ЛЕКЦИЯ №1
ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Изучает структуру патологических изменений в органах и тканях в результате патологических процессов и заболеваний.
Патогенез — механизм развития патологического процесса какого-либо заболевания.
Морфогенез — это последовательная цепь морфологических изменений.
Патоморфоз — это те изменения в течении заболевания, которые возникают под воздействием внешней среды или лечения.
Ятрогения — это заболевания, возникающие в результате контакта пациента с медицинским персоналом.
Уровни патологоанатомического исследования
1. Организменный (осмотр больного, трупа).
2. Органный.
3. Тканевой — доступен, фактически, только патологоанатому.
4. Клеточный — определяет форму, размеры клеток, наличие включений.
5. Ультраструктурный — исследования с помощью электронного микроскопа.
6. Молекулярный — с использованием иммунных сывороток.
Методы исследований в патологической анатомии.
1. Аутопсия — вскрытие умершего человека. Метод относительно стар.
Цель вскрытия:
а) точный диагноз
б) получение макро- и микропрепаратов.
2. Биопсия — прижизненное морфологическое исследование
а) диагностические
б) операционные
в) цитобиопсия или экспресс-биопсия — проводят во время операции. Для проведения и дальнейшего хода операции.
г) аспирационная
д) пункционная
3. Экспериментальный — это, фактически, патологическая физиология.
Этапы:
1. Проведение вскрытий, без анализа.
2. Систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса. Джованни Батисто Моргани в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”. Дал понятие гепатизация, разрыв сердца и др.
3. Карл Рокетански “Руководство по патологической анатомии”. Он систематизировал все болезни.
4. Рудольф Вирхов — основатель микроскопического метода исследования.
5. Современный период.
Кафедра патологической анатомии МГМИ. Первый зав. кафедрой Иван Трофимович Титов. Затем — Юрий Валентинович Булькевич открыл лабораторию, которую сейчас называют НИИ врожденной патологии. На кафедре 3 профессора.
ЛЕКЦИЯ №2
АЛЬТЕРАЦИЯ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Альтерация участвует в состоянии различных процессов.
Степени альтерации:
1. Дистрофия — относительно легкая.
2. Некроз — более тяжелая.
3. Атрофия.
Дистрофия — патологический процесс, характеризующийся появлением в клетках и тканях веществ, которых в норме нет или же исчезновение присущих для клеток и тканей веществ.
Дистрофии бывают:
1. Паренхиматозные
2. Мезенхимальные
3. Сложные (смешанные)
Мезенхимальные дистрофии — патологический процесс, происходящий в строме органов.
Выделяют белковые, жировые и углеводные дистрофии.
ЛЕКЦИЯ №3.
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Общие и местные.
Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.
Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.
Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах.
1. Полнокровие (гиперемия).
2. Ишемия (малокровие)
3. Кровотечение и кровоизлияние.
4. Стаз.
5. Тромбоз.
6. Эмболия.
7. Инфаркт.
I. Полнокровие.
Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).
Плетора — общее артериальное полнокровие.
Причины:
1. Воспалительные реакции.
2. Усиленно работающие коллатерали.
Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.
При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.
Застой при нарушении оттока.
Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.
Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).
Наблюдаются изменения в:
— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.
— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.
В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.
II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.
Причины:
1. Физические факторы
2. Химические факторы
3. Инфекции
4. Воспалительные процессы
5. Сердечная недостаточность
6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения
Стадии:
1. Замедление тока крови (предстаз)
2. Стаз
3. Постстатические изменения (тромбы)
Стаз необратим. Клинически стаз — кома.
Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.
III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.
Тромбоз может быть благоприятным процессом.
Механизм тромбообразования.
1. Агглютинация тромбоцитов
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация белков плазмы (осаждение)
Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.
агрегация тромбоцитов
ê
“травма” тромбоцитов
ê
высвобождение гиаломера (ЛПК)
ê
агглютинация тромбоцитов
ê
дегрануляция è серотонин è ТФП
ê
активный тромбопластин (тромбокиназа)
ê
протромбин+Ca2++ тромбокиназа è тромбин
ê
фибириноген+тромбин è фибрин-мономер (грануломер è ретрактазин пластинок)
ê
отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови)
ê
преципитация белков
Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.
Тромбы бывают:
1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты
2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты
3. Смешанные (чаще в артериях)
Имеют головку, тело и хвостик.
В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.
Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.
Исходы:
1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)
2.
3. Васкуляризация
4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.
5. Петрификация (флебоилит — венный камень)
6. Септический аутолиз (расплавление тромба)
Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.
Причины тромбообразования:
1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.
2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).
3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д.
Заболевания при гипертромбоцитозах:
1. Некоторые инфекции
2. Спленэктомия
3. Операция
4. Роды
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).
Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.
