецепцию) и от внутренних органов (интерорецепцию). Все виды чувствительности формируются в период внутриутробного развития плода и к моменту рождения должны быть готовы к восприятию раздражений. К сенсорным функциям относят зрение, слух, вкус, обоняние и осязание. Для человека наиболее важными являются зрение и слух. К моменту рождения структуры нервной системы должны быть подготовлены к совместной деятельности с ядрами черепных нервов, обеспечивающих движения глазных яблок. Онтогенетически вестибулярный аппарат (орган равновесия) развивается раньше кохлеарного (слухового). Первый зачаток внутреннего уха появляется у четырехнедельного зародыша. Важно, что в последние месяцы внутриутробного развития плод реагирует на звуки окружающего мира: спокойные и нежные звуки успокаивают его, а громкие и резкие беспокоят, заставляя вздрагивать. Обоняние и вкус филогенетически являются более ранними по сравнению со зрением и слухом. этапы онтогенеза сенсорных форм (зрения, слуха, обоняния, осязания, вкуса) имеют большое значение в дефектологии.

Особенности головного и спинного мозга у новорожденного

Развитие ЦНС в детском возрасте. Последовательность созревания отделов центральной нервной системы обусловлена генетически. Спинной мозг начинает дифференцироваться раньше головного и независимо от него. Готовность нервной клетки и всего нейрона к деятельности обусловлена накоплением питательных веществ и наличием миелиновой оболочки, формированием синапсов. В первую половину внутриутробного развития у плода происходит созревание спинного мозга. О его готовности к деятельности сигнализируют первые шевеления плода, которые появляются К 20-й неделе беременности. Постепенно движения плода становятся все более активными, что указывает на включение всего длинника спинного мозга. В головном мозге, по данным Б.Н. Клосовского, наиболее ранним онтогенетическим рецептором является вестибулярный аппарат, обеспечивающий определенное положение плода. Вестибулярный аппарат развивается усиленными темпами и к 6-7 месяцам внутриутробного развития достигает определенной зрелости. Во вторую половину беременности у плода активно формируется головной мозг, особенно его задние отделы: ствол мозга и мозжечок, который тесно связан в функциональном отношении с вестибулярной системой. В стволе головного мозга, являющегося продолжением спинного мозга, заложены ядра черепно-мозговых нервов, ретикулярная формация, проводящие пути. Во вторую половину беременности заканчивается формирование головного мозга плода, он приобретает полные очертания. В первые дни жизни у ребенка формируется сосательный рефлекс. Любое раздражение губ ребенка вызывает ответную реакцию. В реализации сосательного рефлекса участвуют расположенные в стволе головного мозга ядра черепно-мозговых нервов (тройничного, лицевого, вестибулярного, языкоглоточного, блуждающего и подъязычного). Двигательное развитие ребенка обусловлено включением черной субстанции, красных ядер, четверохолмия, паллидума (более старое ядро подкорки). В возрасте 4 месяцев, когда ребенок становится активнее (переворачивается с боку на бок, двигает ручками и ножками, рассматривает и прикасается к висящим перед ним игрушкам, проявляет к ним интерес), движения производятся под контролем зрения и слуха, с участием мозжечковых структур, обеспечивающих их коррекцию. К 5 месяцу включается другое ядро подкорки - стриатум, в результате деятельности которого движения становятся более плавными и целенаправленными. Движения постепенно совершенствуются (ребенок охотно захватывает игрушку, удерживает ее), формируется хватательный рефлекс и закрепляется новая функциональная система. В этот период ребенок очень активно произносит звуки, преимущественно гласные, и прислушивается к ним. к 6 месяцам заканчивается анатомическое созревание (миелинизация) ствола, надстволья, подкорковых образований, а также формирование экстрапирамидной системы, обеспечивающей определенный уровень физического и психомоторного развития. Одним из наиболее заметных изменений в физическом развитии является возможность сидеть самостоятельно.

Начинают включаться первичные отделы коры головного мозга, раздражители достигают коры, появляется первичный гнозис (узнавание). Во втором полугодии жизни, показывая и называя предметы, окружающие формируют у ребенка связи между зрительной и слуховой областью, а затем и двигательной (когда ребенок начинает манипулировать предметами). Ощупывание предметов, игра с ними создает новую форму связей - тактильно-кинестетическую и моторную. Таким образом постепенно включаются все отделы коры головного мозга, создавая свои функциональные системы. В течение второго года жизни ребенка общая моторная деятельность становится более активной и дифференцированной. На третьем году жизни значительно активизируется общая моторика, улучшается обеспечивающая чистоту звукопроизношения артикуляция, появляется чувство языка, интерес к прослушиванию сказок, запоминание их и перенос в игровую деятельность, разворачивается способность к подражанию, интонационному повтору. После трех лет резко меняется внешний вид и физическое состояние ребенка. Дети становятся более крепкими, самостоятельными, моторно-ловкими, появляется необходимость общения в игровом процессе, увеличивается запас общих понятий.

 

ОТДЕЛЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В нервной системе выделяют два основных отдела: центральную и периферическую нервную систему. Исторически название центральная нервная система закрепилось за спинным и головным мозгом потому, что эти крупные структуры лежат внутри костных образований: головной мозг находится внутри черепа, а спинной в спинномозговом канале позвоночника. К периферическому отделу нервной системы относятся нервы, нервные сплетения и узлы.

Деление на центральную и периферическую части достаточно условно, так как нервная система едина. Функционально нервная система делится на сомати ческий и вегетативный отделы, каждый из которых имеет центральную и периферическую части.

К центральной части соматической нервной системы относятся структуры головного и спинного мозга, к перифе рической — черепно-мозговые и спинномозговые нервы.

Вегетативный отдел нервной системы состоит из симпатической и парасимпатической частей, которые включают скопления клеток, расположенных в головном и спинном мозге, узлы, сплетения и вегетативные нервы, иннервирующие внутренние органы.

В нервной системе можно выделить афферентный и эфферентный отделы. Первый отдел отвечает за поступление информации в нервную систему из внешней и внутренней среды, а второй обеспечивает управляющие воздействия нервной системы на организм, В основе деятельности нервной системы лежит рефлекс. Возбуждение по нервным волокнам, как по проводам, бежит в центральную нервную систему и оттуда приносится к рабочему органу, трансформируясь в специфический процесс этого органа.

НЕРВНАЯ ТКАНЬ

Нервная система состоит из нервной ткани. Нервная ткань состоит из нервных клеток — нейронов с отходящими' от них отростками и вспомогательных клеток — нёйроглии. Функцию глии по отношению к нейрону можно охарактеризовать как вспомогательную, способствующую реализации специфической функции нервной клетки.

Для строения нервной ткани характерно, что ее главные клеточные элементы — нейроны — соединены в очень сложную систему. Взаимодействие между нейронами в месте специфических контактов, называемых синапсами, осуществляется главным образом химическим путем.

НЕЙРОН

Нейрон — это нервная клетка со всеми ее отростками. Она специализирована в такой степени, что способна принимать определенные формы сигналов, отвечать специальными сигналами, проводить раздражение и в то же время создавать специфические функциональные контакты с другими нейронами, эффекторами или рецепторами. Нейрон является основной структурной и функциональной единицей нервной системы.

Нейрон развивается из эмбриональной нервной клетки — нейробласта. Особенности строения и метаболизма нейрона, его связи с другими клетками в значительной степени генетически детерминированы. Таким образом, нейрон — это генетическая единица.

Нейрон реагирует как самостоятельная функциональная единица, обладающая специфическими проявлениями возбудимости.

Строение нейрона

Тело нервной клетки человека — перикарион, или сома, — имеет размеры от 5 до 150. мкм и состоит из клеточной оболочки, ядра и цитоплазмы.

Снаружи нейрон покрыт клеточной мембраной — нейро леммой, которая обеспечивает транспортную и рецепторную функции. Важнейшей функцией нейролеммы является проведение нервного импульса.

Ядро, занимающее центральное положение, содержит мало хроматина. В ядре сосредоточен генетический аппарат клетки.

Нейроплазма состоит из гиалоплазмы с органеллами и включениями. К мембранным органеллам относятся митохондрии, лизосомы, аппарат Гольджи и эндоплазматический ретикулум. Гранулярный (зернистый) эндоплазматический ретикулум состоит из мембран с фиксированными рибосомами. Рибосомы и полиаты относятся к немембранным органеллам и обеспечивают синтез белка. К немембранным органеллам относятся также фибриллярные компоненты цитоплазмы: микротрубочки и микрофибриллы.

От нервных клеток отходят отростки, концы которых можно назвать специализированными соответственно выполняемой клеткой роли. От клетки отходят многие отростки, ветвящиеся наподобие дерева и поэтому названные дендритами. В них входят тигроидные зерна и нейроплазма, непосредственно связанная с окружающей клеточное ядро плазмой. Для дендритов характерным является наличие на их поверхности тонких шипикообразных отростков длиной до 2—3 мкм. Шипики являются местом синаптического контакта дендритов. Кроме дендритов от клетки отходит единственный длинньй нитевидный отросток — нейрит, Аксон содержит микротрубочки, митохондрии, эндоплазматическую сеть, синаптические пузырьки и плотные тельца. Начальный сегмент аксона — аксонный холмик — наиболее возбудим и является местом генерации нервных импульсов. Концевые разветвления аксона (терминали) образуют синаптические контакты с другими нейронами, мышечными или железистыми клетками. На некотором расстоянии от сомы у аксона появляются оболочки, которые развиваются позднее возникновения самого аксона. Непосредственно к нему прилегает миелиновая, или мякотная, оболочка. Нейриты образуют белое вещество мозга ( substantia alba) — проводящие пути спинного и головного мозга, а также периферические нервы.

Классификация нейронов

Классификация нейронов, исходящая из их функций, различает чувствительные, кондукторные (вставочные) и двигательные нейроны.

К чувствительным (сенсорным) нейронам относятся первичные рецепторные нейроны (первичные клетки органов чувств) и псевдоуниполярные клетки, дендриты которых представляют собой свободные чувствительные окончания. Вставочные нейроны можно разделить исходя из способа подключения их аксонов (нейритов) к определенным отделам ЦНС: проекционные нейроны посылают свой нейрит на определенное расстояние в ростральном или дистальном направлении.

Двигательные нервные клетки (мотонейроны) можно обозначить исходя из их положения на эфферентном пути как клетки конечные («ультиматные») и предпоследние («пенультиматные»), которые встречаются в автономной системе позвоночных.

С точки зрения химической характеристики веществ, выделяемых нейроном, нервные клетки можно разделить на холинергические, пептидергические (нейросекреторные), норадренергические, допаминергические, серотонинергические и т. д.

Наиболее часто встречающаяся морфологическая классификация нейронов исходит из количества и характера отростков, отходящих от тела клетки. С этой точки зрения нейроны делятся на униполярные, псевдоуниполярные, биполярные и мультиполярные.

Самый распространенный тип — мультиполярные нейро ны. Нейрон такого типа состоят из тела и отростков двух видов. Отростки первого вида — это многочисленные дендриты, которые обычно широко разветвляются и проводят раздражение по направлению к клеточному телу. Вторым типом отростков является нейрит или аксон, который бывает только один. Биполярный нейрон имеет продолговатое тело, с каждой стороны которого отходит отросток, имеющий с функциональной и структурной точки зрения характер аксона. В нервной системе человека к биполярным клеткам относятся нейроны сетчатки и статоакустических ганглиев. Разновидностью биполярных нейронов являются псевдо униполярные клетки. От шарообразного клеточного тела униполярного нейрона отходит только один отросток, от которого в стороны отходят мелкие веточки.

Нервное волокно

Нервное волокно — это отросток нейрона. Нервные волокна составляют периферическую нервную систему и проводящие пути в ЦНС.

Диаметр нервного волокна колеблется от 0,5 до 1700 мкм, длина может превышать 1м. Мякотные (миелинизированные) волокна покрыты Шванновкой и миелиновой оболочками, а безмякотные — только шванновской. Выделяют три основных группы нервных волокон, обозначаемых А, В и С. Диаметр двигательных и чувствительных нервных волокон группы А — до 22 мкм, скорость проведения — до 120 м/с; группы В — соответственно до 3,5 мкм и до 18 м/с, группы — до 2 мкм, скорость — до 3 м/с.

Нервы состоят из пучков нервных волокон, окруженных соединительнотканой оболочкой — эпиневрием. Каждый такой пучок окружен наружной соединительнотканной оболочкой — периневрие. Нервы делят на два типа в зависимости от того, в каком направлении они передают импульсы. Сенсорные, или афферентные, нервы (такие как обонятельный, зрительный, слуховой) передают импульсы в ЦНС, а эфферентные — от ЦНС к периферии. Смешанные нервы передают импульсы в обоях направлениях, например, тройничный, лицевой.

Миелиновая оболочка, окружающая отростки нервных клеток в мякотных волокнах состоит из белого белково-липидного комплекса

Периферическая зона волокна называется шванновской оболочкой. В ЦНС миелиновые оболочки имеют такую же структуру, но образованы клетками олигодендроглии. Зоны разрежения наслоений миелина называются насечками миелина. По ходу миелиновой оболочки видны узловые перехваты Ранвье, соответствующие границе между шванновскими клетками. Миелиновые оболочки выполняют изолирующую, опорную, барьерную, возможно, трофическую и транспортную функции.

Миелиновая оболочка поддерживается в цельном виде второй — наружной оболочкой, представляющей собой тонкий соединительнотканный футляр, называемый неври леммой. Миелиновая оболочка имеет дискретный характер и прерывается через определенные расстояния перехватами Ранвье.

Перехват Ранвье — участок аксона, не покрытый миелиновой оболочкой; промежуток между двумя шванновскими ' клетками, образующими миелиновую оболочку нервного волокна в периферической и центральной нервной систе­ме позвоночных.

Нейроглия состоит из особого рода клеток. Нейроглиальных клеток очень много; в некоторых отделах нервной системы их в 10 раз больше, чем собственно нервных клеток. Одним из главных типов является астроцит, имеющих множество отростков, расходящихся от тела клетки во всех направлениях, придавая ей вид звезды. В ЦНС некоторые отростки заканчиваются концевой ножкой на поверхности кровеносных сосудов. Астроциты, лежащие в белом веществе головного мозга, называются фиброзными астроцитами из-за наличия множества фибрилл в цитоплазме их тел и ветвей. В сером веществе астроциты содержат меньше фибрилл и называются протоплазматическими астроцитами. На электронных микрофотографиях в астроцитах виден несколько более темный цитоплазматический слой и множество нейрофиламентов. У астроцитов имеется также несколько видов соединений, связывающих их друг с другом и с нервными клетками (рис. 11).

Астроциты выполняют следующие функции: 1) служат опорой для нервных клеток; 2) обеспечивают репарацию нервов после повреждения; 3) изолируют и объединяют нервные окончания; 4) участвуют в метаболических процессах, модулирующих ионный состав. У некоторых глиальных клеток заметно меньше ветвей, и они тоньше, чем у астроцитов; такие клетки называются олигодендроцитами.

Третий основной тип глиальных клеток — клетки микроглии. Эти мелкие клетки рассеяны по всей нервной системе. Где бы ни возникли повреждения или дегенерация, эти Клетки пролиферируют, движутся к очагу поражения и превращаются в крупные макрофага, которые удаляют и фагоцитируют продукты распада.

Очень важная роль нейроглии состоит в образовании особых оболочек вокруг длинных аксонов, соединяющих разные части нервной системы. Эти оболочки защищают не только аксоны, но также тесно связаны с их структурными модификациями, необходимыми для проведения сигналов на большие расстояния.

В самом простом случае одиночный аксон или группа аксонов погружены в глиальную клетку. Вследствие своей плотной упаковки и видоизмененного состава такие слои образуют особую ткань, называемую миелином. Эта структура имеет настолько важное значение, что вообще все нервные волокна делятся на немиелинизированные и миелинизированные, или мякотные.

СИНАПС

С этимологической точки зрения термин «синапс» означнет соединение между двумя клетками. В нейрологии синапсы – это специализированные контакты, через которые осуществляется поляризованная передача из нейрона возбуждающих или тормозящих влияний на другой клеточный элемент.

Очевидно, что передача нервной информации может осуществляться не только прямо, через специализированные межклеточные контакты, но и в тех случаях, когда обе клетки более или менее удалены друг от друга: перенос происходит при посредстве жидкостей тела (крови, тканевой жидкости, ликвора).

Естабле (1966) определяет синапсы как «все функциональные соединения между мембранами двух клеток, из которых обе или по крайней мере одна является нейроном». В последнее время преобладает стремление различать две группы связей, которые называют синаптической и несинаптической иннервацией. Синаптическая осуществляется через специализированные синаптические контакты, электрические и химические. Несинаптическая происходит путем гуморального переноса информации при посредстве жидкостей тела.

Структура синапсов. По анатомическому строению все синаптические образования подразделяются на электрические и химические синапсы. Оба способа синаптической передачи имеются и в нервной системе беспозвоночных, и у позвоночных, тем не менее у высших организмов преобладает химический способ передачи информации. Там, где необходима быстрая передача возбуждения, выгоднее электрические синапсы: здесь не бывает синаптической задержки, и электрическая передача проходит большей частью в обоих направлениях, что особенно удобно для одновременного возбуждения нескольких участвующих в процессе нейронов.

Совокупность синаптических контактов данного нейрона называют синоптическим спектром, который можно разделить на афферентный синаптический спектр и на эфферентный На поверхности одного нейрона может находиться несколько единиц или несколько тысяч синапсов.

Электрический синапс по своей ультраструктуре отличается от химического синапса, в особенности своей симметричностью и тесным контактом обеих мембран. Интересно, что в электрических синапсах часто встречаются синаптические пузырьки, как в пре-, так и в постсинаптических окончаниях, или же с обеих сторон. Предполагают, что в электрическом синапсе, где невозможна химическая передача, пузырьки могут служить для переноса трофических веществ.

Необходимо отметить, что существуют также смешанные синапсы, где электрический контакт занимает только часть площади синапса, тогда как остальная часть обладает морфологическими и функциональными свойствами химического синапса (например, чашеобразные окончания в цилиарном ганглии цыпленка, синапсы в гранулярном слое мозжечка электрических рыб).

Синапсы с химической передачей включают следующие морфологические компоненты: пресинаптический элемент (окончание), специализированные зоны контакта (синаптические комплексы), постсинаптический элемент, медиаторы, связанные с функцией пресинаптического окончания.

