Начинается с реакции МЦР. Под воздействие патологических раздражителей наблюдается кратковременный спазм сосудов, который быстро сменяется парезом. Замедляется кровоток. Возникает краевое стояние лейкоцитов. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале выходит из сосудистого русла только жидкая часть крови. Затем выходит альбумины, полсе глобулины, затем фибрин. Явления выхода жидкой части носит название пиноцитоз. После образования жидкого экссудата появляются клеточные элементы. В конце фазы в зоне экссудации появляются макрофаги и эти клетки производят фагоцитоз.
Фаза пролиферации (размножения).
Происходит размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Заканчивается очищение очага воспаления и на место макрофагов приходят фибробласты (клетки, способные осуществлять фибрилогенез). Фибробласты образовывают волокна и основное вещество, превращаются в фиброциты. Значение фазы — полное устранение патологического фактора, отграничение очага воспаления, восстановление целостности.
Альтеративное воспаление.
Признается существование этого вида воспаления у плодов, а также при иммунодефицитном состоянии. Агент любой природы вызывает в тканях альтерацию. Но при иммунодефиците состояния альтерации не будет.
Терминология воспаления:
Образование термина “воспаление”: к латинскому или греческому названию ткани или органа добавляют -itis. Например:
холангит — воспаление крупных желчных протоков
холангиолит — воспаление мелких желчных протоков
периспленит — воспаление капсулы селезенки
лимфаденит — воспаление лимфатических узлов
тифлит — воспаление слепой кишки
оментит — воспаление сальника
овофориит — воспаление яичников
кольпит — воспаление слизистой влагалища
полонит — воспаление крайней плоти
лептоменингит — воспаление мягкой мозговой оболочки
гидроаденит — воспаление потовых желез
спалоаденит — воспаление слюнных желез
фурункул — воспаление волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой, несколько фурункулов — карбункул
пневмония или альвеолит — воспаление интерстициальные болезни легких
Экссудативное воспаление.
В зависимости от состава экссудата различают следующие формы экссудативного воспаления:
1. Серозное. Практически без клеток. Одна из наиболее легких форм. Серозный экссудат состоит из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичные клетки.
| Транссудат | Экссудат |
| абсолютно прозрачен практически нет клеток белка до 2% | слегка мутноват |
Локализация: серозные оболочки, легкие, мозговые оболочки. Рассасывается хорошо.
2. Катаральное. Локализуется исключительно на слизистых оболочках. В экссудате всегда присутствует слизь.
В зависимости от примеси следующие формы катара:
а) серозный
б) гнойный
в) слизистый
г) геморрагический
3. Гнойное. В экссудате много белка, преобладают нейтрофилы. Лейкоциты, гнойные тельца. Виды:
а) Абсцесс — гнойно-некротическая полость, образующаяся в результате гистолитического действия нейтрофилов.
б) Флегмона — диффузное гнойное воспаление без заметного нарушения из целостности.
в) Эмпиема — скопление гноя в естественной полости.
ЛЕКЦИЯ №5
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При этом воспалении преобладают явления пролиферации.
Группы клеток:
1. Местные — это мезенхимальные клетки (фибробласты, макрофаги, даже эпителий модет пролиферировать)
2. Гематогенной природы — лимфоциты, моноциты.
I. При пролиферации получаются эпителиоидные клетки вытянутой формы.
II. Два типа многоядерных гигантских клеток:
1. Клетки Пирогова-Лангханса (ядра расположены частоколом по перифериии)
2. Многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел.
 |
3. Сейчас выделены многоядерные гигантские клетки при ВИЧ-инфекции (ядра расположены по полюсам)
4. Клетки-симпласты.
Виды продуктивного воспаления:
I. Межуточное (интерстициальное)
II. Продуктивное воспаление с образование гранулем
III. Воспаление вокруг животного паразита и инородных тел
IV. Воспаление с образованием полип и кондилом
I. Межуточное воспаление
Развивается в строме паренхиматозных органов.
1. Межуточные пневмонии (чаще является следствием вирусных инфекций)
2. Межуточные миокардиты развиваются яаще при ревматизме, вирусных инфекциях.
3. Межуточный гепатит.
4. Межуточные нефриты.
5. ПСПЭ — подострый склерозирующий панэнцефалит (вызывается вирусом кори).
Протекает хронически всегда. Результат межуточного воспаления — склероз.
II. Гранулематозное воспаление.
Характерно появление гранулем.
Гранулема — очажок продуктивного воспаления, имеющий своеобразное строение. В центре — очажок повреждения.
Стадии развития гранулемы:
1. Накопление вблизи очага повреждения моноцитарных фагоцитов
2. Стадия созревания гранулемы — превращение фагоцитов в типичные макрофаги
3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки
4. Стадия трансформации отдельных эпителиальных клеток в многоядерные гигантские клетки.
Гранулематозное воспаление — это проявление гиперергии замедленного типа.