Стадии:
1. Гиперкоагуляция
2. Переходная (коагулопатия потребления)
3. Гипокоагуляции
4. Восстановление или исход и осложнения
ДВС-синдром развивается при:
1. Переливании несовместимой крови
2. Эмболия околоплодными водами
3. Шоковые реакции
4. Генерализованные поражения сосудистых стенок
5. Инфекционные заболевания
6. Сепсис
7. Реакция отторжения трансплантата
Патологическая анатомия.
1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах
2. Геморрагический синдром
3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких, головном мозге, печени.
4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в корковом веществе почек, надпочечников, гипофизе
VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.
Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.
Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.
Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).
В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:
1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).
2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).
3. Газообразные (воздух, газ).
Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.
Эмболы тромба:
1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.
2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.
Исходы:
Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию è закупорка ствола легочной артерии è острая остановка сердца.
Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.
Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.
ЛЕКЦИЯ №4
ВОСПАЛЕНИЕ.
Альтеративные и экссудативные воспаления.
Воспаление - сложная комплексная местная реакция организма в ответ на действие различных патологических факторов, которые называются агрессивными стимулами.
Этиологические факторы:
1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.). Пыль.
— действие ионизирующего излучения
— действие крайних температур и электротравмы
2. Химические
— уремия (нарушение функций почек)
— холемия (нарушение функций печени)
— скипидар и кротоновое масло
— щелочи, кислоты
3. Биологические
— микроорганизмы
— вирусы
— микоплазмы, хламидии, пневмоцисты
— простейшие
— грибы (кандиды, аспергиллы)
— элементы иммунной защиты
— антитела
— иммунные комплексы
— белки системы комплемента.
Фазы воспаления:
1. Фаза альтерации
2. Фаза экссудации
3. Фаза пролиферации
Классификация воспалений
I. По преобладанию фазы воспалительной реакции:
1. Альтеративное
2. Экссудативное
3. Пролиферативное
II. По течению:
1. Острое
2. Подострое
3. Хроническое
1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко продуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит.
2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.
3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы.
III. По причине:
1. Банальное
2. Специфическое
Классические признаки воспаления:
1. Покраснение (гиперемия) — rubor
2. Повышение температуры — calor
3. Припухлость — tumor
4. Болезненность — dolor
5. Нарушение функции — functio laesa
Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.
1. Дистрофия завершается некрозом. Дистрофия может быть паренхиматозной и стромально-сосудистой. Фаза альтерации завершается выделением медиаторов воспаления, которые вызывают развитие ответной реакции в ответ на повреждение. Эту фазу называют биохимической. Граница перехода этой фазы в следующую обычно незаметна.
| По происхождению медиаторы: | |
| клеточные или тканевые | лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины |
| плазменные | Возникают в результате активации: 1. кининовой системы — брадикинин и калликреин 2. свертывающая система — фактор Хагемана 3. комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты и др. |
| Значение и функция медиаторов | |
| 1. Парез сосудов МЦР 2. Изменение реологических свойств крови 3. Повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры. | |
ЛЕКЦИЯ №5
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При этом воспалении преобладают явления пролиферации.
Группы клеток:
1. Местные — это мезенхимальные клетки (фибробласты, макрофаги, даже эпителий модет пролиферировать)
2. Гематогенной природы — лимфоциты, моноциты.
I. При пролиферации получаются эпителиоидные клетки вытянутой формы.
II. Два типа многоядерных гигантских клеток:
1. Клетки Пирогова-Лангханса (ядра расположены частоколом по перифериии)
2. Многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел.
 |
3. Сейчас выделены многоядерные гигантские клетки при ВИЧ-инфекции (ядра расположены по полюсам)
4. Клетки-симпласты.
Виды продуктивного воспаления:
I. Межуточное (интерстициальное)
II. Продуктивное воспаление с образование гранулем
III. Воспаление вокруг животного паразита и инородных тел
IV. Воспаление с образованием полип и кондилом
I. Межуточное воспаление
Развивается в строме паренхиматозных органов.
1. Межуточные пневмонии (чаще является следствием вирусных инфекций)
2. Межуточные миокардиты развиваются яаще при ревматизме, вирусных инфекциях.
3. Межуточный гепатит.
4. Межуточные нефриты.
5. ПСПЭ — подострый склерозирующий панэнцефалит (вызывается вирусом кори).
Протекает хронически всегда. Результат межуточного воспаления — склероз.
II. Гранулематозное воспаление.
Характерно появление гранулем.
Гранулема — очажок продуктивного воспаления, имеющий своеобразное строение. В центре — очажок повреждения.
Стадии развития гранулемы:
1. Накопление вблизи очага повреждения моноцитарных фагоцитов
2. Стадия созревания гранулемы — превращение фагоцитов в типичные макрофаги
3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки
4. Стадия трансформации отдельных эпителиальных клеток в многоядерные гигантские клетки.
Гранулематозное воспаление — это проявление гиперергии замедленного типа.