Независимо от формы и расположения все пресинаптические элементы содержат различные количества следующих составных частей:

а) окруженные мембраной пузырьки без осмиофильного содержимого, так называемые:

1) агранулярные пузырьки. Они присутствуют во всем пресинаптическом элементе, но характеры их скопления вдоль специализированной зоны контактов си­наптической мембраны. Можно различать крупные (500 А) и более мелкие (400 А) круглые пузырьки. В отдельных пресинаптических элементах находится смешанная популяция пузырьков, но существует ряд 4 бутонов, в которых преобладает тот или иной тип;

2) мелкие гранулярные пузырьки (500 А) с густым центром, присутствуют в окончаниях моноаминергических нейронов;

3) крупные гранулярные .пузырьки (800 — 1000 А);

4) элементарные гранулы находятся в нейросекреторных клетках;

б)    большинство пресинаптических элементов содержит по крайней мере по одной, но, как правило, очень многочисленные митохондрии;

в)    скопление микроволоконец.

г)    другие составные части, такие как цистерны гладкого эндоплазматического ретикулума или комплексные везикулы, принадлежат к постоянному оснащению пресинаптических элементов. Цитосомы в физиологических условиях встречаются лишь изредка, чаще при патологических состояниях.

Специализированные зоны контакта занимают только часть синаптической мембраны. Их образуют парамембранозное протеиновое вещество и особая синаптическая щель. Эта морфологическая дифференциация вместе со скоплениями синаптических везикул называется синапти ческим комплексом, или активной зоной синапса.

Вдоль площади контакта пресинаптического элемента внутри оболочки сосредоточен осмиофильный материал, который распространяется на определенное расстояние между синаптическими пузырьками, заполняющими это пространство. Такие бугорки расположены гексагонально и соединены между собой узкими хребтами. Полагают, что данные образования могут проводить отдельные пузырьки к мембране, где они опорожняются в синаптическую щель.

Синаптическая щель.

Размеры синаптического комплекса по площади различны, в большинстве случаев имеют 0,2—0,5 мкм в поперечнике.

Субсинаптическая мембрана выполнена из гранулярного материала, однако не такого плотного, как противолежащий пресинаптический участок. Субсинаптическая мембрана с электрофизиологической точки зрения невозбудима и служит только каналом-посредником. Другая ее особенность — присутствие молекулярных рецепторов различных медиаторов. Медиатор является химическим веществом, осуществляющим передачу информации в химических синапсах.

Типы синапсов

Два типа. Различительные признаки можно суммировать следующим образом: тип 1 — синаптическая щель примерно 30 нм, сравнительно большая зона контакта (1—2 мкм в поперечнике), заметное накопление плотного матрикса под пост-синаптической мембраной (т. е. асимметричное уплотнение двух смежных мембран); тип 2 — синаптическая щель шириной 20 нм. Сравнительно небольшая зона контакта (менее 1 мкм в поперечнике), уплотнения мембран выражены умеренно и симметричны.

Синапсы типа 1 и 2 характеризуются сравнительно небольшими площадями контакта между нейронами. Это простые синапсы. Кроме того, во многих отделах нервной системы имеются гораздо более сложные по структуре синапсы, которые можно назвать как специализированные синапсы. Примером из периферической нервной системы являются нервно-мышечные синапсы.

В пределах мозга встречаются всевозможные комбинации синапсов. Синапсы классифицируются также в зависимости от того, чем они образованы. Например, контакт, образуемый аксоном на теле (соме) клетки, называется аксосоматическим синапсом, а контакт на дендрите называется аксодендритным синапсом, а контакт между двумя аксонами называется аксо-аксонным синапсом, контакт между двумя дендритами — дендро-дендритным.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Головной мозг расположен в черепной коробке, покрыт мозговыми оболочками, между которыми циркулирует спинномозговая жидкость (ликвор). Масса головного мозга взрослого человека составляет в среднем 1300—1500 г. Функция: головного мозга заключается в регуляции всех процессов, происходящих в организме.

Головной мозг состоит из двух полушарий, мозжечка и ствола.

В стволе мозга выделают продолговатый мозг, мост, нож ки мозга (средний мозг), а также основание и покрышку.

Продолговатый мозг является как бы продолжением сливного мозга. В продолговатом мозгу расположены жизненно важные центры, регулирующие дыхание, кровообращение, глотание;

Мост содержит ядра V, VI, VII и VIH нар черепных нервов, чувствительные пути медиальной петли, волокна слухового пути и др.

Ножки мозга валяются частью среднего мозга, они соединяют мост с полушариями В верхних холмиках располагается первичный подкорковый центр зрения, в нижних холмиках- — первичный подкорковый центр слуха. Благодаря холмикам осуществляются ориентировочные и защитные реакции организма, возникающие под воздействием зрительных и слуховых раздражений.

Промежуточный мозг состоит из таламуса (зрительного бугра), эпиталамуса, метаталамуса и гипоталамуса. Таламус является одним из подкорковых центров зрения и центром афферентных импульсов со всего организма, направляющихся в кору большого мозга. Метаталамус также содержит один из подкорковых центров зрения и подкорковый центр слуха . К эпиталамусу относится шишковидное тело, являющееся эндокринной железой, регулирующей функцию коры надпочечников и развитие половых признаков. В гипоталамусе находятся скопления серого вещества в виде ядер, являющихся центрами вегетативной нервной системы, регулирующими все виды обмена веществ, дыхание, кровообращение, деятельность внутренних органов и желез внутренней секреции. Гипоталамус поддерживает в организме постоянство внутренней среды (гомеостаз) и, благодаря связям с лимбической системой, участвует в формировании эмоций, осуществляя их вегетативную окраску. По всей длине мозгового ствола располагается и занимает центральное положение в виде густой ретикулярная формация. Она участвует в осуществлении нормальных биологических ритмов бодрствования и она, является восходящей, активизирующий системой мозга — «генератором энергии».

Совместно с лимбическими структурами ретикулярная формация обеспечивает нормальные корково-подкорковые соотношения и поведенческие реакции.

БОЛЬШОЙ МОЗГ

Большой мозг состоят из двух полушарий, соединенных между собой большой белой спайкой — мозолистым те лом, состоящим из волокон, Поверхность каждого полушария докрыта ко рой, состоящей из клеток, и разделенной множеством бо розд. Участки коры, расположенные между бороздами, называются извилинами. Наиболее глубокие борозды делят каждое полушарие на доля: лобную, теменную, затылоч ную и височную.

Кора представляет собой слой серого вещества 1,3—4 мм, накрывающий белое вещество полушарий. состоящее из аксонов, дендритов нервных клеток и нейроглии. Кора играет очень большую роль в регуляции жизненно важных процессов в организме, осуществлении поведенческих актов и психической деятельности.

Функцией коры лобной доли является организация движений, моторики речи, сложных форм поведения и мыш­ления. В прецентральной извилине находится центр про­извольных движений, отсюда начинается пирамидный путь.

Теменная доля содержит центры анализатора общей чувствительности, гнозиса, праксиса, письма, счета.

Функциями височной доли являются восприятие и переработка слуховых, вкусовых и обонятельных ощущений, анализ и синтез речевых звуков, механизмы памяти; базальные ее отделы связаны с высшими вегетативными центрами.

В затылочной доле находятся корковые центры зрения.

Не все функции представлены в коре большого мозга симметрично. Например, речь, чтение и письмо у большинства людей функционально связаны с левым полушарием. Правое полушарие обеспечивает ориентировку во времени, месте, связано с эмоциональной сферой.

Особую роль играют отделы коры большого мозга, расположенные на внутренней поверхности полушарий, — неясная и парагиппокампальная извилины. Вместе с миндалевидным телом, обонятельной луковицей и обонятельным трактом они образуют; лимбическую систему, которая тесно связана с ретикулярной формацией мозгового ствола и составляет единую функциональную систему — лимбико-рети кулярный комплекс. Он участвует в формировании инстинктивных и эмоциональных реакций (пищевые, половые, оборонительные инстинкты, гнев, ярость, удовольствие) поведения человека. ЛРК также принимает участие в регуляции тонуса коры больших полушарий, процессов сна, бодрствования, адаптации.

Черепные нервы

На оснований мозга из мозгового вещества выходят 12 пар черепных нервов. По функции они подразделяются на чувствительные, двигательные и смешанные.

I      пара — обонятельный нерв. II  пара — зрительные нервы. Ш пара — глазодвигательные нервы. IV   пара — блоковые нервы. Иннервируют верхние косые мышцы глаз. V пара — тройничные нервы. Являются смешанными нервами. Двигательные волокна тройничного нерва регулируют работу жевательных мышц. VI    пара — отводящие нервы. Иннервируют отводящие мышцы глаза. VII   пара — лицевые нервы. Иннервируют мимическую мускулатуру лица. VIII пара — преддверно-улитковые нервы. Обеспечивают функцию слуха и равновесия. IX пара — языкоглоточные нервы. Функционируют в теснейшей связи с Х-парой — блуждающими нервами. Блуждающий нерв осуществляет парасимпатическую иннервацию всех внутренних органов до уровня таза. XI пара — добавочные нервы. Иннервируют грудинноключично-сосцевидные и трапециевидные мышцы. XII пара — подъязычные нервы. иннервируют мышцы «зыка.

 

ОСНОВНЫЕ ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ

Проводящие пути, связывающие спинной мозг с головным мозгом и мозговой ствол с корой больших полушарий, принято делить на восходящие и нисходящие.

Восходящие нервные пути служат для проведения чувствительных импульсов из спинного мозга в головной; нисходящие — проводят двигательные импульсы из коры большого мозга и из центров экстрапирамидной системы к рефлекторным двигательным структурам спинного мозга.

Вегетативная нервная система (ВНС) — это часть не­рвной системы, которая обеспечивает жизнедеятельность организма. Она иннервирует сердце, сосуды, внутренние органы, а также осуществляет трофику тканей, обеспечива­ет постоянство внутренней среды организма. В вегетатив­ной нервной системе различают симпатическую и пара­ симпатическую части. Они взаимодействуют как антаго­нисты и синергисты. Так, симпатическая иервная система расширяет зрачок, увеличивает частоту сокращений серд­ца, суживает сосуды, повышает артериальное давление, сни­жает секрецию желез, замедляет перистальтику желудка и кишок, сокращает сфинктеры. Парасимпатическая, напро­тив, суживает зрачок, замедляет сердцебиение, расширяет сосуды, снижает АД, усиливает секрецию желез и перис­тальтику кишок, расслабляет сфинктеры.

Симпатическая система осуществляет трофическую функцию, усиливает окислительные процессы, потребле­ние питательных веществ, дыхательную и сердечно-сосу­дистую деятельность, изменяет проницаемость клеточной мембраны. Роль парасимпатической системы — охраня­ющая. В состоянии покоя жизнедеятельность организма обеспечивает парасимпатическая система, при напряже­нии — симпатическая.

Морфология головного мозга

Вес головного мозга служит его интегральной характери­стикой. Индивидуальные и групповые колебания абсолют­ного веса мозга современных взрослых людей очень вели­ки. Средние групповые значения лежат между 1100 и 1700—1800 г. Диапазон крайних индивидуальных значений еще шире: от 2012 г у И.С. Тургенева до 1017 г у А. Франса. Корреляции веса мозга с творческим уровнем личности, ро­дом занятий или профессиональной принадлежностью не выявляются. Однако английский философ Г. Спенсер утверждал, что мозг европейцев весит больше, чем у жителей дру­гих континентов, в связи с чем якобы существует их несом­ненное превосходство над остальными. Оказалось, что вес мозга японцев составляет 1374 г, у китайцев — 1473, поли­незийцев — 1475, индийцев — 1514, бурятов — 1524, эски­мосов — 1558 г.

Конечный мозг ( telencephalori) представлен двумя полу­шариями ( hemispheri cerebrf). В состав каждого полушария входят плащ, или мантия ( pallium), обонятельный мозг ( rhinencephalori) и узлы основания. Остатком первоначаль­ных полостей обоих пузырей конечного мозга являются бо­ковые желудочки ( yentriculi lateralis). Передний мозг, из ко­торого выделяется конечный, вначале возникает в связи с обонятельным рецептором (обонятельный мозг), а затем становится органом управления поведением животного, причем в нем возникают центры инстинктивного поведе­ния, основанного на видовых реакциях (безусловные ре­флексы), — подкорковые узлы, и центры индивидуального поведения, основанного на индивидуальном опыте (условные рефлексы), — кора большого мозга. Соответственно этому в концевом мозге различают в порядке историческо­го развития следующие группы центров:

Обонятельный мозг — самая древняя и вместе с тем са­мая меньшая часть, расположенная вентрально.

Назальные, или центральные, узлы полушарий, «подкор­ка», старая часть конечного мозга ( paleencephabn), скрытая в глубине.

Серое вещество коры ( cortex) — самая молодая часть. ( neencephalori) и вместе с тем самая большая часть, покры­вающая остальные как плащом, откуда и ее название — плащ, или мантия.

Так как в процессе эволюции из всех отделов ЦНС быс­трее и больше всего растет конечный мозг, у человека он становится самой большой частью головного мозга и при­обретает вид двух объемных полушарий — правого и левого ( hemispherium dextrum et sinistrum). В глубине продольной щели мозга оба полушария соединены толстой горизонталь­ной пластинкой — мозолистым телом ( corpus collosum), ко­торое состоит из нервных волокон, идущих поперечно из одного полушария в другое. В мозолистом теле различают загибающийся книзу конец, или колено ( genu corporis callosi), среднюю часть ( truncus corporis callosi), и задний ко­нец, утолщенный в форме валика ( splenium corporis callosi). Все эти части хорошо видны на продольном разрезе мозга между полушариями. Колено мозолистого тела, загибаясь книзу, заостряется и образует клюв ( rostrum corporis callosi), который переходит в тонкую пластинку ( lamina rostralis), продолжающуюся в свою очередь в конечную пластинку ( lamina terminalis).

Под мозолистым телом находится так называемый свод ( fornix), представляющий два дугообразных белых тяжа, ко­торые в средней своей части ( corpus fornicis) соединены меж­ду собой, а спереди и сзади расходятся, образуя впереди столбики свода ( columnafomicis), позади же — ножки свода ( crura fornicis). Ножки свода, направляясь назад, спускают­ся в нижние рога боковых желудочков и переходят в бах­ромку гиппокампа { fimbria hippocampi). Между ножками свода под задним концом колена, мозолистого тела протягиваются поперечные пучки нервных волокон, обра­зующие комиссуру свода. Передние концы свода продолжа­ются в них до основания мозга, где оканчиваются в сосочковых телах, проходя через серое вещество гипоталамуса. Столбики свода ограничивают лежащие позади них межже­лудочковые отверстия, соединяющие III желудочек с боко­выми желудочками. Впереди столбиков свода находится пе­редняя спайка ( commissura anterior), имеющая вид белой поперечной перекладины, состоящей из нервных волокон. Между передней частью свода и коленом натянута тонкая вертикальная пластинка мозговой ткани — прозрачная пе­регородка ( septum pellucidum), в толще которой находится небольшая щелевидная полость ( cavum septi pellucidi).

Плащ

В каждом полушарии можно различить три поверхнос­ти: верхнелатеральную, медиальную и нижнюю; три края: верхний, нижний и медиальный; три конца, или полюса: передний полюс ( polus frontalis), задний ( polus occipitalis) и височный полюс ( polus temporalis), соответствующий высту­пу нижней поверхности.

Поверхность полушария образована равномерным сло­ем серого вещества 1,3—4,5 мм толщиной, содержащего нервные клетки. Этот слой, называемый также корой боль­ шого мозга ( cortex cerebri), представляется как бы сложенным в складки, благодаря чему поверхность плаща имеет в выс­шей степени сложный рисунок, состоящий из чередующих­ся между собой в различных направлениях борозд и вали­ков между ними, называемых извилинами ( gyri). Общая площадь коры мозга взрослого человека около 220 000 мм2, причем 2/3 залегает в глубине между извилинами и только 1/3 лежит на поверхности. Величина и форма борозд под­вержены значительным индивидуальным колебаниям, вследствие чего не только мозг различных людей, но даже полушария одной и той же особи по рисунку борозд не вполне похожи.

Глубокие постоянные борозды используются для разде­ления каждого полушария на большие участки, называемые долями (1оЫ); последние в свою очередь разделяются на дольки и извилины. Долей каждого полушария пять: лоб­ная { lobusfrontalis), теменная { lobusparietalis), височная { lobus temporalis), затылочная { lobus occipitalis) и долька, скрытая на дне боковой (сильвиевой) борозды, так называемый остро­ вок { insula) (рис. 48).

Лобная доля

Лобная доля { lobusfrontalis) располагается в передней ча­сти полушария головного мозга и отделена сзади от темен­ной доли глубокой непрерывающейся центральной бороздой { sulcus central is). Эта борозда начинается от продольной щели большого мозга, спускаясь вниз по дорсолатеральной по­верхности, и достигает латеральной щели ( fissura cerebri lateralis). На медиальной поверхности полушария лобную долю ограничивает поясная борозда { sulcus cinqull). На ниж­ней поверхности полушария границами лобной доли явля­ются латеральная щель, пограничная пластинка и обоня­тельный треугольник. В лобной доле различают борозды и ограниченные ими извилины. Почти параллельно цент­ральной борозде располагается прерывающаяся предцент-ральная борозда { sulcusprecentralis). Предцентральная бороз­да и центральная ограничивают предцентральную извилину { gyrus precentralis).

Прецентральная область лобной доли является корко­вым отделом двигательного анализатора. Прецентральная область коры мозга человека имеет поля 4 и 6, подразделен­ные на ряд подполей. В поле 4 имеются гигантские пира­мидные клетки, отсутствующие в поле 6. В прецентральную область приходят волокна от вентрабазального комплекса, неспецифических и ассоциативных ядер таламуса. Наиболее изучены проекции прецентральной области, обеспечивающие двигательные функции посредством как пирамид­ного тракта, так и экстрапирамидной системы (через крас­ное ядро) и далее контрлатерально к мотонейронам спин­ного мозга.

Прецентральная область (поле 4) образует проекции в таламус. У обезьяны 40 % всех волокон пирамидного трак­та дает поле 4, 29 % — поле 6, остальные волокна образуют поля 3, 1,2, 7, 22, 21, 20. У человека 60 % волокон начина­ются в поле 4, остальные — в прилегающих областях коры. Начало пирамидному тракту дают не только гигантские пирамидные клетки Беца, но и более мелкие клетки. Коли­чество клеток Беца в поле 4 около 30 тыс., количество во­локон пирамидного тракта у человека — около 1 млн. Ней­роны моторной коры активируются от внешних признаков начала движений. Моторная кора как бы предвосхищает и регулирует параметры усилий мускулатуры.