Типы гранулем:
1. Макрофагальная (ревматизм)
2. Эпителиоидно-клеточная (туберкулез)
3. Гигантоклеточная (саркоидоз)
Классификация гранулем:
I. Этиология .
1. Установленной этиологии (инфекционной природы и неинфекционной или природы)
2. Неизвестной этиологии
1. Инфекционной природы:
— бактериальные
— грибковые (криптококковые)
— паразитарные (шистосомоз)
— вирусные ( вирус герпеса)
Неинфекционной природы:
— пылевые (при пневмокониозах, например силикоз)
— медикаментозные
2. — Саркоидоз Бека (Беше-Бека-Шаумана) — природа неизвестна. В лимфатических узлах и клетках — гигантоклеточные гранулемы. Характерно: отсутствие в центре гранулем четких признаков некроза и наличие кровеносных сосудов.
— Болезнь Крона. Поражение тонкой кишки (термин илиит). Воспаление в слизистом и подслизистом слое тонкой кишки.
— Гранулематоз Вегенера. Гранулемы в легких, лимфатических узлах, стенках кровеносных сосудов и сопровождается нарушениями кровообращения.
II. По типу некроза:
1. С казеозным некрозом.
2. С фибриноидным некрозом.
3. С колликвационным некрозом.
4. Гранулема с нагноением в центре (бруцеллез, сап)
1. Специфические гранулемы
2. Неспецифические гранулемы.
Результат гранулем: могут сливаться. Могут склерозироваться и превращаться в рубчик, нагнаиваться и обызвествляться.
III. Воспаление вокруг живых паразитов и инородных тел
Паразиты:
1. Цистицеркоз (заболевание, когда в желудок человека попадают яйца паразита) яйца паразита могут попасть в мышцы, сердце, глаз, мозг
Эхинококк
а) эхинококк однокамерный (гидотидозный)
б) эхинококк многокамерный (альвеолярный)
Многокамерный эхинококк широко распространен за Уралом, в Африке. Постоянный хозяин — дикие и домашние хищники. Заражение — при попадании яиц в желудок.
Морфологически:
а — появляется киста, крупная (15-20 см в диаметре). Печень, легкие, почки, головной мозг. Пузырь имеет плотную хитиновую оболочку и внутренний герменативный слой.
В жидкости нет белка и много янтарной кислоты. Эта жидкость вызывает некрозы.
б — многокамерный — макроскопически пузыри не видны. Очаг поражения напоминает опухоль и часть симулирует рак. У пузырей очень тонкая хитиновая оболочка. Жидкость выходит из пузыря и вызывает некроз. Пузырь может погибнуть, петрифицироваться.
Реакция Кацони (подкожно вводят антиген) — для подтверждения диагноза.
3. Трихинеллез. Новые трихинеллы с кровотоком заносятся в мышцы (чаще в диафрагму и межреберные мышцы). Трихинелла сворачивается в спираль и со временем вокруг паразита образовывается капсула (если больной не умирает). Человек может погибнуть в остром периоде в результате поражения дыхательных мышц.
4. Тропические паразиты.
а — Шистосомоз. Поражаются полые органы, печень, мочевой пузырь. Провоцирует раковые заболевания.
б — Описторхоз. В результате употребления рыбы.
IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.
При хроническом процессе со стороны слизистой (хронический ринит, хронический гастрит, хронический колит).
Часто полип является предопухолевым процессом.
Кондилемы — образуются при переходе одного эпителия в другой (половые органы, анальное отверстие, ротовая полость).
Специфическое воспаление.
Такой вид воспаления, для которого характерны четкие морфологические признаки, позволяющие поставить диагноз болезни.
Особенности:
1. Характерно для ряда инфекционных болезней (туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома)
2. Хроническое течение
3. Появление специфических гранулем и специфической гранулематозной ткани.
4. Наличие гранулем некроза
5. Характерна смена тканевых реакций
6. Течет волнообразно
7. Имеются иммунологические сдвиги.
Воспаление при туберкулезе.
Три типа бугорков:
1. Экссудативный бугорок.
2. Альтеративный бугорок
3. Продуктивный бугорок — это и есть туберкулезная гранулема. В центре казеозный некроз, затем вал эпителиоидных клеток, снаружи — тонкий слой лимфоцитов. Туберкулезная гранулема — не имеет сосудов.
Проказа
При этом заболевании длительный инкубационный период (до 30 лет).
Характерно: появляется специфическая грануляционная ткань в дерме и слизистой оболочке (лепромы). Поражаются нервные окончания è омертвение. Язвы, омертвение конечностей и их отторжение (мутиляция).
Три формы:
1. Лепроматозная (типичная) — грануляционная ткань представляет собой лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Вирхова (лепрозные шары). В лепрозных шарах хорошо выявляется возбудитель лепры (“сигареты в пачке”).
2. Туберкулоидная
3. Промежуточная
Сифилис
Вызывается бледной спирохетой.
Стадии:
1. Твердый шанкр (ulcus durum). Продуктивно-инфильтративная стадия. Возникает инфильтрат, сдавливающий сосуды. Края язвы плотные. Эта язва заживает.
2. Сифилит. Сыпь на коже.
3. Гуммозная стадия (сифилитическая гранулема). Гумма — нечеткое строение (эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигансткие, много кровеносных сосудов).
ЛЕКЦИЯ №6
Дата: 2019-02-02, просмотров: 204.