Типы гранулем:
1. Макрофагальная (ревматизм)
2. Эпителиоидно-клеточная (туберкулез)
3. Гигантоклеточная (саркоидоз)
Классификация гранулем:
I. Этиология .
1. Установленной этиологии (инфекционной природы и неинфекционной или природы)
2. Неизвестной этиологии
1. Инфекционной природы:
— бактериальные
— грибковые (криптококковые)
— паразитарные (шистосомоз)
— вирусные ( вирус герпеса)
Неинфекционной природы:
— пылевые (при пневмокониозах, например силикоз)
— медикаментозные
2. — Саркоидоз Бека (Беше-Бека-Шаумана) — природа неизвестна. В лимфатических узлах и клетках — гигантоклеточные гранулемы. Характерно: отсутствие в центре гранулем четких признаков некроза и наличие кровеносных сосудов.
— Болезнь Крона. Поражение тонкой кишки (термин илиит). Воспаление в слизистом и подслизистом слое тонкой кишки.
— Гранулематоз Вегенера. Гранулемы в легких, лимфатических узлах, стенках кровеносных сосудов и сопровождается нарушениями кровообращения.
II. По типу некроза:
1. С казеозным некрозом.
2. С фибриноидным некрозом.
3. С колликвационным некрозом.
4. Гранулема с нагноением в центре (бруцеллез, сап)
1. Специфические гранулемы
2. Неспецифические гранулемы.
Результат гранулем: могут сливаться. Могут склерозироваться и превращаться в рубчик, нагнаиваться и обызвествляться.
III. Воспаление вокруг живых паразитов и инородных тел
Паразиты:
1. Цистицеркоз (заболевание, когда в желудок человека попадают яйца паразита) яйца паразита могут попасть в мышцы, сердце, глаз, мозг
Эхинококк
а) эхинококк однокамерный (гидотидозный)
б) эхинококк многокамерный (альвеолярный)
Многокамерный эхинококк широко распространен за Уралом, в Африке. Постоянный хозяин — дикие и домашние хищники. Заражение — при попадании яиц в желудок.
Морфологически:
а — появляется киста, крупная (15-20 см в диаметре). Печень, легкие, почки, головной мозг. Пузырь имеет плотную хитиновую оболочку и внутренний герменативный слой.
В жидкости нет белка и много янтарной кислоты. Эта жидкость вызывает некрозы.
б — многокамерный — макроскопически пузыри не видны. Очаг поражения напоминает опухоль и часть симулирует рак. У пузырей очень тонкая хитиновая оболочка. Жидкость выходит из пузыря и вызывает некроз. Пузырь может погибнуть, петрифицироваться.
Реакция Кацони (подкожно вводят антиген) — для подтверждения диагноза.
3. Трихинеллез. Новые трихинеллы с кровотоком заносятся в мышцы (чаще в диафрагму и межреберные мышцы). Трихинелла сворачивается в спираль и со временем вокруг паразита образовывается капсула (если больной не умирает). Человек может погибнуть в остром периоде в результате поражения дыхательных мышц.
4. Тропические паразиты.
а — Шистосомоз. Поражаются полые органы, печень, мочевой пузырь. Провоцирует раковые заболевания.
б — Описторхоз. В результате употребления рыбы.
IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.
При хроническом процессе со стороны слизистой (хронический ринит, хронический гастрит, хронический колит).
Часто полип является предопухолевым процессом.
Кондилемы — образуются при переходе одного эпителия в другой (половые органы, анальное отверстие, ротовая полость).
Специфическое воспаление.
Такой вид воспаления, для которого характерны четкие морфологические признаки, позволяющие поставить диагноз болезни.
Особенности:
1. Характерно для ряда инфекционных болезней (туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома)
2. Хроническое течение
3. Появление специфических гранулем и специфической гранулематозной ткани.
4. Наличие гранулем некроза
5. Характерна смена тканевых реакций
6. Течет волнообразно
7. Имеются иммунологические сдвиги.
Воспаление при туберкулезе.
Три типа бугорков:
1. Экссудативный бугорок.
2. Альтеративный бугорок
3. Продуктивный бугорок — это и есть туберкулезная гранулема. В центре казеозный некроз, затем вал эпителиоидных клеток, снаружи — тонкий слой лимфоцитов. Туберкулезная гранулема — не имеет сосудов.
Проказа
При этом заболевании длительный инкубационный период (до 30 лет).
Характерно: появляется специфическая грануляционная ткань в дерме и слизистой оболочке (лепромы). Поражаются нервные окончания è омертвение. Язвы, омертвение конечностей и их отторжение (мутиляция).
Три формы:
1. Лепроматозная (типичная) — грануляционная ткань представляет собой лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Вирхова (лепрозные шары). В лепрозных шарах хорошо выявляется возбудитель лепры (“сигареты в пачке”).
2. Туберкулоидная
3. Промежуточная
Сифилис
Вызывается бледной спирохетой.
Стадии:
1. Твердый шанкр (ulcus durum). Продуктивно-инфильтративная стадия. Возникает инфильтрат, сдавливающий сосуды. Края язвы плотные. Эта язва заживает.