Помимо пирамидной и экстрапирамидной систем неко­торые авторы выделяют парапирамидную систему. Предпо­лагают, что она начинается в полях 6, 8, 4 (зона Хинеса, лежащая в виде полоски между полями 4 и 6) и в дополни­тельной моторной зоне (на внутренней поверхности полу­шарий в поле 24), частично переключается в бледный шар и ретикулярную формацию, обеспечивает пластический тонус мышц и позные реакции. Повреждения парапирамид-. ной системы приводят к кататоническим состояниям.

Перпендикулярно предцентральной борозде и парал­лельно продольной щели большого мозга располагаются верхняя лобная борозда { sulcus frontalis superior), а ниже — нижняя лобная борозда { sulcus frontalis inferior). Выше верх­ней лобной борозды локализуется верхняя лобная извили­на ( gyms frontalis superior). В ней имеются три части: 1) по­крышечная ( pars opercularis) — между передней восходящей ветвью латеральной борозды и нижней частью предцент­ральной борозды; 2) треугольная ( pars triangularis) — между горизонтальной и восходящей ветвями латеральной бороз­ды; 3) глазничная { pars orbitalis) — ниже горизонтальной ветви латеральной борозды. На нижней поверхности лоб­ной доли имеется несколько небольших извилин. По кра­ям медиальной щели расположены прямые извилины { recti). К ним примыкают обонятельные борозды { sulci olfactorus), мелкие глазничные борозды { sulci orbitalis) и из­вилины { gyri orbitalis).

У человека лобная доля принимает участие в формиро­вании сложных и подвижных программ поведения, сличе­нии результатов действия с исходными намерениями. При стимуляции лобной доли, как и правой височной, у больных воспроизводятся картины прошлого опыта, что дает основа­ние считать, что они участвуют в некоторых видах памяти (главным образом на недавние события). В сравнительном ряду приматов возрастает относительная площадь лобной области коры мозга, достигая у человека 25 % от всей коры. У приматов лобная область коры отличается наличием мел­ких зернистых (гранулярных) клеток, лежащих в слоях II и IV, благодаря которым к ней применим термин «грануляр­ная кора», а также большой шириной слоя III. Показателем специализации лобной области коры человека является то, что у правшей в левом полушарии выявлена большая струк­турная упорядоченность расположения клеток.

Цитоархитектонически в лобной области мозга челове­ка выделяют 10 полей (8, 9, 10, 11, 12, 44, 45, 46, 47, 32). Часть поля 8 участвует в обеспечении координации движе­ний, связанных с прямохождением, сохранением равнове­сия тела. Поле 44 (центр Брока) связано с организацией двигательных механизмов речи. Префронтальная медиаль­ная зона (поля 32/13, 32/10, 32/9, 32/8) является переход­ной между лобными и лимбическими структурами: предпо­лагают ее участие в регуляции висцеральных функций. Из нее выявлены проекции к висцеральным и вкусовым цент­рам продолговатого мозга.

Теменная доля

Теменная доля ( lobus parietalis) спереди ограничена цен­тральной бороздой, сзади — теменно-затылочной бороздой { sulcus parietooccipitalis) и линией, которая проводится от конца межтеменной борозды к концу верхней височной бо­розды { sulcus temporalis superior). На медиальной поверхно­сти ее передняя граница проходит от центральной борозды до теменно-затылочной щели, где располагается предкли-нье { precuneus). Позади центральной борозды на дорзолате-ральной поверхности находится постцентральная извилина { gyruspostcentralis), ограниченная сзади постцентральной бо­роздой { sulcuspostcentralis).

Постцентральная область считается проекционной, со­матической и чувствительной. Ее цитоархитектонической особенностью является относительно меньшая толщина коры, наличие резкой радиальной исчерченности и четко выраженной слоистости в расположении клеток, преобла­дание мелких нейронов. Постцентральная область коры мозга у человека и обезьяны занимает на медиальной по­верхности полушарий постцентральную извилину. В ней различаются поля 3, 1,2, 43, 4/3; зона SII соответствует полям 48, 1 и верхней стенке латеральной борозды. В зону SII у макаки осуществляется проекция от кожных волосков, меньше — от глубоких структур (рецепторов типа телец Фатера — Пачини), относительно редки проекции от боле­вых рецепторов. Зоны, пограничные с SII, в боковой бороз­де не проявляют точной соматотопии, однако их нейроны отвечают на тактильные стимулы.

Позади постцентральной борозды параллельно продоль­ной борозде головного мозга расположена S-образно изог­нутая внутритеменная (межтеменная) борозда { sulcus intra- parietalis) и разъединяющая теменную область на 2 части: верхнюю теменную дольку { lobulus parietalis superior) и ниж­нюю теменную дольку { lobulusparietalis inferior). У приматов и человека теменная область головы хорошо развита. Верх­няя теменная область (поля 5 и 7) имеет отношение к вос­приятию кожной и проприоцептивной чувствительности. Здесь формируется чувство локализации, веса, шероховато­сти, направления движения, пространственное чувство.

Часть нижней теменной дольки { lobulusparietalis inferior), огибающая латеральную борозду, называется верхней кра­евой извилиной { gyrus supramarginalis), другая часть, кото­рая огибает верхнюю височную борозду, носит название уг­ловой извилины { gyrus angularis).

Хотя теменная область не имеет четкой соматотопии, поле 5 в большей степени связано с нижней, а поле 7 — с верхней конечностью. У макаки поле 7 оценивает чувстви­тельную информацию о поведенческом значении этих сти­мулов. Половина нейронов этого поля не отвечает на сома­тическую стимуляцию, для их активации необходимы болевые, зрительные, звуковые раздражения. Это поле от­вечает за повышение или снижение чувствительности к болевым стимулам. Об интегрирующей роли этого поля свидетельствуют и эфферентные связи с нижней теменной областью, лимбической системой, премоторной зоной.

Поля 40, 39 нижнетеменной области, как и поле 37 височно-теменно-затылочной области коры, участвуют в интегра­ции соматосенсорных, зрительных, слуховых, вестибулярных раздражений и в формировании пространственных представ­лений о внешнем мире и собственном теле. Нижнетеменная область имеет отношение к целенаправленным предметным действиям, осуществляемым на основе зрительного конт­роля и ориентации в пространстве, реализации сложных программ моторных актов, процессах гнозии.

В состав задней речевой зоны включают супрамаргинальную и ангулярную извилины и височно-тёменно-затылоч­ную подобласть. В теменной области коры мозга человека прослежен ряд волокон из таламуса. Из поля 5 теменной области прослежены волокна в хвостатое ядро, скорлупу, ограду, бледный шар, черную субстанцию, субталамус, структуры ретикулярной формации. Для приматов и чело­века также характерны очень массивные U-образные связи зон коры с близлежащими отделами, а также ассоциативные перекрывающиеся проекции от зон коры мозга, ответствен­ные за различные виды чувствительности.

Височная доля

Височная доля ( lobus temporalis) отделена от лобной и теменной долей за счет латеральной борозды. На латераль­ной поверхности по длиннику доли располагаются верхняя и нижняя височные борозды ( sulcus temporales superior et inferior). На нижней поверхности височную долю ограничи­вает окольная извилина ( gyrus collateralis), принимающая участие в образовании нижней височной извилины ( gyrus temporalis inferior).

Задний участок базальной поверхности полушария обра­зован нижней поверхностью височной и затылочной долей, которые здесь не имеют определенных границ. На этом участ­ке видны две борозды: затылочно-теменная ( sulcus occipito- temporalis), проходящая в направлении от затылочного по­люса к височному и ограничивающая затылочно-теменную извилину ( gyrus occipitotemporalis), и идущая параллельно ей окольная борозда ( sulcus cellateralis). Между ними располагается медиальная затылочно-теменная борозда ( sulcus

Медиально от окольной борозды ( sulcus collateralis) расположены две извилины: между зад­ним отделом этой борозды и шпорной бороздой ( sulcus calcarinus) лежит язычная извилина ( gyrus lingualis); между передним отделом этой борозды и носовой бороздой ( sulcus rhinalis) с одной стороны и глубокой гиппокампальной бороздой ( sulcus hippocampi), огибающей ствол мозга с другой сто­роны лежит парагиппокампальная извилина ( gyrus parahippo- campalis). Эта извилина, примыкающая к стволу мозга, находится уже на медиальной поверхности полушария.

Височная область коры отличается сложностью цитоар-хитектонического строения и разнообразными функциями. Здесь находятся корковые отделы слухового и вестибуляр­ного анализатора, ассоциативные зоны. В височной облас­ти коры мозга человека выделяются подобласти: верхняя височная (поля 41, 42, 41/42, 22, 22/38, 52); средняя височ­ная (поля 21, 21/38); нижняя височная (поля 20 с, 20в, 201, 20/38); височно-теменно-затылочная (поля 37, 37а, 35ав, 37в, 37ас, 37с). Поля 41, 41/42 и частично 22 являются пер­вичной проекционной слуховой областью, получающей массивные слуховые проекции из нижележащих структур. Цитоархитектонически в них хорошо развит слой IV, куда и приходят афферентные волокна.

Височная область имеет обширные связи с различными отделами мозга. Пирамидные нейроны слуховой области коры обладают свойствами простых, сложных и сверхслож­ных детекторов воспринимаемых слуховых характеристик (частотных, пространственных и амплитудных). При раз­дражении этой зоны коры возникают элементарные слухо-' вые ощущения: звон, щелчки, шум. Вторичная слуховая зона (поля 22 и 21) отличается большим развитием ассоци­ативного слоя III, его большей шириной, подразделяется на три подслоя. Вторичная слуховая зона принимает участие в механизмах восприятия речи. Она имеет обширные свя­зи с лобной областью коры. Поля 37 и 21 очень развиты у человека и относятся к третичной ассоциативной зоне коры, в которой происходит перекрытие проекции слухо­вого, зрительного и кожного анализаторов.

Затылочная доля

Затылочная доля ( lobus occipitalis) начинается спереди от условной границы — линии, проведенной от предзатылочной вырезки ( incisura preoeeip& alis), расположенной около заднего конца нижнебокового края полушария головного мозга до теменно-затылочной борозды, а также от попереч­ной затылочной борозды ( sukus occipitalis transversus) и кон­чается полюсом ( polm occipitalis) на конце затылочной доли. На латеральной поверхности ее разделяют верхняя и боко­вая затылочные борозды ( suki occipitales superior et inferior), ограничивающие извилины соответствующего обозначения.

На медиальной поверхности затылочная доля имеет фор­му треугольника и ограничена спереди теменно-затылочной щелью ( fissura parietoaccipitalis), a. снизу окольной бороздой ( sukus collatemlis). Посредине этой треугольной поверхнос­ти проходит глубокая борозда — птичья шпора ( fissure сакаппп). Ниже птичьей шпоры располагается язычная извилина ( gyms Ungualis). Между теменно-затылочной щелью и птичьей шпорой находится клин ( cuneus).

Затылочная область связана со зрительной функцией. Здесь выделяют как первичное зрительное поле (17), непо­средственно получающее массивные зрительные проекции, так и вторичные зрительные поля (18 и 19). Цитоархитек-тонически поле 17 характеризуется значительным развити­ем слоя IV, в котором выделяют подслои FVa, IVb, IVc, оби­лием звездчатых нейронов как с шипиками, так и без них. Здесь находятся также средние и мелкие по размерам пи­рамидные нейроны, в слоях III и IV — перевернутые пира­миды. Во вторичных зрительных иолях (18, 19) увеличена толщина слоя Ш и имеется большое количество вставочных нейронов. Четыре типа нейронов, составляющих 10 % от общего количества, способных накапливать меченую ГАМК, выделены в слое IVab поля 17 мозга кошки.

Раздражение поля 17 при операциях без наркоза вызы­вает ощущение света, темноты, разноцветных пятен. Поле 18 считают оценочным; здесь сигналы, получаемые из поля 17, возможно, преобразуются в образы. Поле 19, как и дру­гие третичные поля 7, 5, 37, выполняет функцию осознан­ной оценки информации. В иоле 7 (зрительном ассоциатив­ном) нейроны реагируют на появление нового объекта. Предполагают, что это «командные» клетки для направле­ния зрительного внимания к мотивационно значимым це­лям. В поле 17 зрительная информация проводится волок­нами от дорсолатерального коленчатого тела, которые в основном заканчиваются в слое IV. При этом наблюдается раздельное проведение импульсов от Х-, Y- и W-ганглиозных клеток сетчатки: от Y-клеток в слой IVa, от Х-клеток — в слой IVb. В поле 18 приходят Y-импульсы, в поле 19 — W-импульсы.

Волокна от верхних бугорков четверохолмия заканчива­ются в слое V, от других зон коры — в слоях II и III. Отно­сительно переработки зрительной информации в зритель­ной коре в последние годы установлены существенные факты. Так, если ганглиозные клетки сетчатки и клетки латерального коленчатого тела получают и передают инфор­мацию о точечном световом стимуле, то в зрительной коре происходит как бы «обобщение» точечных сигналов в ли­нейные образы. Среди нейронов зрительной коры имеют­ся «детекторы» простых, сложных и сверхсложных рецепторных полей. Примером простых детекторов является часть звездчатых нейронов слоя IV, реагирующих как ON-и OFF-клетки на перепады освещенности в строго опреде­ленной части сетчатки. Более сложными детекторами явля­ется часть пирамидных нейронов, реагирующих на ориен­тированные под определенным углом линии. Так, в слое IV, куда приходят волокна из латерального коленчатого тела, нейроны реагируют на «оптимально ориентированные ли­нии». В слоях II, III, V и VI, видимо, есть пирамидные ней­роны, реагирующие на сверхсложные сигналы и сигналы от обоих глаз.

Механизмы бинокулярного зрения находят отражение в наличии глазодоминантных колонок, т. е. пространственно разобщенных групп клеток, реагирующих на стимулы как от одного, так и от другого глаза, в то время как нейроны латерального коленчатого тела реагируют на стимулы только от одного глаза. Из затылочной области коры мозга волокна идут в стриатум, к вентролатеральному коленчатому телу, к задней части латеральных таламических ядер, каудальной части вентрального таламического ядра, претек-тальной зоне, верхним бугоркам четверохолмия. Возможно, этим путем осуществляется зрительный контроль над дви­гательной активностью.

Островок

Островок ( insula) — наименьшая доля мозга, прикрытая височной, теменной и лобной долями. Островок имеет треугольную форму, вершиной обращенную вперед. Он окружен круговой бороздой ( sulcus circularis), отграничивающей его от лобной, теменной и височной долей. В коре островка распо­ложены 2—3 короткие извилины и одна длинная, ориенти­рованные от основания к вершине островка.

Обонятельный мозг

Обонятельный мозг ( rhinencephalon) — филогенетически самая древняя часть переднего мозга, возникшая в связи с рецептором обоняния, когда передний мозг не стал еще органом поведения животного. Поэтому все компоненты его являются различными частями обонятельного анализатораУ рыб почти весь передний мозг является органом обо­няния. С развитием новой коры, что наблюдается у млеко­питающих и человека, развивается новая часть переднего мозга ( neencephalon) — плащ ( pallium). Но и плащ проходит свой длинный путь развития и содержит три части различ­ной филогенетической давности. Более старыми частями являются:

1. Archipallium, входящий в состав височной доли. Вначале этот отдел располагался на латеральной поверхности полушария, но в дальнейшем, под влиянием увеличивающегося плаща, он свернулся в колбасовидное образование — гиппокамп, или аммонов рог,  и сместился медиально в полость бокового желудочка концевого мозга в виде выпячивания его нижнего рога. Аммонов рог покрыт древней корой ( archicortex).

2. Paleopallium — небольшой участок коры на вентральной поверхности лобной доли, лежащий вблизи обонятельных луковиц и покрытый старой корой ( paleo cortex).

3. Neopallium — новый плащ, в коре которого ( neocortex) появились высшие центры обоняния — корковые концы анализатора. Это крючок ( uncus), являющийся частью сводчатой извилины.

Обонятельный мозг располагается на нижней и медиаль­ной поверхностях полушарий мозга и условно разделяется на периферический и центральный отделы.

К периферическому отделу обонятельного мозга отно­сятся обонятельная луковица ( bulbus olfactorius) и обонятель­ный тракт ( tractus olfactorius), находящиеся на нижней поверхности лобной доли в обонятельной борозде ( sulcum olfactorius). Обонятельный тракт заканчивается обонятель­ным треугольником ( trigonum olfactorium), который впереди переднего продырявленного вещества ( substantia petforata anterior) расходится двумя обонятельными полосками ( stria olfactoriae laterales). Латеральная полоска огибает дно боковой борозды ( sulcus lateralis) и заканчивается в коре крючка височной доли ( uncus). Медиальная полоска направляется к медиальной продольной щели в подмозолистую извили­ну ( gyrus subcallosus) и околообонятельное поле ( area paraolfactoria), которые располагаются под клювом мозоли­стого тела ( rostrum corporis callosi).

К центральному отделу обонятельного мозга относятся: сводчатая извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, крю­чок, внутрикраевая извилина, пучковая извилина и серое наслоение над мозолистым телом.

Сводчатая извилина ( gyrus fornicatus) имеет кольцевидную форму, огибает мозолистое тело и располагается на медиаль­ной поверхности полушарий. Сводчатая извилина состоит из трех частей: поясной извилины ( gyrus cinguli) и парагиппо-кампальной извилины ( gyrusparahippocampalis), соединенных между собой перешейком ( isthmus gyri cinguli).

Поясная извилина лежит выше мозолистого тела на ме­диальной поверхности полушария мозга и является не толь­ко центром обоняния, но и регуляции функции внутренних органов (в первую очередь сердечно-сосудистой системы). Сверху она ограничена поясной бороздой ( sulcus cinguli), снизу — бороздой мозолистого тела ( sulcus corporis callosi). Спереди поясная борозда соединяется с околоконечной из­вилиной ( sulcus paraterminalis), а сзади на уровне теменно-затылочной борозды переходит в перешеек свода ( isthmus fornicatus), который ниже заднего края мозолистого тела со­единяется с извилиной гиппокампа ( gyms parahippocampalis.

Гиппокамп ( hippocampus) представляет впячивание серо­го вещества за счет sulcus hyppocampi со стороны медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка. Гиппокамп хоро­шо виден в полости нижнего рога в виде булавовидного тела. Он ограничен с латеральной стороны и в задней части окольной бороздой ( sulcus collateralis), спереди — носовой бороз­дой ( sulcus rhinalis). Гиппокамп у переднего продырявленно­го вещества загибается в виде крючка ( uncus), являясь центром обоняния.