2. Сифилит. Сыпь на коже.
3. Гуммозная стадия (сифилитическая гранулема). Гумма — нечеткое строение (эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигансткие, много кровеносных сосудов).
ЛЕКЦИЯ №6
Изменения в тимусе
I. Возрастная трансформация или инволюция. Начинается с 5-8 лет. Бурно протекает до пубертатного периода, затем замедляется и продолжается всю жизнь. Морфологическая сущность — липоматоз тимуса и атрофия паренхимы.
II. Акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ). Особенно ярко выражена в первые годы жизни.
Фазы:
1. Сигнал поступает в тимус. Тимус увеличивается в объеме и массе. Незначительная потеря лимфоцитов.
2. Происходит звездная убыль лимфоцитов из коркового слоя. Они уходят на борьбу с поступившим антигеном. Феномен “звездного неба”.
3. Инверсия слоев (более светлый корковый и более темный мозговой).
4. Стирается граница между корковым и мозговым слоем. Происходит кистозная трансформация телей Гассаля.
5. Лимфоциты ушли на периферию. В тимусе осталась одна строма.
АТЗТ 4-5 фазы с атрофией тимуса является морфологическим субстратом вторичного или приобретенного иммунодефицита наряду с делимфатизацией периферических лимфоидных органов.
Причины вторичного иммунодефицита:
1. Длительные рецидивирующие инфекционные заболевания, вызываемые нередко ассоциациями микроорганизмов (микст-инфекции).
2. Паразитарные заболевания и болезни, вызываемые простейшими (малярия, шистосомоз).
3. Обширные ожоги и отморожения.
4. Многократные, многочасовые оперативные вмешательство с применением общего наркоза (особенно полостные операции).
5. Уремия (накопление мочевины в крови)
6. Опухоли, особенно, злокачественные.
7. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков.
8. ВИЧ-инфекция.
ЛЕКЦИЯ №7
Регенерация
Это восстановление структурных элементов ткани, а также восстановление функции.
Регенерация направлена на восстановление поврежденных структурных элементов и регенерационные процессы могут осуществляться на разных уровнях:
а) молекулярный
б) субклеточный
в) клеточный — размножение клеток митозом и амитотическим путем
г) тканевой
д) органный.
Виды регенерации:
1. Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Во всех органах происходит физиологическая регенерация, но в каких-то больше, в других — меньше.
2. Репаративная (восстановительная) — возникает в связи с патологическим процессов, который приводит к повреждению ткани (это усиленная физиологическая регенерация)
а) полная регенерация (реституция) — на месте повреждения ткани возникает точно такая же ткань
б) неполная регенерация (субституция) — на месте погибшей ткани возникает соединительная ткань. Например, в сердце при инфаркте миокарда происходит некроз, который замещается соединительной тканью.
Смысл неполной регенерации: вокруг соединительной ткани возникает регенерационная гипертрофия, которая и обеспечивает сохранение функции поврежденного органа.
Регенерационная гипертрофия осуществляется за счет:
а) гиперплазии клеток (избыточное образование)
б) гипертрофии клеток (увеличение органа в объеме и массе).
Регенерационная гипертрофия в миокарде осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур.
Формы регенерации
1. Клеточная — происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Она существует в костной ткани, эпидермисе, слизистой ЖКТ, слизистой дыхательных путей, слизистой мочеполовой системы, эндотелий, мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кроветворная система. В этих органах и тканях возникает полная регенерация (точно такая же ткань).
2. Внутриклеточная — происходит гиперплазия внутриклеточных структур. Миокард, скелетные мышцы (преимущественно), ганглиозные клетки ЦНС (исключительно).
3. Клеточные и внутриклеточные формы. Печень, почки, легкие, гладкие мышцы, вегетативная нервная система, поджелудочная железа, эндокринная система. Обычно возникает неполная регенерация.
Фазы регенераторного процесса:
I. Фаза пролиферации — размножение камбия; камбий — эпителий, камбиально-мезенхимальные клетки.
II. Фаза дифференцировки — пролиферирующие камбиальные клетки превращаются в зрелые элементы.
Регуляция регенераторного процесса
Протекает по-разному у разных организмов и в разных тканях
1. Гуморальные факторы — могут синтезироваться как в самих клетках, так и за их пределами. Это гормоны, медиаторы, кейлоны (вещества, которые способны тормозить или подавлять деление клеток.
2. Иммунологические факторы — связаны с передачей информации клетками-лимфоцитами
3. Нервные факторы — связаны с трофической функцией нервной системы.
4. Функциональные факторы — связаны с функциональными запросами органа или ткани. Они являются огромным стимулом для регенераторного процесса.
3. Патологическая регенерация — происходит извращение регенераторного процесса, когда нарушена смена фаз пролиферации клеток и дифференцировки. Она может проявляться либо избыточным, либо недостаточным образованием клеточных элементов, также может произойти превращение (метаплазия) одного вида ткани в другой.
Причины патологической регенерации
1. Нарушена иннервация органов
2. Авитаминозы
3. Хроническое воспаление
4. Истощение
Примеры патологической регенерации:
* Келоид — патологическая регенерация соединимтельной ткани, когда в ней возникает гиалиноз. Рубцы ярко красные.
* Ложный сустав
* Экзостаз — избыточное образование костной ткани
Регенерация кровеносных сосудов
| 1. Регенерация мелких сосудов | аутохтонная регенерация — образуются ангиобласты, после возникает просвет |
| почкованием — образуется группа клеток, а затем щель | |
| 2. Регенерация крупных сосудов | постоянно регенерирует только эндотелий, а вместо разрушенной стенки сосуда возникает соединительная ткань |
Регенерация крови
1. Физиологическая регенерация. В костном мозге.
2. Репаративная регенерация. Возникает при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях. Появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения (в печени, селезенке, лимфатических узлах, желтый костный мозг участвует в кроветворении).
3. Патологическая регенерация. При лучевой болезни, лейкозах. В органах кроветворения образуются незрелые кроветворные элементы (бластные клетки).
Регенерация костной ткани
Способы регенерации костной ткани:
1. Регенерация костной ткани при неосложненном переломе — возникает первичной костное сращение.
Регенерация зависит от:
а — величины повреждения;
б — инфицирования раны;
в — совмещения обломков;
г — состояния макроорганизма.
Возникает, когда отломки сопоставлены правильно и неподвижно.
Стадии:
1. образование предварительной соединительно тканной мозоли. В место повреждения врастают кровеносные сосуды, фибробласты. Формируется предварительная соединительная ткань. Идет начало образования костной мозоли.
2. образование предварительной костной мозоли. Формируются костные балочки.
3. образование окончательной костной мозоли, которая отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок.
Это ликвидируется статической нагрузкой.
2. Вторичное костное сращение — при обширных переломах и подвижных костных отломках.
В первую стадию идет образование предварительной костно-хрящевой мозоли. 2-я стадия — образование зрелой кости. Протекает более длительно, результатом может быть образование ложного сустава.
Гипертрофия
Это увеличение органа в объеме и массе.
Гиперплазия — это увеличение числа структурных элементов.
Различают:
1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.
2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.
Классификация
1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни).
Компенсированное состояние: существует концентрическая гипертрофия сердца — полость желудочков сужена, а деятельность сердца компенсирована. Это достигается гипертрофией мышечных волокон. Но бесконечно компенсация не может длиться. Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (возникает общее венозное полнокровие). Гипертрофированные стенки мочевого пузыря при аденоме простаты — тоже компенсированная гипертрофия.
2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия.
3. Нейрогуморальная.
а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.
б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)
в) акромегалия (увеличение продукции СТГ)
г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.
4. Гипертрофические разрастания
а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях
б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения.
в) частичная или полная атрофия органа (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.
Атрофия — уменьшение органа в объеме и массе.
Виды: общая (кахексия) и местная, физиологическая и патологическая.
ЛЕКЦИЯ №8
Морфология опухоли
Крайней степенью отличия опухоли от материнской ткани называется анаплазия (назад в развитии). Происходит неправильная дифференцировка роста. Но более правильным термином является катаплазия.
Макроскопическое строение опухоли: имеют разную величину и форму. Чаще имеет вид узла. Нечеткая форма — злокачественная; четкая форма — доброкачественная. Может иметь вид гриба, полипа, сосочка, цветной капусты, вид кисты и язвы. Цвет, консистенция различны.
Микроскопическое строение: опухоль имеет строму и паренхиму.
Паренхима — та материнская ткань, из которой происходит опухоль. Паренхима определяет гистогенез опухоли.
Строма — соединительная ткань с сосудами и нервами.
В зависимости от соотношения стромы и паренхимы:
1. Органоидные (есть деление на строма и паренхиму):
а) все опухоли из эпителия
б) ангиомы и некоторые другие
2. Гистиоидные (нет отчетливого деления) — опухоли из мезенхимы.
Рост опухолей
Виды:
1. Экспансивный рост — опухоль растет одновременно во все стороны, вызывает атрофию
2. Инфильтрирующий (инвазивный) рост — опухоль врастает в окружающую ткань, нет четких границ.
3. Оппозиционный рост — несколько узлов , которые сливаются
Клиника
Течение:
1. Асимптоматическое
2. Могут быть видны внешне
3. Могут вызывать непроходимость
4. Могут приводить к кровотечениям
5. Могут приводить к нарушению функции органа
Этиология
1. Физико-химическая теория (теория Вирхова). Опухоль вызывают физические или химические вещества
2. Вирусная теория — опухоль вызывают некоторые вирусы
3. Дизонтогенетическая теория — опухоль возникает из дисэмбриоплазии (Конгейм)
4. Полиэтиологическая теория
Канцерогены — вещества, которые вызывают опухоль.