Гиппокамп, аммонов рог, — парное образование в голов­ном мозге позвоночных, основная часть архикортекса. Впервые появляется у двоякодышащих рыб и безногих зем­новодных (примордиальный гиппокамп с выраженными соматическими и зрительными проекциями). Гиппокамп земноводных надстраивается над гипоталамусом и дорсаль­ным таламусом. У пресмыкающихся устанавливаются свя­зи гипоталамуса с гиппокампом, что вместе с амигдалярным комплексом базальных ядер головного мозга образуют у млекопитающих лимбическую систему мозга.

В гиппокампе диффузно проецируются многие аффе­рентные системы, эфферентные же влияния направлены преимущественно к гипоталамусу. Полагают, что гиппокамп играет существенную роль в поддержании постоянства внутренней среды организма, участвует в высшей коорди­нации функций размножения и эмоционального поведе­ния, а также в процессах обучения и сохранения памяти.

Свод ( fornix) образован нервными волокнами, соединяю­щими гиппокамп с сосцевидными телами. Он состоит из 2 дугообразных тяжей, имеет столбы ( columnae fornicis), тело ( corpus fornicis), две ножки свода ( crura fornicis) и спайку ( commissura fornicis), соединяющую ножки свода. Столбы свода, начавшись от сосцевидных тел, идут вверх позади передней мозговой спайки, участвуя в образовании III же­лудочка мозга. Располагаясь впереди таламуса, столбы ог­раничивают спереди межжелудочковые отверстия. Достиг­нув мозолистого тела, ножки свода поворачивают назад, соединяясь в тело свода. Тело свода покрывает III желудо­чек, соединяется с нижней поверхностью мозолистого тела, затем вновь расходится на левую и правую ножки, которые огибают таламус. Ножки свода и таламус отделены друг от друга сосудистым сплетением. Ножки свода соединены спайкой. Каждая ножка, спустившись в нижний рог боко­вого желудочка, переходит в бахромки гиппокампа ( fimbria hippocampi).

Прозрачная перегородка ( septum pellucidum) — парная пластинка, натянутая спереди между телом и клювом мо-' золистого тела, а сзади между столбами и телом свода. Меж­ду правой и левой пластинками имеется изолированная полость ( cavum cepti pellucidi) шириной 1 мм.

Зубчатая извилина ( gyrus dentalis) представляет скручен­ную часть коры медиального края гиппокампальной бороз­ды ( sulcus hippocampi). Серое вещество зубчатой извилины распространяется и на внутренний край гиппокампа, а так­же на дорсальную поверхность мозолистого тела, формируя так называемое серое облачение ( indusium griseum), которое заканчивается в надмозолистой извилине.

Крючок ( uncus) представляет передний конец борозды гиппокампа ( fissura hippocampi), который разделяется тяжем на две части; переднюю и заднюю. Передняя часть относит­ся к крючку, а задняя образует внутри краевую извилину ( gyrus intralimbicus), которая проходит между зубчатой изви­линой и белой бахромкой, заканчиваясь в связочной изви­лине ( gyrus fasciolaris).

Оболочки головного мозга

Оболочки головного мозга ( meninges) составляют непо­средственное продолжение оболочек спинного мозга — твердой, паутинной и сосудистой. Последние две взятые вместе так же, как и в спинном мозге, носят название мяг­кой оболочки ( leptomeninx). Оболочки отличаются одна от другой не только особенностями строения, но и числом включенных в них сосудов.

Мозговые оболочки защищают нежное вещество мозга от механических повреждений. Они образуют межоболо-

ч^чные пространства: между твердой и паутинной оболочками ( cavum subdurale) и между паутинной и сосудистой оболочками ( cavum subarachnoideale). В этих пространствах циркулирует спинномозговая жидкость, которая является внешней гидростатической средой для ЦНС и выводит продукты обмена веществ. При участии сосудистой и паутин­ной оболочек формируются сосудистые сплетения желудоч­ков мозга, а твердая мозговая оболочка формирует венозные синусы:

Твердая мозговая оболочка

Твердая мозговая оболочка ( dura mater encephali) — плот­ная, белесоватая соединительнотканая оболочка, лежащая снаружи остальных оболочек. Наружная ее поверхность непосредственно прилежит к костям черепа, для которых твердая оболочка служит надкостницей, в чем состоит ее отличие от оболочки спинного мозга. Внутренняя поверх­ность, обращенная к мозгу, покрыта эндотелием и вслед­ствие этого гладка и блестяща. Между ней и паутинной обо­лочкой мозга находится узкое щелевидное пространство — субдуральное пространство ( cavum subdurale), заполненное небольшим количеством жидкости. Местами твердая обо­лочка расщепляется на 2 листка. Такое расщепление имеет место в области венозных пазух, а также в области ямки у верхушки пирамиды височной кости, где лежит узел трой­ничного нерва.

Твердая оболочка отдает со своей внутренней стороны, несколько отростков, которые, проникая между частями мозга, отделяют их друг от друга:

1) мозговой серп, или большой серповидный отросток ( falx cerebri), расположен в сагиттальном направлении между обоими полушариями большого мозга; прикрепляясь по средней линии черепного свода к краям сагиттальной борозды затылочной кости, он своим передним узким концом прирастает к петушьему гребню решетчатой кости, а задним широким срастается с верхней поверхностью мозжечкового намета;

2) намет мозжечка ( tentorium cerebelli) представляет горизонтально натянутую пластинку, слегка выпуклую кверху наподобие двускатной крыши. Эта пластинка прикрепляется по краям поперечной борозды затылочной кости и вдоль верхней границы пирамиды височной кости на обеих сторонах до клиновидной кости; намет мозжечка отделяет затылочные доли большого мозга от нижележащего мозжечка;

3) серп мозжечка ( falx cerebelli), или малый серповидный отросток, располагается, также как и мозговой серп, по средней линии вдоль внутреннего затылочного гребня до большого отверстия затылочной кости, охватывая его по бокам двумя ножками; серп мозжечка вдается в заднюю вырезку мозжечка;

4) диафрагма седла { diaphragma sellae) — пластинка, ограничивающая сверху вместилище для придатка мозга на дне турецкого седла. В середине она прободается отверстием воронки гипофиза. Твердая мозговая оболочка иннервируется тройничным нервом, а в задней черепной ямке X и XII парами.

Паутинная оболочка мозга

Паутинная оболочка мозга ( arachnoidea mater encephali) — средняя оболочка головного мозга, также как и в спинном мозге, отделяется от твердой оболочки капиллярной сетью субдурального пространства. Паутинная оболочка не захо­дит в глубину борозд и углублений мозга, как сосудистая оболочка, но перекидывается через них в виде мостиков, вслед­ствие чего между ней и сосудистой оболочкой находится субарахноидальное пространство ( cavum subarachnoideale), которое заполнено прозрачной жидкостью.

В некоторых местах преимущественно на основании мозга подпаутинные пространства развиты особенно силь­но, образуя широкие и глубокие вместилища цереброспи­нальной жидкости, называемые цистернами. Имеются сле­дующие цистерны:

1) мозжечково-мозговая цистерна ( cisterna cerebellomedullaris) располагается на вентральной поверхности соприкосновения мозжечка и продолговатого мозга;

2) боковая мостовая цистерна ( cisterna ponds lateralis) парная, находится между мостом и мозжечком;

3) межножковая цистерна ( cisterna interpeduncularis) располагается между ножками мозга;

4) цистерна перекреста ( cistema chiasmatis) находится впереди зрительного перекреста и пограничной мембраны;

5) цистерна боковой ямки большого мозга ( cisterna fossae lateralis cerebri) парная, располагается в латеральной ямке полушарий мозга;

6) цистерна мозолистого тела ( cistema corporis callosi) находится выше мозолистого тела.

Все подпаутинные пространства широко сообщаются между собой и у большого отверстия затылочной кости не­посредственно продолжаются в подпаутинное пространство спинного мозга. Кроме того, они находятся в прямом со­общении с желудочками мозга через отверстия в области задней стенки IV желудочка. В подпаутинных пространствах залегают сосуды мозга, которые при посредстве соединитель-нотканых перекладин ( trabeculae arachnoidales) и окружающей жидкости предохраняются от сдавливания. Особенностью строения оболочки являются так называемые пахионовы гра­нуляции ( granulateones arachnoideales Pachioni), представляю­щие выросты паутинной оболочки в виде кругловатых те­лец серо-розового цвета, вдающихся в полость венозных пазух. Они имеются у детей и взрослых, но наибольшей величины и многочисленности достигают в старости. Па­хионовы грануляции служат для оттока цереброспинальной жидкости в кровяное русло путем фильтрации.

Сосудистая оболочка мозга

Сосудистая, или мягкая, оболочка мозга ( pia mater ence­ phali) — оболочка, непосредственно покрывающая поверх­ность мозга, является тонкой двухслойной прозрачной плас­тинкой, распространяющейся в борозды и щели. В сосудистую оболочку, особенно на основании головного мозга, включе­ны пигментные клетки (хроматофоры), фибробласты, туч­ные, лимфоидные клетки, многочисленные нервные волок­на и их рецепторы. Части мягкой оболочки сопровождают крупные и средние артериальные сосуды, достигая артери-ол. Между стенкой артериального сосуда и мягкой оболоч­кой имеются пространства Вирхова — Робена, заполненные спинномозговой жидкостью. Они сообщаются с субарахно-идальным пространством, расположенным между паутин­ной и мягкой оболочками, в котором циркулирует спинно­мозговая жидкость. Через пространства Вирхова — Робена поперечно кровеносному сосуду перекинуты коллагеновые и эластические фибриллы, на которых подвешены сосуды,

создающие условия для их смещения при пульсации, не оказывая влияния на вещество мозга.

Онтогенез головного мозга

В течение жизни у человека сильно изменяются положе­ние, форма, количество, размеры борозд и извилин голов­ного мозга. Это свидетельствует о том, что развитие борозд и извилин продолжается и после рождения. Очень энергич­но оно совершается у детей на первом году жизни, доста­точно выражено до 5-летнего возраста, хотя и протекает менее интенсивно. За это время имевшиеся к моменту рож­дения борозды становятся значительно глубже, а извили­ны — крупнее и длиннее. Кроме того, появляются еще но­вые борозды и извилины второго, третьего и т. д. порядков.

Общая поверхность полушарий головного мозга значи­тельно увеличивается после рождения и у 9-месячных де­тей становится в 2 раза больше, чем у новорожденных, а у 9—10-летних увеличивается в 3—4 раза по сравнению с но­ворожденными. В этом возрасте общая поверхность полу­шарий головного мозга достигает наибольших размеров.

В процессе развития головного мозга изменяется поло­жение, а вместе с тем и проекция отдельных борозд и из­вилин, в частности сильвиевой, роландовой и др. Сильви-ева борозда с возрастом «опускается», но на протяжении первых месяцев жизни мало изменяет свое положение, и даже у годовалого ребенка она почти так же расположена, как у новорожденного. Лишь у 2-летних детей становится заметнее некоторое изменение ее положения, а у 6-летних она уже достигает края височной кости. Изменение проек­ций сильвиевой борозды связано не только с изменениями головного мозга, возникающими в процессе его развития, но и с ростом и развитием костей черепа.

Изменяются и взаимоотношения между лобными изви­линами и венечным швом: расстояние между ними увели­чивается. Поэтому, например, у 9-летнего ребенка прецентральная борозда проецируется больше кзади от венечного шва, чем у человека 25 лет. После рождения по мере роста лобной кости расстояние между роландовой бороздой и ве­нечным швом уменьшается. Иногда в связи с относитель­ным уменьшением размеров затылочной доли эта борозда оказывается впереди от шва.

Характерным для очень ранней фазы постнатального развития является то, что все борозды на протяжении 1— 1,5 месяца после рождения являются не непрерывными, а состоят как бы из отдельных частей; некоторые непостоян­ные борозды встречаются сравнительно редко, равно как и соединения между ними.

Следует отметить, что на сравнительно ранней стадии развития (новорожденные, первые месяцы жизни) заметны индивидуальные различия. Они выражаются в разной глу­бине борозд, ширине и протяженности отдельных извилин, их количестве, цвете поверхности мозга и пр. При этом в одних случаях наблюдается ускорение, а в других замедле­ние процесса развития борозд и извилин. Из этого можно сделать заключение, что некоторые условия могут тормо­зить процесс развития борозд головного мозга у человека после рождения.

У 5-летних детей отмечается значительное уменьшение кривизны лобной доли и относительных ее размеров. В этом возрасте заметно уменьшается и высота височной доли. Приблизительно к 15 годам устанавливаются те соотноше­ний, которые наблюдаются у взрослых.

Варолиев мост и продолговатый мозг в течение первых 2 лет жизни принимают более наклонное положение по сравнению с тем, какое они имеют у новорожденных. Кроме того, наблюдается как бы некоторое опускание и отодвигание кзади варолиева моста по отношению к турецкому седлу. Приблизительно к 5 годам варолиев мост принимает то положение, которое он обычно занимает у взрослого челевека. Эти изменения положения наблюдаются до окончательного роста черепа и связаны с развитием клиновидной и затылочной костей. -

Мозолистое тело в течение первых 5 лет жизни ребенка становится значительно толще и длиннее. Приблизительно к 20 годам оно достигает размеров, наблюдаемых у взрос­лых людей. Изменения, которые происходят в дальнейшем в течение всей жизни человека, макроскопически очень трудно определить ввиду большого количества индивиду­альных различий.

Размеры полушарий мозжечка сильно увеличиваются в течение первых лет жизни ребенка. При этом высота моз­жечка увеличивается, а длина относительно уменьшается. Одновременно с этим задняя черепная ямка становится глубже;

Борозды мозжечка с возрастом становятся глубже, белое вещество обрисовывается яснее. Средние отделы мозжечка отстают в развитии по сравнению с сильно увеличиваю­щимися полушариями. При изучении возрастной морфоло­гии мозжечка было установлено, что до трех месяцев жиз­ни ребенка сохраняется зародышевый слой. Молекулярный слой и клетки Пуркинье, а также их корзинки, дендриты и оплетающие их лиановидные волокна развиты слабо. Дифференцировка всех элементов мозжечка происходит в воз­расте от 3 месяцев до 1 года. Изменения, происходящие после 1 года, выражаются в разрастании старых ветвей ден-дритов клеток Пуркинье и в развитии новых. Зернистый слой коры мозжечка у новорожденных заметно развит и относительно мало увеличивается в процессе дальнейшего развития. Значительно энергичнее растут на протяжении первого года жизни молекулярный слой и клетки Пуркинье. Ядерное вещество клеток Пуркинье с возрастом уменьшается. В процессе развития организма после рождения вплоть до полового созревания заметно относительное уменьшение белого вещества мозжечка и увеличение серого.

Изменения рельефа мозга, наблюдаемые макроскопически у человека после рождения, отражают в известной степени значительную перестройку микроскопических структур в мозговой ткани. Установлено, что процесс архи­тектонических формаций предшествует формированию бо­розд и что процесс развития областей мозга находится в связи с их филогенетическим происхождением: площадь более древней (с филогенетической точки зрения) затылоч­ной области по отношению к общей поверхности мозга мало изменяется- (12—13 %), в то время как более молодая филогенетически нижняя теменная область занимает по мере развития полушария все большую и большую площадь: у 14-дневных детей она занимает 7,7 % всей площади по­лушария, у 2-летних детей — 9,2, у 7-летних — 9,4 %. Наи­более интенсивный рост наблюдается в филогенетически самой молодой лобной области: у 14-дневных она равна 20,7 %, а к 7 годам достигает 26,3 % всей площади полушария.

В процессе развития головного мозга наибольшие разме­ры приобретает неокортекс. У взрослого он занимает 95—96 % всей коры мозга. Различают три периода пренатального он­тогенеза: ранний, или миграционно-консолидационный (миграция нейробластов и уплотнение поперечника корко­вой закладки); средний, или период предварительной дифференцировки на слои (специализарованное развитие не­посредственно внутри самой закладки коры); и поздний, или период заключительной дифференцйровки на слои (заключительная дифференцйровка неокортекса, цитоархитектоническая, нейронная).

После рождения головной мозг, и в частности его кора, продолжают свое развитие: растут извилины и борозды, усложняется их рельеф, увеличиваются на поверхности по­лушарий территории отдельных цитоархитектонических областей и полей. Особенно бросается в глаза рост дендрит­ных и аксонных разветвлений нейронов коры.

Следует отметить, что уже в течение первых месяцев жизни нервные клетки, рассеянные по всему веществу моз­га, начинают группироваться на его поверхности. Нервные клетки, мигрируя из глубины вещества мозга к поверхнос­ти, формируют кору, которая характеризуется увеличением размеров извилин и появлением дополнительных. Этот процесс миграции нервных клеток совершается очень ин­тенсивно в течение первых двух лет жизни.

При гистологическом исследовании обнаруживается, что вскоре после рождения теряется эмбриональный характер нервных клеток головного мозга. Пирамидальные клетки постепенно приобретают свойственную им форму. Появля­ется пигмент в черной субстанции и голубом пятне. Кроме того, энергично совершается процесс миелинизации нерв­ных волокон. Этот процесс длится на протяжении первых лет жизни.

Рост мозга происходит очень быстро в течение первых двух лет жизни и к этому времени достигает более 2/3 сво­ей дефинитивной величины. В пренатальный период мак­симальный прирост веса мозга начинается со 2-го месяца. Прибавка его к 3 месяцам составляет 400 %. Высокая ско­рость нарастания массы нервной ткани сохраняется в пре-натальном периоде до 7 месяцев. Темпы роста тела и мозга до рождения не всегда синхронны. В 3—4 месяца они сход­ны, затем до 6 месяцев прирост веса тела равномерно замед­ляется, а вес мозга интенсивно увеличивается до 7 месяцев. Возраст 6—7 месяцев служит «демаркационной линией» в прибавке веса тела. Относительный вес мозга в те же сроки заметно снижается. У 6—9-месячных детей вес мозга увеличивается почти вдвое по сравнению с новорожденными. К концу первого года жизни он возрастает в 2—2,5 раза.

Цитоархитектоника коры

Полушария головного мозга покрыты корой ( cortix cerebri), состоящей из 14 млрд нейронов. Нервные клетки располагаются слоями от 1 до 6, толщиной 1—5 мм, обра­зуя гомо- и гетеротипическую кору.