Основные физические и химические факторы:
1. Курение — рак легкого, полости рта, поджелудочной железы, мочевого пузыря.
2. Алкоголь — рак молочной железы, печени.
3. Курение + алкоголь — рак пищевода, глотки, мочевого пузыря.
4. Копчености — рак пищевода
5. Анилиновые красители — рак кожи, мочевого пузыря.
6. Радиация — лейкозы, рак легких, остеосаркома, рак щитовидной железы. Рентгеновское излучение — рак кожи.
Вирусы
1. Эпштейна-Барра — лимфома Беркитта, назофарингеальный рак.
2. Человеческий папиллома вирус — кожные, генитальные и ларингеальные папилломы; рак шейки матки и влагалища
3. Гепатита В — печеночно-клеточный рак печени
4. Вирус простого герпеса — рак шейки матки
5. Ретровирус типа D — Т-клеточная лейкемия и лимфомы.
Генетическая предрасположенность
1. Ретинобластома сетчатки
2. Полипоз кишечника
3. Синдромы множественных эндокринных неоплазий.
Номенклатура опухолей
1. Название тканей (латинское, греческое) + -ома — для доброкачественных опухолей. Например, лейомиома — из гладких мышц. Иногда берут название клетки + -ома.
2. Злокачественная опухоль из эпителия называется рак. (cancer, карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимы и ее производных называются саркома. Из железистого эпителия — аденокарцинома; плоскоклеточный рак — из плоского эпителия. Например, липосаркома, ангиосаркома и т.д. Для ЦНС — бластома.
Эндогенные канцерогены
— половые гормоны
— холестерин
— желчные кислоты
Клиническая классификация невусов
I. Плоский пигментный невус. Через 3 мес. после рождения и количество чаще сохраняется. Может перерождаться и не перерождаться
II. Узловатый невус. Перерождение — “+” или “-”
III. Папилломатозный невус. Не перерождается
IV. Бородавчатый невус. Не перерождается
V. Гигантский, волосатый пигментный невус. Перерождение — “+” (редко) или “-”.
VI. Пигментный невус Сеттена (галоневус). Пигментное пятно с депигментацией вокруг. Не перерождается.
VII. Пигментный невус Отта. Врожденный. Большое пятно. Чаще в зоне иннервации n.trigeminus (на коже, слизистых). Может перерождаться.
VIII. Меланоз Дюброэме. Чаще возникает после инсоляции. Может перерождаться.
Гистологические разновидности невусов.
1. Внутридермальный невус. Узелки или плоские образования. Обычно сохраняется кожный рисунок, могут быть волосы. Эти невусы не перерождаются.
2. Пограничные. Гладкие без волос, чаще в безволосых участках тела. Наиболее малоопасны.
3. Смешанный. Может перерождаться.
4. Голубой. Клетки глубоко в дерме, между ними хорошо развита сеть капиллярных сосудов.
5. Эпителиоидно-клеточный невус (юношеская меланома). Доброкачественное образование, быстро растет в виде узла и подвергается фиброзному превращению.
Факторы, способствующие перерождению
1. Механическая травма (однократная и многократная)
2. Гормональные сдвиги.
3. Физиотерапевтические процедуры.
4. Избыточная инсоляция.
Ретроградные метастазы рака желудка — в левые надключичные лимфоузлы.
ЛЕКЦИЯ №9.
ОПУХОЛИ (часть II).
Опухоли из эпителия
Виды эпителия:
1. Плоский
2. Железистый
Однорядный и многорядный эпителий
Эпителиальные опухоли:
1. Специфические (опухоли экзо- и эндокринных желез)
2. Органоспецифические (опухоли покровного и железистого эпите лия)
Мезенхимальные опухоли
Мезенхима - совокупность тканей эмбриона, заполняющая пространство между зародышевыми листками. У взрослых функционально мезенхимы нет (есть производные: фиброзная ткань, жировая ткань, мышечная ткань, сосуды, хрящи, кости, синовиальные сумки, серозные оболочки.
Клетки-источники из мезенхимы:
1. Фибробласты, фиброциты
2. Гистиоциты
3. Липобласты, липоциты
4. Миобласты, миоциты
5. Эндотелий сосудистой стенки
6. Клетки сухожильных влагалищ
7. Хондробласты, хондроциты
8. Остеобласты, остеоциты
9. Мезотелий
Номенклатура
Название ткани + oma.
Злокачественные: название ткани + sarcoma.
Опухоли детского возраста
Структура опухолей у детей первых 4 лет:
лейкозы - 37%
опухоли ЦНС - 25%
нейробластомы - 19%
эмбриональные нефробластомы - 11%
саркомы мягких тканей - 5%.
Особенности злокачественных опухолевого роста у детей:
1. При доброкачественном течении черты злокачественности
2. Быстрый рост неинвазивных опухолей (невусы)
3. Относительно медленный рост злокачественных опухолей
4. Способность к спонтанной регрессии
5. Метастазируют лимфогенно в 50% случаев.
Классификация:
1. Дизонтогенетические опухоли:
а) гистиоидные тератомы
б) гамартомы и гамартобластомы
в) органоидные и организмоидные тератомы
г) тератобластомы
2. Опухоли из камбиальной, эмбриональных тканей.
3. Опухоли, развивающиеся по типу взрослых.
Около 90% злокачественных опухолей имеют мезенхимальный генез, что играет существенное значение в онкогенезе. Трансплацентарный гематогенный путь проникновения и воздействия канцерогенов. Полипотентные эмбриональные клетки наиболее чувствительны к канцерогенам и более, чем дифференцированные клетки подвергаются опухолевой трансформации. Канцерогены воздействуют на плод, имеющий не зрелую иммунную систему, которая не всегда способна распознавать и уничтожать мутантные клоны.
Фактора, способствующие развитию опухоли:
1. Экзогенные влияния:
- диагностика, рентгенологическое исследование, облучение брюшной полости во время беременности резко повышает риск возникновения злокачественных опухолей у детей в последние 7-10 лет.
2. Прием повышенных доз гормонов беременными женщинами приводит к развитию светлоклеточной аденокарциномы у дочерей этих женщин в возрасте от 14 до 20 лет.
3. Есть данные о влиянии наркотиков, применямых родителями во вермя беременности, на развитие опухоли.
Взаимосвязь опухолей и нарушений развития: дети С ВПР имеют высокую степень риска заболеть злокачественными опухолями. Например, дети с синдромом Дауна в 20 раз чаще болеют лейкозами.
Роль наследственности
При сниженном числе опухолей мутантный ген проявляется в виде опухоли или опухолевидного заболевания с повышенным риском развития злокачественных опухолей. Эти опухоли наследуются аутосомно-доминантно.
К ним относятся:
1. Ретинобластома.
2. Феохромоцитома в сочетании с медуллярной карциномой щитовидной железы.
3. Хемодектома.
4. Плоскоклеточный рак пищевода с гиперкератозом ладоней и подошв.
5. Папиллез толстого кишечника с развитием аденокарциномы.
6. Некоторые формы рака кожи.
7. Множественный аденоматоз эндокринных желез (гипофиз, паращитовидная железа, поджелудочная железа).
Дизонтогенетические опухоли:
I. Гистиоидные тератомы. Опухоли сосудистого происхождения. Локализация: в коже туловища, конечностей, головы, шеи, реже во внутренних органах. Возникают из кровеносных и лимфатических сосудов. Наиболее часто гемангиомы обладают инфильтрирующим ростом ® рецидивируют.
Типы:
а) гипертрофический тип
б) капиллярные
в) кавернозные.
Чаще - комбинация всех трех типов. 80-90% - спонтанная регрессия после 5-7 лет. Могут изъязвляться и служить источником развития сепсиса (особенно у новорожденных).
Кавернозная гемангиома.
Локализация: печень, кожа, ЖКТ. Гигантские гемангиомы (синдром Казабаха-Мерита) наблюдаются в 1-й год жизни в виде огромной растущей гемангиомы. Растет до 1 см в день. Сочетается с тромбоцитопенией. Деть погибают от кровотечения (к/т).
Злокачественные опухоли из сосудистой ткани:
Гемангиосаркомы:
а) эндотелиосаркома
б) злокачественная перицитома
в) злокачественная лейомиосаркома
Лимфангиомы локализуются на шее, в средостении, на туловище, конечностях. Простая и кавернозная (сочетается с макрохейлией и макроглоссией) лимфангиома. Рецидивы.
Гамартомы мускулатуры.
Рабдомиома, эмбриональная рабдомиосаркома (локализуется в уретре, мочевом пузыре, простате, придатках яичка, во влагалище; имеет 3 формы - эмбриопатия, альвеолярная, полиморфноклеточная; растут быстро и широко метастазируют в лимфатические сосуды, лимфатические узлы, костный мозг).
Гамартобластомы внутренних органов
Опухоль Вильмса (нефробластома). Частая опухоль. Локализуется в почках.
Клетки: нефрогенные, стромагенные. Опухоль растет экспансивно, в пределах капсулы, сдавливая и оттесняя почку. Цвет розовато-белый. Дает метастазы в легкие, печень, другую почку, редко в кости.
Классификация опухоли Вильмса:
1. Типичная
2. Атипичная: тубулярная, фетальная, саркоматозная, светлоклеточная
3. Неклассифицированная.
Гепатобластома - злокачественная опухоль печени. Состоит из узлов бело-желтого цвета. Растет быстро. Метастазирует лимфогенно в лимфоузлы, гематогенно в легкие.
Органоидные и организменные тератомы
Тератома - опухоль, состоящая из нескольких генетически разнородных тканей. Причины образования - в период дробления оплодотворенной яйцеклетки, при которой группа эмбриональных клеток перемещаясь теряет связь окружающими тканями и выходит из-под контроля, обусловливая нормальное развитие. Чаще встречаются у девочек.