В коре головного мозга осуществляются анализ и син­тез многообразных раздражений, поступающих от органов чувств. Она обладает различными видами кратковременной и долговременной памяти, в ней заложены механизмы фор­мирования и регуляции движений. Кора является важней­шим субстратом психических функций, и в первую очередь сознания. В ней расположены специфические механизмы образования условных рефлексов. Кора как целостный ап­парат регуляции функций организма складывалась на про­тяжении длительного филогенетического развития из примитивной и простой в сложнейшую. Нейронная конструкция (цитоархитектрника) коры имеет специфические черты; в функциональном аспекте она пластична и гибка, что опре­деляет беспредельные возможности индивидуальной при­способленности человека на протяжении всей его жизни. Формирование сложной цитоархитектонической системы коры совершается по универсальным законам эволюции. Тем не менее цитомиелоархитектоника нервной системы и ее функциональный смысл не только не раскрыты практи­чески, но еще и не обоснованы теоретически»

Цитоархитектоника коры основывается на выделении в ней клеточных слоев. В различных областях коры полуша­рий головного мозга количество клеточных слоев различ­но и зависит от ее филогенетического происхождения. Древняя старая кора и ее промежуточные формы (обоня­тельный мозг, прозрачная перегородка) включают меньше 6 слоев, а новая кора, которая составляет 95,6 % всей по­верхности коры, чаще шеетислойная.

Гистологическую структуру клеточных слоев коры со­ставляют:

1. Молекулярный, или зональный, слой ( stratum zonak), состоящий из звездообразных мелких клеток. Их нейриты ориентированы параллельно поверхности коры, образуя прослойку волокон. Звездообразные клетки
осуществляют местную интеграцию деятельности эфферентных нейронов.

2. Наружный зернистый слой ( stratum granulosum externum), образованный из мелких нейронов различной формы, которые имеют синаптические связи с нейронами молекулярного слоя на всем поперечнике коры.

3. Слой пирамидных клеток ( stratum pyramidak), содержащий малые, средние, крупные пирамидные и, в меньшей степени звездчатые клетки. Особенно много крупных пирамидных клеток в коре передней центральной извилины. Часть отростков этих клеток достигает первого слоя, участвуя в формировании тангенциального подслоя, другие погружаются в белое вещество полушарий мозга, поэтому III слой обозначается как третичный ассоциативный.

Внутренний зернистый слой ( stratum granulosum internum), состоящий из мелких разнообразных по форме клеток с преобладанием звездчатых, имеющих дугообразные возвратные аксоны. Аксоны клеток проникают в выше- и нижележащие слои. Звездчатые клетки пред­ставляют систему переключений с афферентных на эфферентные нейроны III и V слоев. В IV слое также образуется тангенциальная прослойка из нервных волокон, поэтому иногда этот слой обозначается как вторичный проекционно-ассоциативный. Внутрен­ний зернистый слой является Местом окончания ос­новной массы проекционных афферентных волокон.

5. Слой узловых клеток { stratum gangliosum), в котором преобладают крупные пирамидные клетки (клетки Беца); средние и малые пирамидные клетки имеются в незначительном количестве. Такие слои четко выражены в передней центральной извилине и незначительно — в других участках коры. Из этого слоя в основном формируются двигательные произвольные пути (проекционные эфферентные волокна).

6. Полиморфный слой ( stratum multiforme), образованный малыми пирамидными, веретенообразными клетками с короткими извитыми верхушечными дендритами, заканчивающимися в V и IV слоях коры. Аксоны многих клеток объединяются в возвратные волокна,  проникая в V слой.'

Важно подчеркнуть, что нейроны каждого коркового поля имеют свои особенности строения. В некоторых по­лях находятся специализированные клетки, отражающие в некоторой степени специфику, например, в передней цен­тральной извилине (двигательная зона) — гигантские пира­мидные клетки, в зрительной и слуховой зонах — пирами­ды с возвратным аксоном.

Из перечисленных шести слоев нижние (5-й и 6-й) яв­ляются преимущественно началом эфферентных путей, в частности, 5 слой состоит из пирамидных клеток Беца, аксо­ны которых составляют пирамидную систему. Средние (3-й и 4-й) слои связаны преимущественно с афферентными пу­тями, а верхние слои (1-й и 2-й) относятся к ассоциатив­ным путям коры.

Цитоархитонические слои состоят из нервных и глиальных клеток (олигодендро-, астро-, микроглии) и многочис­ленных нервных волокон. Последние образуют плотные сплетения, называемые нейропилем.

Нейропиль { neuron — нерв + pilos — войлок) — нервная сеть в сером веществе мозга, образованная преимуществен­но аксонами и дендритами нейронов, а также синапсами, клетками нейроглии, сосудами. Нейропиль обеспечивает тесное взаимодействие аксонов и дендритов. Например, одно волокно, приходящее в зрительную кору, может активировать зону размером 0,1 мм3, а его импульсы могут рас­пределяться среди нескольких тысяч нейронов.

Нервные клетки по своей форме весьма разнообразны. Выделяют до 56 разновидностей клеток коры. Более обоб­щенно выделяют наиболее многочисленные пирамидные нейроны (гигантские Беца, крупные моторные, средние, мелкие), звездчатые и веретенообразные. Доля пирамидных клеток среди всех нейронов колеблется от 51 до 86 %, звезд­чатых — от 8 до 47, веретенообразных нейронов — от 2 до 6%.

На основе цитоархитектонических различий К. Бродман в 1903—1909 гг. выделил 52 поля коры большого мозга.

Функционально в коре выделяют преимущественно воз­буждающие нейроны: пирамидные, звездчатые, клетки Мартинотти (перевернутые пирамиды), глиоподобные и преимущественно тормозные: большие и малые корзинча-тые, вертикально ориентированные, веретенообразные.

Соединения между нейронами обеспечивают многочис­ленные синапсы и электротонические контакты. Значение шипикого синаптического аппарата в переработке инфор­мации достаточно велико. Так, при развитии животных в условиях обогащенной раздражителями среды по сравне­нию с сенсорной депривацией происходит увеличение количества шипиков. Умственная отсталость, снижение способ­ности к обучению при хромосомных аберрациях у человека сопровождаются уменьшением количества шипиков.

Электротоническиё контакты осуществляют связь ней­ронов коры в 20 % случаев. Кроме того, в коре описаны несинаптические контакты между нейронами, функцио­нальное значение которых остается еще неясным.

В слоях I, II преимущественно имеются дендрошипико-вые контакты, в слоях III, IV — дендро-дендритические и соматодендритические, в слое V — сомато-соматические и дендро-дендритические. Современные специалисты ведут активные поиски организационного принципа, который обеспечил бы подходы к явлению сознания,-доступные для экспериментальной проверки.

Такой организационный принцип выдвинут американ­ским физиологом В. Маунткаслом. Этот принцип базиру­ется на трех отправных точках:

1. Кора головного мозга состоит из сложных многоклеточных ансамблей, основная единица которых образована примерно сотней вертикально связанных нейронов всех слоев коры. Можно сказать, что в эти мини-колонки входят:

а)    нейроны, которые получают входные сигналы в основном от подкорковых структур, например, от специфических сенсорных и двигательных ядер таламуса;

б)    нейроны, получающие входные сигналы от других областей коры (кортико-кортикальные связи);

в)    все нейроны локальных сетей, образующие вертикальные клеточные колонки;

г)     клетки, передающие выходные сигналы от колонки назад к таламусу, другим областям коры, к клеткам лимбической системы.

2. Несколько таких сходных в своей основе простых вертикальных ансамблей могут объединяться с помощью межколоночных связей в более крупную единицу, перерабатывающую информацию, — модуль, или модулярную колонку. Хотя плотность клеток в слоях разных частей коры несколько различна, общая структура и функции таких модулярных колонок однотипны. Эти колонки различаются лишь по источнику получаемых ими входных сигналов и по мишеням, которым адресуются их выходные сигналы.

3. В. Маунткасл считает, что модули не только получают
и перерабатывают информацию, они совместно функционируют в составе обширных петель, по которым информация, выходя из колонок, передается другим кортикальным и субкортикальным мишеням, а затем возвращается обратно в кору. Эти петли обеспечивают упорядоченное повторное поступление информации в кортикальные ансамбли. По подсчетам Маунткасла, у человека в такой организационной структуре участвуют миллиарды нейронов, образующих колонки в коре большого мозга.

Дальнейшие исследования подтвердили расчеты Маунткасла. Так, было установлено, что в коре головного мозга че­ловека имеется около 3 млн модулей. В таком условном мо­дуле диаметром 300 мкм насчитывается около 4 тыс. нейронов, из них 2 тыс. — пирамидных. Входы в модуль — разнообразные волокна (ассоциативные, кортико-корти­кальные, таламокортикальные, специфические, неспецифи­ческие и др.); выходы — нейриты пирамидных клеток, обра­зующие ассоциативные проекции в 80 других модулей коры и в нижележащие отделы.

Каждый модуль можно рассматривать как фокус конвергенции тысяч кортико-кортикальных волокон из 80 других модулей и проявляющих такую же дивергенцию тысяч сво­их нейритов на 80 других модулей. Возбуждающая цепь модуля коры начинается с таламокортикального входа, ко­торый моносинаптически заканчивается в слое IV на звезд­чатой шипиковой клетке, а также на мелком глиоподобном нейроне и на дендритах пирамидных клеток. Глиоподобные нейроны возбуждают клетки Мартинотти слоя VI, которые направляют нейриты в слой I, где заканчиваются возбуж­дающими синапсами на апикальных дендритах пирамид этого и нескольких других модулей, лежащих по ходу их аксонов.

Другой проекционной возбуждающей системой являют­ся кортико-кортикальные волокна, моносинаптически воз­буждающие клетки Мартинотти, большие и малые шипи-ковые звездчатые клетки, глиоподобные клетки и базальные дендриты пирамидных клеток. Кортико-кортикальные волокна поднимаются до слоя I, где ветвятся и распростра­няются вдоль поверхности мозга на расстояние 5 мм, проходя через многие модули. Звездчатые клетки образуют «кату­шечные синапсы» на вершине пирамид.

 

Тема 4. Общие представления о болезнях нервной системы.

План:

1. Общие представления о болезнях нервной системы.

2. Основные неврологические синдромы.

3. Синдромы двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

 



НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

Под симптомом понимают признак болезни; синдром — это устойчивый комплекс симптомов, характерный для данной патологии.

Топический диагноз является частью клинического диагноза, устанавливаемого с учетом анамнеза жизни, болезни, данных лабораторного и инструментального обследования пациента. Динамика симптомов и синдромов отражает характер течения болезни, результаты реабилитационных мероприятий, делать прогноз.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Произвольные движения человека осуществляются за счет одновременного сокращения одной группы скелетных мышц и расслабления другой.

Симптомы поражения пирамидной системы

Главным образованием, обеспечивающим регуляцию произвольных (сознательных) движений, является пирамидная система. Она представляет собой систему нисходящих (эфферентных) нервных волокон, связывающих двигательные центры коры большого мозга с двигательными ядрами черепных нервов и мотонейронами передних рогов спинного мозга. Пирамидная система включает центральные нейроны корково-мышечного пути. При поражении корково-мышечного пути на любом уровне от коры большого мозга до мышц, нарушаются произвольные движения.

Полное отсутствие произвольных движений называется параличом (плегией). Частичное нарушение движений — уменьшение их объема, снижение силы, мышц — называется парезом.

Различают моноплегию (монопарез) — нарушение движений в одной конечности; параплегию (парапарез) — в двух руках или ногах; триплегию (трипарез) — в трех конечностях; тетраплегию (тетрапарез) — в четырех конечностях; гемиплегию (гемипарез) — в одной половине тела.

В зависимости от поражения центрального или периферического нейрона пирамидного пути различают центральные и периферические параличи (парезы).

Периферические параличи

Возникают при повреждении передних рогов спинного мозга, корешков, сплетений и периферических нервов. Характеризуются развитием атрофии {гипотрофии) мышц. Наряду с атрофией мышц снижаются или полностью исчезают рефлексы (арефлексия), наступает гипотония , или атония мышц. В связи с этим периферические параличи называют вялыми.

Центральные параличи

Развиваются при повреждении пирамидного пути на любом уровне. При этом атрофии мышц не происходит; появляются клонусы (повторные ритмичные сокращения мышц), синкинезии (содружественные движения) и патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо и др.). Тонус мышц повышен: сопротивление их при пассивных движениях выражено. В связи с этим центральные параличи называют спастическими.

Клинические проявления зависят от уровня поражения пирамидных путей; поражение в области коры большого мозга приводит к появлению центральной моноплегии (монопареза) на противоположной стороне; поражение в области внутренней капсулы вызывает центральную гемиплегию (гемипарез) противоположной половины тела.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ

Поражение черной субстанции проявляется паркинс ническим или акинетикоригидным синдромом. В нео входят: экстрапирамидная ригидность — повышенный тонус сгибателей и разгибателей («восковидная гибкость»); брадикинезия — замедленность, бедность движений или акинезия — их отсутствие; тремор — дрожание рук, головы, нижней челюсти; инертность; отсутствие содружественных движений; семенящая походка, монотонная, тихая речь.

Поражение полосатого тела характеризуется гипото нически-гиперкинетическим синдромом, включающим мы шечную гипотонию и разнообразные гипершнезы — насильственные движения, не поддающиеся контролю.

Наиболее частые из них следующие:

хорея — быстрые, беспорядочные движения, похожие на преднамеренное кривлянье, пританцовывание, тик — кратковременные однообразные клоническне подергивания отдельных мышечных групп, чаще лица; лицевой гемиепазм — приступы судорожных подергиваний половины мышц лица; миоклония — быстрые, молниеносные сокращения отдельных мышечных групп, атетоз —медленные, червеобразные движения в дистальных отделах конечности; баллизм—вращательные движения в конечностях; торсионная дистония — вращательные движения мышц туловища.

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

В понятие «общая чувствительность» включают болевую, температурную, тактильную и мышечно-суставную чувствительность. Ее подразделяют на эк стероцептивную (поверхностную), к которой относятся болевая, температурная и тактильная чувствительность, и интероре цептивную (глубокую) — мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и ощущения от внутренних органов.

Симптомы расстройства общей чувствительности разделяют на количественные (объективные) и качественные (субъективные),

К количественным расстройствам относятся следующие: анестезия — полное отсутствие одного или нескольких видов чувствительности (аналгеаия — болевой); гипестезия — снижение чувствительности; гиперстезия — повышение чувствительности; диссоциация чувствительности — изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на том же участке других видов.

Качественные виды нарушения чувствительности следующие: парестезия — ложные ощущения в виде онемения, жжения, холода, ползания мурашек, покалывания; дизестезия — извращенное восприятие раздражения (холод как тепло, прикосновение как боль); гиперпатия — снижение чувствительности с длительным скрытым периодом после нанесении раздражения и последующим резким, взрывчатым, длительным болевым ощущением; боль — частый и крайне разнообразный чувствительный симптом. Боль может возникнуть при раздражении любого участка чувствительной системы, но особенно отчетлива боль при поражении периферических нервов, задних корешков спинного мозга, корешков чувствительных черепных нервов, оболочек головного и спинного мозга.

Боль может быть локальной; проекционной (возникает на периферии нерва, ниже уровня его поражения); фантомной (боль, ощущаема в  ампутированной конечноств); иррадиирующей {распространяется за пределы иннервации пораженного нерва.

В зависимости от уровня поражения чувствительных проводящих путей различают несколько типов расстройств чувствительности.

При периферическом типе — участки нарушения чувствительности соответствуют зонам иннервации периферических нервов (при полиневрите— «перчатки», «носки»). При сегментарном шипе — нарушения чувствительности в виде полос, «куртки», •полукуртки», в связи с поражением задних рогов и задних корешков спинного мозга. При проводниковом типе — нарушается чувствительность на стороне поражения, ниже его уровня (в виде «брюк»).

Повреждение чувствительных путей приводит к развитию ряда синдромов.

Мононевритический синдром характеризуется болью, парестезиями, нарушением всех видов чувствительности по периферическому типу, и одновременным появлением вялых параличей (парезов) и вегетативных нарушении.

Корешковый (радикулярный) синдром проявляется болями и парестезиями в виде опоясывающих полос на туловище и продольных полос на конечностях, нарушением всех видов чувствительности по сегментарному типу и угасанием рефлексов.

Синдром поражения спинномозгового узла характеризуется теми же симптомами, что и поражение заднего корешка и плюс проявлениями опоясывающего лишая — пузырьками с серозной жидкостью.

Синдром поражения заднего рога спинного мозга проявляется диссоциацией чувствительности, исчезновением болевой и температурной чувствительности по сегментарному типу при сохранении тактильной и глубокой.

 

СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ВНС

Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы тесно взаимодействуют между собой.

Вегетативные расстройства могут проявляться в виде нарушение тонуса сосудов, терморегуляции, нейроэндокринных и обменных нарушений, расстройств мочевыделения, дефекации и половой функции.

При повышенной возбудимости симпатического отдела у пациентов наблюдаются тахикардия, повышенное АД, учащенное дыхание, мидриаз, зябкость, тревожность, запоры. При ваготонии, напротив, пульс замедляется, АД снижается, зрачки суживаются (миоз), у пациентов наблюдается склонность к ожирению, обморокам.

Поражение периферических отделов вегетативной нервной системы вызывает вегетативно-сосудистые расстройства в виде изменения окраски кожи (побледнение, покраснение, цианоз), похолодания конечностей, нарушения потоотделения, отека, нарушения роста волос. Характерны также трофические расстройства (пролежни).

ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ

При поражении симпатических центров в поясничном отделе спинного мозга развивается истинное недержание мочи и кала, моча выделяется по мере поступления в мочевой пузырь.

Энурез (ночное недержание мочи) может быть самостоятельным заболеванием.

 

Синдромы поражения высших корковых функций: агнозии, апраксии, афазии.

План:

1. Синдромы поражения высших корковых функций

2. Агнозии

3. Апраксии

4. Афазии.

5. Поражение мозговых оболочек.

 

Плекситы

Шейный плексит вызывается инфекциями, опухолями, туберкулезом и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляется болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделов лопатки и плеча. Характерны нарушения функция диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника в тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА

ПОЗВОНОЧНИКА

В настоящее время патология позвоночника считается наиболее частой причиной заболеваний периферической нервной системы. Ведущее место при этом отводится дегенеративным изменениям в дисках (остеохондроз), позвонках (спондилеэ), межпозвонковых суставах (спондилоартроз). Клинически остеохондроз позвоночника — дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся истончением межпозвонковых дисков, разрастанием остеофитов тел позвонков, артрозом межпозвонковых суставов, часто грыжами диска, что приводит к сдавлению спинномозговых корешков и спинного мозга.

Клинически остеохондроз проявляется рефлекторными, корешковыми, нейродистрофическими, висцеральными, вегетативно-сосудистыми и спиналь-ными синдромами. Соответственно локализации процесса различают ряд клинических форм проявлений остеохондроза.

На шейном уровне

Цервикалгия, шейный прострел — острая, приступообразная боль в глубине шеи, иррадиирующая в затылок, лопатку, усиливающаяся при кашле, глотании. Резкое ограничение движений в шее, вынужденное положение головы. Хроническая боль в шее.

Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночной артерии). Боли в затылочной области, распространяющиеся в теменно-височную зону, усиливающиеся при движениях головы; сочетаются с болями в шее; сопровождаются головокружением, тошнотой, рвотой, звоном и шумом в ушах.

Синдром плечелопаточного периартроза — боли в контрактура в плечевом суставе. Боли иррадиируют в шею и руку, болезненно отведение руки и закладывание ее за спину, болезненна пальпация в месте прикрепления сухожилий и связок к кости, гипотрофия дельтовидной и лопаточной мышц,

Синдром плечекистевой характеризуется сочетанной болью и тугоподвижностью в плече в кисти. Выражены вегетососудистьхе и нейротрофические нарушения в кисти, возможны контрактуры мышц.

Кардиалъный синдром — продолжительные боли в области сердца и за грудиной ,провоцируются резкими движениями в шейном отделе позвоночника и не снимаются нитроглицерином. ЭКГ — норма. Возможны предшествующие боли в надплечье и межлопаточной области.

Корешковый синдром (шейно-грудной радикулит) — боли различной интенсивности иррадиируют из области шеи по наружной или внутренней поверхности руки, здесь же определяется гиперестезия или гипостезия. Боли усиливаются при движениях головы, кашле, снижаются рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, выявляются признаки вегетососуйистой дисфункции. Отмечается напряжение мышц шеи, сглажен шейный лордоз.

На грудном уровне:

Торакалгия — боли в спине на уровне лопаток, в грудной клетке, грудном отделе позвоночника, усиливающиеся при движениях, физической нагрузке.

Абдоминальный синдром — приступообразные боли в эпигастральной области, в глубине живота, в правом подреберье, не связанные с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

На поясничном уровне

Люмбаго (поясничный прострел) — острая боль в пояснично-крестцовой области, усиливающаяся при движениях, кашле, чихании. Возникает внезапно после резкого поворота туловища, наклона, подъема тяжести. Характерны противоболевая поза, сколиоз, резкое напряжение мышц спины, положительные симптомы натяжения.

Люмбалгия — подострая или хроническая боль в пояснично-крестцовой зоне с волнообразным течением, усиливающаяся при нагрузке, движениях, переохлаждении. Отмечается ограничение движений вперед, слабо выраженные симптомы натяжения, болезненность нвжнепоавонковык дисков и остистых отростков.

Люмбоишиалгия — боль в пояснично-креетцрной области, иррадиирующая в ногу. Боли диффузные, усиливаются ночью, при перемене погоды, волнениях. Нескольку боли носят рефлекторный характер, выпадения чувствительности и нарушения рефлексов отсутствуют.

Синдром конского хвоста — асимметричные боли и рас­стройства чувствительности на обеих ногах, грубые нару­шения функции тазовых органов (задержка мочеиспуска­ния и дефекации), парезы стоп, анестезия в зоне S, — 8 t.

Корешковый синдром (веретеброгенный пояснично-крестцовый радикулит). Самая распространенная хроническая болезнь нервной системы. Развивается у людей трудоспособного возраста. Основная причина — остеохондроз позвоночника с грыжей межпозвонкового диска, ведущей к компрессии и неспецифическому воспалению корешков. Провоцирующие факторы — переохлаждение и физическая нагрузка. Болезнь проявляется болью в пояснично-крестцовой области, усиливающейся при движениях и иррадиирующей вдоль ноги по задненаружной поверхности. Движения в поясничном отделе позвоночника резко ограничены, болезненны, выражены анталгические позы. Вследствие рефлекторно-миотонической реакции фиксируется пораженный сегмент позвоночника. Определяются напряжение, контракттура мышц поясничной и нижнегрудной области, выпрямление поясничного лордоза, сколиоз или кифосколиоз, паравертебральная болезненность пораженного диска и нижележащего корешка. Характерны симптомы натяжения. Снижение чувствительности в виде полосы вдоль всей ноги. Типичны рефлекторные вегетативнососудистые дисфункции (цианоз, гипергидроз, похолодание и пастозность стоп), трофические нарушения кожи, позже слабость и атрофия мышц ноги. Рентгенологически различают признаки остеохондроза — сужение межнозвонковой щели, склероз замыкательных пластинок, остеофиты, грыжа диска.

ТУННЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ

Под туннельными синдромами понимают группу болезней периферических нервов, обусловленных механическим повреждением нервных стволов при их прохождении в особых каналах (туннелях), образованных костными элементами, связками и мышцами. Механическое поражение нерва развивается в результате длительной компрессии в анатомически узком канале или вследствие хронической микротравматизации. Запястный синдром — возникает в результате компрессии срединного нерва гипертрофированной поперечной связкой ладони в запястном канале. В результате появля­ются болезненные парестезии кисти, гипестезия ладонной поверхности пальцев и тыльной поверхности концевых фаланг, гипотрофия тенара. Синдром компрессии локтевого нерва. Боль в кисти, боль, гипестезия и слабость 4 и 5 пальцев, атрофия мелких мышц кисти, деформация кисти по типу «когтистой лапы». Перонеальный (малоберцового нерва) синдром. Боли и гипестезия снаружи голени и в тыле стопы. Гипотрофия и слабость разгибателей стопы. Синдром тарзального канала. Боли, парестезии в подошве, пальцах, задних отделах голени, усиливающиеся ночью и при ходьбе. Парез сгибателей пальцев.

МЕНИНГИТЫ

Менингиты — воспаление оболочек головного и спинного мозга, причем чаще страдают мягкая и паутинная оболочки. Различают менингиты первичные и вторичные, острые и хронические, а по характеру спинномозговой жидкости (ликвора): гнойные, серозные и геморрагические. Главными разновидностями гнойного менингита являются менингококковый и вторичный гнойный. Из серозных менингитов наиболее часто встречаются вирусные и туберкулезный. Для всех менингитов характерны общеинфекцнонный и менннгеальный синдромы.

Общеинфекционный синдром проявляется повышением температуры; слабостью, лейкоцитозом и ускоренным СОЭ в крови.

Менингеальный синдром обусловлен раздражением мозговых оболочек и характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой» повышенной чувствительностью к звуковым и световым раздражителям, гиперестезией кожи, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского. Характерная поза больного — лежит на боку, ноги приведены к животу, согнуты, голова запрокинута назад, позвоночник выгнут кзади.

У детей до года при менингите наблюдается выбухание большого родничка и симптом Лессажа («подвешивания»).

Клинический диагноз менингита обязательно подтверждается исследованием спинномозговой жидкости и для уточнения этиологии заболевания проводят бактериологическое или вирусологическое исследование ликвора.

Эпидемический менингококковый цереброспинальный менингит. Первичный гнойный менингит, возбудителем которого является менингококк. Болеют преимущественно дети и подростки в зимнее и весеннее время. Заражение происходит воздушно-капельным путем через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Инкубационный период — 1-2 дня, затем острое начало заболевания с сильной головной болью, рвотой, ознобом, повышением температуры тела до 39-40°С; высыпанием на губах, языке, в области носа (герпес); геморрагической сыпью на коже бедер, ягодиц, рук. Продолжительность болезни. — 2-6 недель. Но существуют атипичные формы заболевания: амбулаторная, молниеносная, рецидивирующая. Амбулаторная форма наиболее легкая, протекает по типу катара верхних дыхательных путей, продолжается несколько дней. Молниеносная форма начинается бурно, больной теряет сознание, падает, возможны психомоторное возбуждение, судороги, развивается цианоз, тахикардия, повышается АД, расстраивается дыхание, развивается отек легких, отек мозга. Смерть наступает в течение суток. Причем, менингеальные симптомы могут не проявляться, а лик­вор быть нормальным. Для рецидивирующей формы характерен преходящий менингеальный синдром, завершающийся выздоровлением, но который в дальнейшем может повториться вновь.

Вторичные гнойные менингиты- возникают как осложнение при гнойных заболеваниях в организме любой локализации, особенно расположенных рядом с мозгом (отиты, гаймориты, тонзиллиты, абсцессы, остеомиелит.

Пневмококковый менингит — один из самых тяжелых гнойных менингитов. Характеризуется бурным течением и высокой летальностью. Возбудитель — пневмококк, обнаруживается в ликворе и крови. Типичны озноб, резкая головная боль, менингеалъный синдром, интоксикация. Часто в процесс вовлекаются головной мозг, черепные нервы, возможен отек мозга с вклинением. На 3—4-й день болезни на слизистой оболочке рта, лице появляются герпетические высыпания, мелкая геморрагическая сыпь. Без лечения больные погибают на 5—6-й день, при адекват­ном лечении смертность — 50%.

Острый серозный менингит — острое серозное воспаление мягкой мозговой оболочки. Может быть первичный (лимфоцитарный хориомениигит, вызванный вирусами Коксаки и ECHO) и вторичный, возникающий как осложнение при различных инфекционных заболеваниях (пневмония, корь, грипп, паротит). . Серозные менингиты начинаются остро, повышается температура, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, боли в глазах, менингеальные симптомы. В тяжелых случаях нарушается сознание, дыхательная и сердечная деятельность, возможны судороги.

Туберкулезный менингит — разновидность серозного менингита. Поражает преимущественно оболочки основания мозга, черепные нервы и сосудистые сплетения боковых желудочков. Возникает в основном у детей, страдающих туберкулезом легких или бронхиальных лимфоузлов, чаще весной. Развивается обычно подостро. В течение 2—3 недель ощущаются общее недомогание, вялость, апатия, раздражительность, плаксивость, снижение аппетита, жалобы на боли в различных участках тела, субфебрильная температура. Затем головная боль резко усиливается, появляются рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзииского. Нарастают косоглазие, диплопия, аннзокория, птоз, нарушаются вегетативные функции (потливость, краевые пятна на коже), нарушается сознание, развиваются судорогиу позднее —-децеребрациоаная ригидность.

Паротитный менингит. Вызывается вирусом эпидемического паротита чаще у дошкольников (преимущественно мальчиков). Менингеальные симптомы появляются через 5-6 дней после припухания околоушных слюнных желез. Характерны острое начало, подъем температуры до 40°С, сильная головная боль, рвота, нерезкие менингеальные симптомы. У маленьких детей возможны адинамия, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги.

Грибковые менингиты. Нервную систему поражают свыше 20 видов грибов.

Арахноидит — серозное воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Причиной арахноидита могут быть воспалительные процессы (менингит, энцефалит, грипп) и травмы мозга. В зависимости от характера патологического процесса различают кистозный, слипчивый и смешанный арахноидит. Клиника арахноидита зависит от локализации. Начинается болезнь остро или подостро и проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, субфебрильной температурой, повышается внутричерепное давление (застойные диски зрительных нервов).

Для арахноидита мосто-мозжечкового угла характерно поражение тройничного, лицевого, отводящего и слухового нерва, а также симптомы поражения одноименного полушария мозжечка (нистагм, тремор и др.).

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — воспаление головного мозга. Преимущественное поражение серого вещества называют полиоэнцефалитом, белого — лейкоэнцефалитом. Энцефалит может быть ограниченным (стволовым, подкорковым) или диффузным; первичным и вторичным. Возбудители заболевания — вирусы и бактерии. Часто возбудитель неизвестен.

Этиологически различают вирусные, микробные, токсические, инфекционио-аллергические, аллергические, травматические энцефалиты.

Течение энцефалитов бывает острое, подострое и хроническое.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит).

Единственная эпидемия болезни наблюдалась в 1916— 1920 гг. Возбудителем предполагают фильтрующийся вирус.

Болезнь начинается остро или подостро, с повышения температуры, общего недомогания, головной боли, катаральных явлений. Далее развивается сонливость или нарушение формулы сна (сонливость днем и бессонница ночью). Одновременно появляется двоение в глазах, птоз, косоглазие, нарушение конвергенция, анизокория (лихорадка, сонливость, глазодвигательные нарушения известны как триада Экономо), Характерны вегетативные расстройства: гиперсаливация, неустойчивость пульса, АД, окраски кожных покровов. Возможны гиперкинезы, возбуждение, галлюцинации. Иногда преимущественно поражается вестибулярный аппарат. Параличей не возникает.

Клещевой энцефалит (весенне-летний) — первичный вирусный, вызывает острое диффузное негнойное воспаление мозга и оболочек. Возбудитель — нейротропный вирус, который передается при укусах иксодовых клещей в весенне-летний период. Возможно заболевание от употребления молока зараженной козы. Эндемические очаги обнаруживаются в Сибири, на Урале, Дальнем Востоке. Инкубационный, период после укуса клеща длится 7— 21 день. Ощущается недомогание, боль в мышцах. Острый период болезни начинается сильной головной болью, рвотой, ознобом, высокой температурой (39-40°С). На этом фоне появ­ляются менингеальные симптомы, нарушается сознание, развиваются вялые параличи мышц шеи, рук, плечевого пояса. Характерно свисание головы на грудь (симптом «свисающей головы»), плечи опущены, мышцы атрофированы, руки висят вдаль туловища. Иногда возникают спастические гемипарезы, эпилептиформные припадки. При прогредиентном течении клещевого энцефалита развивается кожевниковская эпилепсия: постоянное насильственное подергивание какой-либо группы мышц, могущее перейти в общий эпиприпадок. Смертность 25%.

Гриппозный (токсикогеморратческай) энцефалит — острое воспалительное поражение головного мозга и. его оболочек (менингоэнцефалит), возникающее на фоне гриппозной инфекции. Болезнь начинается остро на фоне гриппа, чаще на исходе катаральных изменений верхних дыхательных путей. Появляются сильная головная боль, тошнота, головокружение, болезненность глазных яблок, диплопия, нистагм, птоз, болезненность тригеминальных точек. В тяжелых случаях нарушается сознание, развиваются грубые очаговые симптомы (гемиплегии, афазии), появляются судороги.

Вакцинальный энцефалит развивается обычно у детей после противооспенной, антирабической и других прививок. Болезнь начинается остро чрез 7—12 дней. Т тела повышается до 39—40°С, менингеальные симптомы, позже очаговые симптомы, судорожные припадки, нарушения психики, бред, галлюцинации, кома.

МИЕЛИТ

Миелит — воспаление спинного мозга. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, общего недомогания, озноба; появляются парестезии, боли в спине, груди, животе, ногах; чувствительность расстраивается по сегментарному и проводниковому типу; нарастает нижний парапарез или параплегия; нарушается функция тазовых органов (сначала задержка, а затем недержание мочи и кала); в области крестца н ягодиц возникают пролежни. От локализации процесса зависит тин паралича. При поражении верхнешейных сегментов спинного мозга развивается спастические паралич верхних и нижних конечностей, если очаг в области шейного отдела, то возникает вялый паралич рук и спастический паралич ног. При поражении грудного отдела наступает спастический паралич нижних конечностей и появляются тазовые нарушения; если поражено поясничное утолщение, то развивается вялый паралич нижних конечностей.

ПОЛИОМИЕЛИТ - инфекционная болезнь детского возраста, сопровождается поражением мотонейронов передних рогов и ядер черепных нервов. Возбудитель — вирус, заражение происходит воздушно-капельным иди алиментарным путем. Инкубационный период длится 6-14 дней. Выделяют типа течения полиомиелита; паралитический и абортивный. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 39 — 40°С, головной боли, болей в спине и конечностях. Определяются воспалительные изменения в зеве, носоглотке, рвота, понос. Нередки нарушения сознания, сонливость, вялость, судороги, бред. На 2—3-й день появляются менингеальные симптомы, лицо становится гиперемированным, но вокруг рта остается бледный треугольник. На исходе препаралитического периода, длящегося 3—б дней, появляются параличи. Параличи развиваются в течение нескольких часов, они обычно асимметричны и сильнее выражены в конечностях. Реже поражаются мышцы спины, шеи, живота. Пораженные мышцы быстро подвергаются атрофии. Возможен бульбарный паралич. Восстановительный период начинается через 1—2 неде­ли и продолжается до 3-х лет.

В резидуальном периоде у больных определяются стойкие периферические параличи, контрактуры, деформации костей и суставов. Пораженные конечности отстают в росте, возможно искривление позвоночника.

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ

Это инфекционно-адлергическая болезнь, при которой поражаются соединительная ткань и сосуды паренхимы и оболочек головного мозга. Наиболее часто встречаются две формы нейроревматнзма: мозговой ревмоваскулит и ревматический энцефалит или малая хорея.

Мозговой ревмоваскулит характеризуется ревматическим поражением сосудов мозга, очаговыми изменениями нервной ткани, обусловленных тромбозами мелких и средних артерий, в также субарахноидальными кровоизлияниями и микроинсультами. Болезнь начинается на фоне обострения ревматического процесса, проявляется слабостью, недомоганием, субфебрильной температурой тела. Внезапно развиваются гемипарез или гемиплегия, афазия или другие очаговые симптомы. Сознание обычно не нарушается.

Ревматический энцефалит развивается остро, чаще на фоне обострения ревматического процесса. Возникают головная боль, рвота, менингеальные знаки, температура тела повышается до 39°С, появляются симптомы очагового поражения головного мозга (парезы, параличи, гиперкинезы, нарушения функции черепных нервов, афазии, судорожные припадки). Возможны бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Особенно тяжело протекает геморрагический ревматический энцефалит, который развивается подобно инсульту.

Вариантом ревматического энцефалита является ревматическая или малая хорея, при которой дегенеративные изменения преобладают над воспалительными. Болезнь развивается постепенно, преимущественно у школьников 6-15 лет. Вначале появляются гиперкинезы лица — больные гримасничают, снижается мышечный тонус, ухудшаются память и внимание. Больные становятся рассеянными, безразличными, беспричинно смеются и плачут. Хорея иногда развивается и у беременных. Ее тоже связывают с ревматизмом и считают показанием для искусственного прерывания беременности. Ревматическая хорея длится 1—5 месяцев и, как правило, заканчивается выздоровлением.

НЕЙРОСИФИЛИС

Под нейросифилисом понимают симптомокомплексы при сифилитическом поражении нервной системы.

Особенности нейроннфекций у детей

Инфекционные заболевания нервной системы у детей распространены значительно больше, чем у взрослых. Это объясняется особенностями реактивности нервной системы у детей, отсутствием у них иммунитета и связанной с этим повышенной чувствительностью к возбудителям, в также несовершенством гематоэнцефалического барьера. Особенностями нейроинфекций у детей являются тяжелое течение; выраженная гипертермия; преобладание общемозговых симптомов над очаговыми; припадки в связи с повышенной судорожной готовностью. У детей, перенесших энцефалит, возможны задержка развития, снижение интеллекта, характерологические изменения, нарушения поведения. Поэтому чрезвычайно важны своевременная диагностика и лечение инфекционных поражений нервной системы у детей.

СИСТЕМНЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофические процессы в нервной ткани развиваются из-за нарушения синтеза ферментов, участвующих в обмене белков нервных клеток. Второй причиной является недостаток или избыток веществ, поступающих в мозг из других органов с нарушенной метаболической функцией.

Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Это тяжелое прогрессирующее заболевание, при котором сочетаются поражения головного мозга (подкорковые ядра) и печени. В его основе лежит нарушение синтеза в печени медьсодержащего белка церуллоплазмина. Это приводит к увеличению в крови меди, не связанной с церуллоплазмином, отложение ее в избыточном количестве в печени, почках, мозгу, роговице глаза. Встречается с частотой 1 случай на 200 тысяч населения, передается по аутосомно-рецессивному типу. Болезнь начинается в 10-30 лет. Клинически проявляется симптомами поражения экстрапирамидной системы — ригидностью мышц, приводящей больных к полной обездвиженности, либо крупноразмашистыми гиперкинезами, начинающимися с рук. Наблюдается также поражение печени (циррозы, гепатиты). В течении болезни выделяют две стадии: преневрологическую и неврологическую. Прогрессивно снижается интеллект больных.

Хорея Гентингтона ~ хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит атрофия подкорковых ядер и полушарий большого мозга. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Возникает у людей старше 35 лет. Проявляется хореическими гиперкинезами, что выражается гримасничанием, причмокиванием, приплясыванием, растопыриванием пальцев рук и ног, вычурными и неожиданными движениями. Наряду с гиперкинезами постепенно ослабляется внимание, ухудшается память, снижается интеллект.

П0ЛИСАХАРИДОЗЫ

Характеризуются поражением соединительной ткани опорно-двигательного аппарата, нервной системы, глаз и внутренних органов.

Гаргоилизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется гидроцефалией, деформацией позвоночника и грудной клетки, огрубением черт лица, снижением интеллекта.

Болезнь Марфана — хроническое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Болезнь развивается из-за нарушения образования коллагена вследствие расстройства обмена оксипролина, входящего в его состав. Характерны арахнодактилия («паукообразная» кисть), сочетающаяся с поражением глаз, висцеральных органов и скелета (остеопороз, расширение межреберных промежутков, уменьшение эпигастрального угла).

Факоматозы — группа врожденных заболеваний, характеризующаяся поражением нервной системы, кожи и внутренних органов. Наиболее распространенными формами являются болезни. Реклингхаузена, туберозный склероз Бурневилля, ангиоматоз Штурге-Вебера, атаксия Луи—Бара.

Нейрофиброматоз Реклингхауэена проявляется пигментными пятнами на коже и опухолями кожи и нервных стволов. Характерны гипостезии, парестезия, боли, нейрофибромы на веках.

МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ

У больных данной группы патологический ген способствует развитию заболевания при наличии дополнительных внешних факторов (инфекция, физико-химическое воздействие, стресс).

Миастения. Этиологическим фактором считается наследственная иммунная недостаточность, патология вилочковой железы. Патогенетически значимо появление антител к белкам нервно-мышечных синапсов, блокирующих их и нарушающих передачу сигналов с нерва на мышцу. Женщины болеют в два раза чаще мужчин. Болезнь начинается в возрасте 30—40 лет. Наиболее характерный симптом — быстрая утомляемость мышц; сочетающаяся с нарастающей слабостью. Даже небольшая физическая нагрузка утомляет больного, мышечная сила снижается. При глазной форме напряжение зрения усиливает двоение, называет опущение зек. При бульбарной форме затруднительны еда, глотание, разговор. При несвоевременной диагностике или неправильном лечении миастения может осложниться миастеническим кризом (быстро нарастающая мышечная слабость, затруднение речи, глотания, слабость дыхательной мускулатуры, что может повлечь остановку дыхания и смерть).

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

Мозг человека развивается из эмбриональной эктодермы. Головной мозг приобретает начальные контуры на 28-й день беременности. Установлено, что нервная система плода наиболее уязвима на 4 - 5-й неделе внутриутробного развития.

Вирусные заболевания матери, недостаточность маточно-плацентарного кровообращения, прием лекарственных препаратов, ионизирующая радиация, вибрация, травмы и другие факторы, действующие в первом триместре беременности» приводят к грубым порокам развития. К ним относятся: врожденная гидроцефалия, черепно- и спинномозговые грыжи, микроцефалия.

G80.8 Смешанные формы

Несмотря на возможность диффузного повреждения всех двигательных систем головного мозга (пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой), вышеупомянутые клинические симптомокомплексы позволяют в подавляющем большинстве случаев диагностировать конкретную форму ДЦП. Последнее положение важно в составлении реабилитационной карты больного. Часто сочетание спастической и дискинетической (при сочетанном выраженном поражении экстрапирамидной системы) форм, отмечается и наличие гемиплегии на фоне спастической диплегии (при асимметричных кистозных очагах в белом веществе головного мозга, как последствие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных).

G80.9 Неуточнённая форма

План:

1. Нарушения мозгового кровообращения.

2. Черепно-мозговые травмы.

3. Опухоли головного мозга

 

ИНСУЛЬТ

Малый инсульт (микроинсульт) — это инсульт, при котором восстановление пострадавших функций происходит в течение трех недель. Причинами малого инсульта являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Развивается по ишемическому типу. Течение благоприятное.

Мозговой инсульт

Мозговым инсультом называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения в ткани мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Различают два вида инсультов: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт).

Геморрагический инсульт

Это острое нарушение мозгового кровообращения, хат растеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние), подпаутинное пространство (субарахноидалыюе кровоизлияние) или в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние). Возможны смешанные формы. Клиническая картина зависит от особенностей локализации и размеров кровоизлияния. В течении болезни выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуаль-ный.

Паренхиматозное кровоизлияние происходит в основном в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и базальных ядер. Основная причина кровоизлияния в мозг — гипертоническая болезнь. Кровоизлияние может быть следствием диапедеза или разрыва сосуда. Излившаяся кровь разрушает мозговую ткань, раздражает мозговые оболочки, что проявляется очаговыми и менингеальными симптомами. Возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, возможно смещение и ущемление участков мозга, что приводит к нарушению сознания и расстройству жизненно важных (витальных) функций: дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции. Заболевание начинается остро (апоплектиформно), без предвестников, в момент физического или эмоционального напряжения. Больной ощущает сильную головную боль, падает, теряет сознание, развивается кома. При этом артериальное давление повышено, пульс напряжен, дыхание хрипящее, шумное, зрачки на свет не реагируют, позывы на рвоту, лицо багрово-красное, голова и глаза больного повернуты в противоположную параличу сторону («больной смотрит на очаг). На стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, щека «парусит», стопа ротирована наружу. При осмотре больного выявляют гемиплегию, тонус мышц снижен, парализованные конечности падают «как плети», отмечается симптом Бабинского, возможны менингеальные симптомы. Уже в первые-вторые сутки температура тела может подняться до 41°С, на вторые-третьи сутки развивается пневмония или отек легких, появляются пролежни. При дополнительном исследовании на глазном дне обнаруживаются геморрагии, лейкоцитоз в крови, появление медленных волн на ЭЭГ, иногда смещение М-Эха. Состояние больных, как правило, крайне тяжелое, смерть- наступает у 60%.

При благоприятном исходе больной постепенно выходит из коматозного состояния, сознание становится ясным, более четко вырисовывается очаговая симптоматика. У больных отмечаются гемиплегии, гемианестеэии. При поражении левого полушария нарушается речь, чтение, письмо; при поражении правого — нарушается психика, возможны апраксия, агнозия и пара-незы (автоматические движения в непарализовавных конечностях). Спустя 10—14 дней начинается восстановительный период.

ОПУХОЛИ ЦНС

Опухоли нервной системы представляют собой новообразования, растущие из вещества, оболочек и сосудов мозга, периферических нервов, а также метастатические. По частоте возникновения они находятся на пятом месте среди других опухолей. Поражают преимущественно : пубертатный возраст и климактерический (45—50 лет), Этнология их неясная, но существуют гормональная, инфекционная, травматическая и радиационная теории.

ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА

Травмы спинного мозга обычно сочетаются с повреждением позвоночкика. На них приходится до 16% всех нервной системы. Травмы бывают открытые и закрытые, проникающие н непроникающие, с повреждением и без повреждения позвоночника. По тяжести поражения спинного мозга травмы делят на сотрясение, ушиб и сдавление.

Травмы спинного мозга сопровождаются'различными расстройствами функций внутренних органов: нарушением дыхания (вследствие отека легких, пневмонии), функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта; парезом кишечника (рвота, задержка стула, вздутие живота). Клиническая картина зависит от тяжести травмы. Сотрясение спинного мозга — самая легкая форма, при которой возникают кратковременные, обратимые нарушения функций. Характерны: боль в месте травмы, слабость, парестезии в конечностях, преходящая задержка мочи. При переломе шейного отдела позвоночника пострадавшего укладывают на спину, при переломе поясничного и грудного отделов — на живот, чтобы спина была выпрямлена, больного нужно как можно быстрее доставить в стационар (травматологический, нейрохирургический).

 

Тема 11. Неврозы.

План:

1. Причины неврозов, механизм развития.

2. Виды неврозов.

3. Неврозы у детей.

Неврозы - это функциональные заболевания нервной системы, вызванные сшибкой основных нервных процессов - возбуждения и торможения. Основными причинами неврозов являются психические травмы. Неврозы являются болезненными формами реакций нервной системы на травмирующие психику ситуации, поэтому иначе их называют психогенными патологическими реакциями.

Болезненное действие психической травмы во многом зависит от возраста ребенка и индивидуальных особенностей нервной системы. В различном возрасте ребенок по-разному реагирует на психические травмы. Чем младше ребенок, тем меньшая психическая травма может вызвать у него срыв нервной деятельности. Для детей раннего возраста сверхсильными раздражителями могут оказаться хотя и безобидные, но незнакомые объекты: новый человек, гром, сильный гудок автомобиля или поезда и т.д. Травмирующим психику фактором в этом возрасте может быть помещение ребенка в ясли, детский сад, госпитализация. У детей постарше большое значение и развитии неврозов имеют такие факторы, как испуг, ссоры между родителями. Дети старшего возраста тяжело реагируют на жизненные трудности: распад семьи, смерть близких, школьные неудачи и т.д.

Особенно болезненно реагируют на неблагоприятные факторы дети, которые перенесли ослабляющие нервную систему заболевания, дети со слабым типом нервной системы и т.д.

Основными невротическими проявлениями у детей являются психогенные шоковые реакции, неврастения, невроз страха, невроз навязчивых состояний, ночное недержание мочи, нервная анорексия (отсутствие аппетита), речевые неврозы.

Психогенные шоковые реакции возникают при острых психических травмах (пожар, авария на транспорте, землетрясение и т.п.). У детей раннего возраста они могут наблюдаться и при безобидных факторах - при неожиданном резком звуке, крике и т.п. Психогенные шоковые реакции проявляются резким паническим страхом, расстройствами сознания, психомоторным возбуждением -бессмысленным метанием, попыткой куда-то бежать или, наоборот, психомоторной заторможенностью (двигательный ступор, мутизм). Часто выражены расстройства функций органов желудочно-кишечного тракта (понос, рвота), возможно повышение температуры тела. Проявлением шоковой реакции бывает мутизм с последующим заиканием.

Неврастения возникает вследствие перенапряжения нервной системы в связи с чрезмерной умственной или физической нагрузкой. К неврастении приводят непосильные нагрузки, особенно в тех случаях, когда ребенок наряду с обычными школьными нагрузками имеет добавочные: изучает иностранный язык, занимается в музыкальной школе, различных кружках и т.д. Часто неврастения развивается у детей, которые длительно находятся в психотравмирующей их ситуации (разлады в семье, неудачи в школе). В наибольшей степени это относится к детям, которые имеют слабый тип нервной системы или перенесли длительное истощающее заболевание.

Неврастения выражается в форме неустойчивости настроения, повышенной возбудимости, раздражительности, плаксивости, утомляемости. Работоспособность ребенка, резко падает, он быстро утомляется; появляются головная боль, вялость, сонливость, пассивность. В одних случаях превалирует повышенная раздражительность, капризность, нередко психомоторная расторможенность в других - вялость, истощаемость, пугливость, робость. Нередко могут быть выражены лишь отдельные симптомы неврастении: головные боли, расстройства сна и аппетита, снижение работоспособности и т.д.

Очень частым проявлением невротических расстройств у детей является невроз страха. Страхи у детей сами по себе не должны рассматриваться как проявление болезни, так как повышенная пугливость является их физиологической особенностью. Иногда же в результате неправильного воспитания (запугивание детей) или психической травматизации страхи приобретают упорный характер. При этом может меняться поведение ребенка. Ребенок начинает бояться темноты, новых людей, не может находиться один в помещении. У маленьких детей часто возникают ночные страхи. Страхи могут иметь затяжное течение.

Проявлением невроза страха является беспокойство Ребенка. о своем будущем, боязнь умереть или потерять близких людей. Обычно эти страхи развиваются у детей с тревожно-мнительным складом характера.

Течение невроза страха отличается динамичностью симптомов, характеризуется повторением, может принимать затяжное течение. В этом случае обнаруживаются навязчивые страхи (фобии).

Невроз навязчивых состояний чаще развивается у детей с тревожно-мнительными чертами характера. Большое значение имеет также изнеживающее воспитание. Невроз навязчивых состояний проявляется в форме навязчивых страхов или навязчивых движений.

Навязчивые страхи могут быть разнообразными: боязнь смерти, боязнь отвечать у доски и т.п. Невроз навязчивых движений характеризуется появлением каких-либо излишних движений (или тиков): шмыгание носом, частое моргание, гримасничание, различные движения рукой, плечом и т. п. Эти навязчивые движения отличаются от гиперкинезов тем, что ребенок может на какое-то время подавить их усилием воли; они часто исчезают, когда ребенок находится один или увлечен игрой, чтением. Однако они возникают вновь и усиливаются при появлении людей, попытках отвечать на уроке и т.п.

В некоторых случаях навязчивые движения принимают характер защитных ритуалов. Ребенок говорит себе: «Если я это не сделаю, то случится что-то плохое». Эта скорма невроза навязчивых состояний менее благоприятна. Такие неврозы долго не проходят и с трудом поддаются лечению.

Довольно часто неврозы у детей выражаются ночным недержании мочи (энурез). Вообще энурез наблюдается у детей очень часто. Однако о невротическом энурезе следует говорить в тех случаях, когда ночное недержание возникло в результате психической травмы. Такое недержание мочи может вызвать вторичные невротические наслоения в результате переживания ребенком своего «дефекта», особенно если его стыдят, наказывают, упрекают. Ребенок становится раздражительным, грубым, робким, замыкается в себе, сторонится товарищей. В дальнейшем все это может привести к патологическому развитию личности. Однако с возрастом энурез исчезает, как правило, и без лечения.

Очень частыми неврозами бывают речевые неврозы, или логоневрозы, - заикание, мутизм, сурдомутизм. Причинами невротического заикания чаще всего становятся острые и подострые психические травмы (испуг, внезапное изменение привычного жизненного стереотипа - помещение в больницу и т.п.). Предрасполагающими условиями для возникновения заикания могут быть врожденные особенности нервно-психического развития, семейная отягощенность по заиканию, ослабление организма в результате заболеваний, ошибки воспитания, особенно перегрузки ребенка речевой информацией в сочетании с отсутствием внимания к его собственной речи и др. Важное место в возникновении невротического заикания принадлежит фактору подражания. В этих случаях заикание легко закрепляется по типу отрицательного условного рефлекса.

При невротическом заикании обнаруживается (сразу или через некоторое время) характерная реакция ребенка на свой дефект. Она зависит от возраста, в котором наступило заикание, я также от особенностей высшей нервной деятельности. Ребенок начинает избегать речевого общения, особенно с незнакомыми людьми. При попытках говорить у него усиливаются вегетативно-сосудистые нарушения и сопутствующие движения.

Характерным признаком невротического заикания является логофобия - страх речи. Логофобия выражена в основном в школьном возрасте. Появление логофобии резко усиливает заикание способствует школьной и социальной дезадаптации и невротическому развитию личности. Невротическое заикание обычно сопровождается и другими проявлениями в виде повышенной возбудимости, нарушений сна, иногда ночного недержания мочи, тиков и др.

К невротическим формам речевых расстройств относятся также мутизм и сурдомутизм. Мутизм (немота) может возникнуть после острой тяжелой психической травмы. В этих случаях он сочетается с другими невротическими расстройствами. Такое же происхождение может иметь и сурдомутизм (глухонемота). Чаще мутизм проявляется как пассивная реакция протеста на неблагоприятные воздействия внешней среды, всегда имеет определенную избирательность и направленность. Избирательный, частичный мутизм иногда называют элективным. В этих случаях ребенок не разговаривает с определенным человеком из-за чувства обиды на него, желания ему отомстить и т.д. Иногда ребенок перестает разговаривать только со взрослыми. Считается, что в основе такого мутизма лежит стремление ребенка освободиться от трудной для него ситуации.

Мутизм наблюдается преимущественно у детей дошкольного и младшего школьного возраста. У девочек он возникает вдвое чаще, чем у мальчиков. Факторами, предрасполагающими к возникновению мутизма являются остаточные явления органического поражения центральной нервной системы, особенности личности ребенка.

Мутизм может быть кратковременным (1-2 дня) и затяжным (иногда до нескольких лет). В последнем случае необходимо обследование ребенка у детского психиатра. Мутизм может быть одним из первых признаков психических заболеваний (в частности, детской шизофрении), а также проявлением истерических реакций.

 

План:

  1. Неврологические основы патологии речи: афазии, алалии, дислексии, дисграфии
  2. Дизартрии.
  3. Расстройства темпа и ритма речи, заикание.
  4. Расстройства речи, обусловленные нарушениями слуха, зрения, интеллекта.

Афазия – результат повреждения одного или нескольких участков мозга, отвечающих за речь. Чаще всего афазия становится последствием инсульта – острого нарушения кровообращения, в результате которого кровь не поступает в мозг, и клетки мозга, лишаясь кислорода и питательных веществ, отмирают. Кроме того, причиной афазии могут быть тяжелые травмы головы, инфекции головного мозга, опухоли и другие заболевания, влияющие на мозг.

Признаки и симптомы В зависимости от типа заболевания симптомы афазии разнятся: так, например, при экспрессивной афазии человек испытывает трудности с произношением слов и предложений, а при сенсорной афазии – трудности с пониманием речи. При глобальной афазии человек не способен ни говорить, ни воспринимать чужую речь.
В зависимости от расположения и размера поврежденного участка мозга симптомы афазии также могут быть различными; потеря речи может быть как частичной, так и полной.
Виды афазии



Сенсорная афазия

Повреждение височной доли головного мозга может вызвать сенсорную афазию, или так называемую афазию Вернике. В большинстве случаев такой вид афазии вызван повреждением левой височной доли головного мозга. Люди с афазией Вернике могут произносить длинные предложения, не имеющие никакого значения, добавлять в предложения ненужные слова и конструировать новые слова самостоятельно, из-за чего речь таких больных очень сложно или почти невозможно понять. Афазия Вернике вызывает затруднения при понимании чужой речи. При этом никаких других видимых нарушений у человека нет – поскольку повреждена та часть мозга, которая расположена вдали от участков мозга, контролирующих движения, человек в целом ведет себя и двигается совершенно нормально.

Моторная афазия

Эфферентная моторная афазия, или так называемая афазия Брока – расстройство речи, вызванное повреждением лобной доли головного мозга. Люди с афазией Брока способны выговаривать только короткие, простые предложения, часто опуская предлоги, поскольку произнесение слов дается им с трудом. К примеру, от человека с моторной афазией можно услышать «гулять собака» вместо «я пойду гулять с собакой». При этом чужую речь люди с афазией Брока воспринимают хорошо. Поскольку лобная доля головного мозга частично отвечает за моторику, часто афазия Брока сопровождается параличом или слабостью правых конечностей – руки и ноги.

Еще один вид афазии – так называемая тотальная, или глобальная афазия, последствие повреждения значительной части речевых центров головного мозга. Тотальная афазия приводит к неспособности выговаривать слова и воспринимать чужую речь.

Кроме того, принято выделять еще несколько видов афазии, каждый из которых является результатом повреждения различных речевых центров головного мозга. В некоторых случаях люди с афазией, будучи способными говорить и понимать значения слов и предложений, затрудняются повторять отдельные слова или предложения. В других случаях афазия приводит к неспособности правильно назвать предмет, даже если человек знает, что это за предмет и понимает, как им пользоваться.

Диагностика
Часто первые признаки афазии замечает лечащий врач в процессе лечения травмы головы или других повреждений мозга – в большинстве случаев это невролог. Врач может провести несколько тестов, требующих от пациента выполнять определенные команды, отвечать на вопросы, называть предметы, поддерживать беседу. Если существует подозрение на афазию, проводится более масштабное исследование речевых функций человека для подтверждения диагноза.

Лечение.
В некоторых случаях даже без лечения наблюдается полное восстановление человека и исчезновение признаков афазии – обычно после кратковременного нарушения притока крови к мозгу, так называемой транзиторной ишемической атаки, или микроинсульта. В таких случаях речевые способности человека могут полностью восстановиться через несколько часов или дней.



В большинстве случаев, однако, восстановление речевых функций далеко не такое быстрое или полное. Хотя у многих людей с афазией наблюдается спонтанное частичное восстановление речевых функций в течение нескольких недель или месяцев после травмы мозга, некоторые признаки афазии обычно сохраняются. В таких случаях зачастую очень полезны логопедические методики. Восстановление речевой функции человека обычно требует длительного времени – свыше двух лет, и чем раньше начинается лечение, тем эффективнее процесс восстановления. На успешность восстановления речевых функций влияет множество факторов – в том числе причина, вызвавшая повреждение мозга, расположение поврежденного участка мозга, степень тяжести повреждения, возраст и состояние здоровья человека.

Участие членов семьи в лечении афазии у пациента считается очень важным компонентом терапии, поэтому родственникам пациента рекомендуется придерживаться следующих правил:

• Упрощать речь, строя простые, короткие предложения

• При необходимости повторять ключевые слова предложения

• Сохранять нормальный стиль общения (то есть не пытаться разговаривать с больным, как с маленьким ребенком или слабоумным)

• Привлекать больного к участию в беседе

• Поддерживать все виды коммуникации, будь то речь или язык жестов

• Как можно реже поправлять человека с афазией

• Предоставлять человеку необходимое время на построение и выговаривание предложений
Сегодня существуют и другие подходы к восстановительной терапии, включающие, в том числе, использование компьютеров для улучшения речевых способностей человека, страдающего от афазии. При помощи компьютеров терапия помогает пациентам быстрее восстановить определенные элементы речевых функций. Кроме того, компьютер помогает людям, испытывающим трудности с восприятием отдельных звуков, предоставляя специальные упражнения для понимания фонем.
Очень часто ребенок, раньше говорящий, вдруг замолкает в результате стресса, либо тяжело перенесенной инфекции. Родители и, часто, неврологи списывают такое состояние ребенка на невроз, реже на аутизм (если поражение речи произошло давно). В действительности же состояние отсутствия речи называют одним словом - алалия.

АЛАЛИЯ возникает, когда поражаются речевые зоны головного мозга. Речевые зоны мозга как раз и могут поражаться вследствие отоинфекции или сильнейшего стресса.
Моторная алалия - это нарушение двигательной способности говорить, при полном сохранении понимания речи. Ребенок понимает обращенную к нему речь но не может говорить совсем. Или ребенок может говорить отдельными слогами, не имея возможности сложить слоги в слова, а слова в фразы. Яркий пример моторной алалии описан Вениамином Кавериным в его книге "Два капитана", когда Санька Григорьев - главный герой романа не говорил вплоть до 9 лет, пока в его жизни случайно не появился врач, который и провел с ним логопедическую работу. Впоследствии Санька прекрасно говорил и не испытывал никаких затруднений с речью.

Сенсорная алалия - это отсутствие понимания речи при наличии возможности говорить. Ребенка с сенсорной алалией видно сразу - он говорит порой много, но непонятно. При этом он также не может хорошо повторить отдельные звуки или слоги за взрослым. Или же меняет местами звуки. Например, вместо "мо", ребенок может сказать "ом". Однако ребенок при этом имеет достаточно хороший слух.




Сенсорную алалию стоит отличать от синдрома Ландау-Клеффнера, при котором нарушение понимания речи связано с эпиактивностью головного мозга. Сам же синдром Ландау-Клеффнера в свою очередь стоит отличать от аутизма.

Дети с алалией обучаются по специальным методикам и достигают хороших результатов, занимаясь с логопедом. Логопед проводит специальный артикуляционный массаж, достигая тонуса мышц артикуляционного аппарата, его подвижности, что необходимо и детям с моторной алалией, и детям с сенсорной алалией.

Деление на сенсорную и моторную алалию условно, поскольку на практике часто встречаются случаи смешанной алалии. Однако для всех форм алалии характерно наличие диссонанса между вербальной и невербальной деятельностью: ребенок может прекрасно выполнять все задания, при которых не требуется говорить, например, рисовать, складывать пазлы, раскладывать картинки в строгом соответствии с сюжетом, но становиться совершенно беспомощным, когда нужно составить рассказ по разложенным картинкам или когда взрослый просит объяснить что делает на картинке тот или иной персонаж.
Клиническая картина алалии варьируется достаточно широко. Есть случаи, когда речь была нарушена частично и есть случаи полного отсутствия речи у ребенка до 10 и даже 15 лет. Однако, практикой установлено, что работа с логопедом, неврологом делают чудеса: ребенок начинает говорить. Кроме того, на активизацию работы речевых зон мозга оказывает огромное влияние музыка. А как установил врач-отоларинголог Альфред Томатис - частотное звучание музыки, проведенное через кость маленького пациента возвращает возможность говорить практически любому человеку. Отфильтрованные частоты подбираются индивидуально после проведения специальных тестов.


ДИСЛЕКСИЯ (от dis — нарушение и греч. lexsikos — касающийся слова, речи) — комплексное нарушение чтения и письма (письменной речи) у детей с нормальным интеллектом при нормальных социокультурных условиях развития. Существует несколько классификаций типов Д., в основе которых лежат либо характер ошибок (нарушений) чтения и письменной речи, либо характер дефицитов в развитии функций, обеспечивающих эти виды деятельности. Каждая из классификаций имеет свои основания и различные диагностические схемы. Методы коррекции, как правило, связаны с методами диагностики и подходом к оценке причин.

Существует представление о наследственной природе Д. Самые высокие показатели наследуемости получены для правописания и способности различать фонемы (> 70%).

ДИСГРАФИЯ

 (от греч. dys – приставка, означающая расстройство, grapho – пишу) – нарушение письма, при котором наблюдаются замены букв, пропуски и перестановки букв и слогов, а также слияние слов. Дисграфия обусловлена нарушением речевой системы в целом и является симптомом алалии, разных форм афазий или недоразвития речи. В основе дисграфии обычно лежат неполноценность фонематического слуха (слуха на речевые звуки) и недостатки произношения, препятствующие овладению фонематическим (звуковым) составом слова. Для исправления дисграфии проводятся занятия по коррекции недостатков устной речи, а также специальные упражнения в чтении и письме.
ДИЗАРТРИЯ (из др.-греч. δυσ- — приставка, означающая затруднённость, расстройство + ἀρθρόω — «сочленяю, соединяю») — нарушение произношения вследствие недостаточной иннервации речевого аппарата, возникающее в результате поражений заднелобных и подкорковых отделов мозга. При дизартрии в отличие от афазии ограничена подвижность органов речи (мягкого нёба, языка, губ), из-за чего затруднена артикуляция. У взрослых дизартрия не сопровождается распадом речевой системы: нарушения восприятия речи на слух, чтения, письма. В детском же возрасте дизартрия нередко приводит к нарушению произнесения слов и, как следствие, к нарушению чтения и письма, а иногда к общему недоразвитию речи. Недостатки речи при дизартрии могут быть исправлены с помощью логопедических занятий.


План:

Начало проявления и длительность сензитивных периодов в психическом развитии определяются не возрастом, а степенью физиологической зрелости нервных структур соответствующих функций. Неравномерность их созревания при патологии выражена гораздо сильнее, чем в норме, и в зависимости от дефекта это созревание задерживается в различной степени.

Изменяются и сроки, и порядок соотношения созревания отдельных функций и входящих в них функциональных систем. В случае полного выпадения одного из простых звеньев сложной системы, например речи, ее формирование возможно только с использованием обходных путей, при частичном дефекте возможна опора на вспомогательные пути, но в любом случае нельзя рассчитывать на спонтанное развитие ВПФ при нарушении их простых составляющих.

Наиболее важным фактором развития при разных его нарушениях в раннем возрасте, по мнению В. И. Лубовского, является, возможно, более частая, сильная (в пределах оптимума) и длительная, но неистощающая стимуляция функций, а также, возможно, более постоянное и полное подкрепление реакций детей на внешнюю стимуляцию. Это означает, что помощь детям в возрасте 1–2 лет должна оказываться преимущественно в условиях семьи, так как именно постоянное взаимодействие близкого взрослого (особенно матери) является основным условием стимуляции развития ребенка. Однако около 1 % новорожденных сегодня становится сиротами уже в первые дни жизни вследствие отказа от них матерей в роддомах, а в целом по стране в домах ребенка воспитывается более 20 тыс. детей, две трети которых имеют отклонения в развитии. Около 60 % из них – дети с тяжелой хронической патологией, преимущественно ЦНС, почти 55 % отстают в физическом развитии, и лишь 4,7 % квалифицируются как практически здоровые.

Известно, что у всех аномальных детей в раннем возрасте резко ограничен социальный опыт и имеется недостаточность двух ключевых факторов развития: общения с другими людьми (взрослыми и детьми) и предметной деятельности. Замедление созревания ЦНС и формирования психофизических функций, отставание становления доминантности одного из полушарий наблюдаются при всех отклонениях в развитии.

Если те или иные интеллектуальные или эмоциональные качества не получили должного развития в раннем возрасте, то позже наверстать упущенное трудно, а подчас и невозможно, констатирует А. В. Запорожец. Отсутствие или несвоевременность специальной психолого-педагогической поддержки и коррекции усугубляет и расширяет состояние аномальности.

В раннем возрасте необходим особый подход к диагностике развития, и наибольшее значение имеет медицинская диагностика в целях выявления повреждений сенсорных органов, опорно-двигательного аппарата, ЦНС.

Важно, что проявления отклонений в развитии, не связанные с сенсорными дефектами, нельзя оценивать однозначно: как и неврологические симптомы, они малоспецифичны, малодифференцированны и могут входить в различные симптомокомплексы. Именно поэтому в раннем возрасте значительно затруднена дифференциальная диагностика общего недоразвития речи, легкой степени умственной отсталости и задержек психического развития. Психолого-педагогическая симптоматика этих отклонений для данного возрастного периода пока разработана недостаточно.

Сомато-вегетативный (от 0 до 3 лет) – на фоне незрелости всех систем организм в этом возрасте на любое патогенное воздействие реагирует комплексом сомато-вегетативных реакций, таких как общая и вегетативная возбудимость, повышение температуры тела, нарушение сна, аппетита, желудочно-кишечные расстройства.

2. Психомоторный (4–7 лет) – интенсивное формирование корковых отделов двигательного анализатора, в частности, лобных отделов головного мозга, делает данную систему предрасположенной к гипердинамическим расстройствам различного генеза (психомоторная возбудимость, тики, заикание, страхи, мутизм); возрастает роль психогенных факторов – неблагоприятных травмирующих отношений в семье, реакций на привыкание к детским образовательным учреждениям.

Эмоционально-идеаторный (12–16 лет) – характеризуется патологическим фантазированием, сверхценными ипохондрическими идеями, такими как идеи мнимого уродства (дисморфофобия, нервная анорексия), психогенными реакциями протеста, оппозиции, эмансипации

Б3.Б.6.3. НЕВРОПАТОЛОГИЯ

 

Направление «Специальное (дефектологическое) образование»

квалификация выпускника: бакалавр

 

Тема 1. Нервная ткань. Структурно-функциональная характеристика нервных клеток и глии. Исследование нервной системы. Дополнительные методы исследования в неврологии

План:

1. Эволюция нервной системы.

2. Рефлекторный принцип работы всех уровней нервной системы.

3. Рефлексы и рефлекторное кольцо.

4. Рецепторы и эффекторы.

5. Возрастные особенности функционирования мозга ребенка.

6. Строение и функции нервной системы человека.

7. Особенности строения чувствительной и двигательной нервной клетки. Понятие о синапсе.

8. Структура нервной системы: головной и спинной мозг.

9. Строение головного мозга (ствол, конечный мозг).

10. Проводящие пути.

 

Невропатология

Невропатология (от невр..., греч. páthos — болезнь и... логия), клиническая дисциплина, изучающая причины и механизмы развития, методы диагностики, лечения и профилактики нервных болезней; раздел неврологии. (В США и многих др. странах термин "Н." имеет узкое значение патоморфологии нервной системы.) Заболевания нервной системы изучают также нейрохирургия и психиатрия.

Сведения о болезнях нервной системы обнаружены в древнегреческих, древнеегипетских источниках (описания эпилепсии, внешнего вида больных параличом). В древнекитайских медицинских трактатах изложены методики иглотерапии головных, пояснично-крестцовых болей и др. Гиппократ, Эрасистрат, Цельс, Гален заложили основы распознавания болезней нервной системы. Последующие успехи Н. связаны с именами Рази и Ибн Сины. В 19 в. французские врачи Ж. М. Шарко, П. Мари, английский врач Дж. Паркинсон и многие др. описали различные болезни нервной системы.

Формирование Н. как самостоятельной научной дисциплины в России связано с именем А. Я.Кожевникова, который в 1869 возглавил первую кафедру нервных болезней в Московском университете и создал крупную школу невропатологов и психиатров. Его учениками были В. К. Рот, который исследовал мышечные атрофии; Г. И. Россолимо, который описал патологический рефлекс при органическом поражении центральной нервной системы, ввёл в Н. психологические методы исследования; Л. О. Даркшевич, установивший локализацию и значение некоторых ядер ствола мозга. Представитель петербургской школы Л. В. Блуменау уточнил ход многих проводящих путей мозга, В. М. Бехтерев описал ряд заболеваний и симптомов поражения нервной системы. В развитии Н. в СССР важную роль сыграли исследования М. И. Аствацатурова, Н. К. Боголепова, Н. И. Гращенкова, Л. М. Гринштейна, С. Н. Давиденкова, Н. В. Коновалова, Н. И. Захарченко, М. Б.Кроля, Б. Н. Маньковского, Л. С. Минора, А. В. Раздольского, П. М. Сараджишвили, Е. К. Сеппа, Е. В. Шмидта и др.

Для Н. специфичен метод обследования больного — изучение неврологического статуса, которое помогает определить характер заболевания (органическое оно или функциональное) и локализацию очага поражения (так называемый топический диагноз). Дополнительные методы исследования помогают выявить патологию кровообращения (ангиография, реография), внутричерепные очаги поражения (эхоэнцефалография), поражения нервно-мышечного аппарата (электромиография) и т.д. Широко применяются электроэнцефалография, рентгенография, исследование органа зрения и др.

Важнейшая проблема современной Н. — патология мозгового кровообращения (особенно церебральные кризы сосудистые и инсульты), в развитии которой, помимо атеросклероза сосудов мозга и гипертонической болезни, играют роль аномалии магистральных сосудов шеи, снабжающих кровью головной мозг, а также патология сердца; изучены и нарушения кровообращения в спинном мозге (так называемые спинальные инсульты). Успешное изучение инфекционных заболеваний нервной системы привело к выявлению роли нейротропных вирусов, а также инфекционно-аллергических факторов в развитии нейроинфекций; описана особая форма клещевого энцефалита, наблюдающегося чаще в таёжных районах Сибири ("русский" энцефалит). В связи с ростом травматизма актуально изучение черепно-мозговой травмы и её отдалённых последствий — травматической эпилепсии и др., а также травматических поражений спинного мозга и периферических нервов. Изучение вегетативной нервной системы позволило уточнить роль центральных механизмов регуляции в патологии, прежде всего значение гипоталамуса. Установлена роль патологических изменений позвоночника (отложения солей и изменения связочно-суставного аппарата — остеохондроз) в происхождении заболеваний спинного мозга и его корешков (см. Радикулит) — одной из частых причин потери трудоспособности.

Самостоятельной отраслью является детская Н., основоположниками которой в России были В. К. Рот, В. А. Муратов, Г. И. Россолимо; её важный раздел — Н. раннего детского возраста, основное направление которой — выявление этиологии и патогенеза, лечение и предупреждение родовой травмы новорождённых. Новые разделы Н. — нейрогеронтология, изучающая функции и болезни нервной системы стареющего организма, и учение о наследственных заболеваниях нервной системы, характеризующихся прогрессирующим поражением различных её отделов с нарушением нервно-психических функций, параличами, расстройствами координации движений.

Дата: 2019-02-02, просмотров: 197.

12345678910Следующая ⇒
fb
inst
tw
vk
Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. © 2018 - 2024