Органоидные тератомы - ткани берут начало от зародышевых листков
Организменные тератомы - в их состав входят 3 листка зародыша.
ЛЕКЦИЯ №10
БОЛЕЗНИ КРОВИ
Болезни крови делятся на:
1. Опухоли (гемобластозы)
2. Анемии
3. Геморрагические синдромы (единственный морфологический симптом - множественные кровоизлияния)
Гемобластомы:
а) лейкозы (лейкемия) - системная опухоль;
б) лимфомы - регионарная (хроническая) опухоль
Лейкозы
Заболевание, характеризующееся системной неконтролируемой пролиферацией атипичных незрелых кроветворных клеток в костном мозге (меньше) и во всей лимфоретикулярной ткани. Эти клетки называются лейкозными (лейкемическими клетками), они могут инфильтрировать любую ткань или орган, происходят из клеток-предшественников грануло-, лимфо- и моноцитопоэза.
1. пролиферация атипичных незрелых клеток с нарушением строения и функции ® злокач.
2. пролиферация клеток в костном мозге вытесняет все клоны нормального гемопоэза ® функциональная аплазия костного мозга (костный мозг богат опухолевыми клетками): анемия, тромбоцитопения
3. главным при лейкозе является наличие лейкозных клеток в костном мозге (!) и вне его лейкемические инфильтраты.
4. лейкемические клетки, инфильтрирующие костный мозг, попадают в периферическую кровь (постановка диагноза)
5. пункция костного мозга - грудина, гребень подвздошной кости (подтверждение диагноза)
6. наличием лейкемических инфильтратов лейкоз отличается от лейкемоидных реакций (изменения в периферической крови, напоминающие лейкоз, при этом отсутствует инфильтрация - сепсис, коллагенозы, хронические инфекции, злокачественные метастазы в костный мозг).
Классификация - в основе
1. Наличие определенной степени дифференцировки лейкозных клеток:
а) кровяные незрелые клетки (бласты) - острый лейкоз
б) в лейкемических инфильтратах и в периферической крови - циты - хронический лейкоз
2. Количество лимфоцитов в периферической крови:
а) лейкемический - 100 тыс. и более
б) сублейкемический - до 100 тыс.
в) алейкемический - количество лимфоцитов в норме
г) лейкопенический - количество лимфоцитов снижено
Количество лимфоцитов не является главным диагностическим критерием лейкоза.
3. Цитогенез
а) миелоидный
б) лимфоидный
в) моноцитарный (гистиоцитарный)
Для лечения важно установить острый или хронический, миелоидного или лимфоидного ряда.
Этиология:
1. Вирусы (лимфома Беркитта - вирус Эпстайна-Барра; Т-лимфобластический лейкоз - ретровирус, вызывающий ВИЧ-инфекцию)
2. Радиомиметики, препараты с бензольным кольцом.
3. Болезнь Дауна
4. Ионизирующее излучение
Морфология:
1. Наличие лейкемических инфильтратов в костном мозге и лимфоретикулярной ткани с увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов.
2. Инфильтрация любых органов
3. Геморрагический синдром (диапедезного характера)
4. Язвенно-некротические процессы в слизистых оболочках, особенно в полости рта (ангина, гингивит, стоматит)
Гибель от:
1. Кровоизлияния в жизненно важные органы
2. Присоединение инфекции, переход в сепсис.
3. Дисфункция органов, в которые разрастается инфильтрат
4. Прободение язв
5. Дисфункция костного мозга
6. Сдавление жизненно важных органов увеличенными лимфоузлами.
7. Осложнение современной терапией лейкозов
Острые лейкозы
1. Встречаются в молодых людей и детей.
2. Наличие в крови лейкемического провала - hiatus leicemicus; преобладание бластов, отсутствие промежуточных форм, небольшое количество зрелых элементов
3. Выраженный геморрагический синдром
4. Язвенно-некротические процессы
Классификация (основа - гистогенез и то, что находится в периферической крови и инфильтратах)
1. Миелобластный
2. Миеломонобластный
3. Промиелоцитарный (в периферической крови - бласты, похожие по форме на промиелоциты, острейшая форма, выраженный геморрагический синдром + множественные тромбы)
4. Монобластный
5. Лимфобластный
6. Эритромиелоз (болезнь Ди Тульельма)
7. Мегакариобластный
8. Плазмобластный
9. Неклассифицируемый
Миелобластный - 85% у молодых взрослых. Локализация инфильтратов: костный мозг, селезенка (!), печень, лимфоузлы, слизистая рта, миндалины, желудок, у 25% - мозговые оболочки (нейролейкоз), легкие - лейкемический пневмонит. У больных - геморрагический синдром, язвенно-некротические процессы. Ремиссии не очень стойкие и длительные (излечивается 25-50%). У детей - мягче, чем у взрослых.
Лимфобластный - из предшественников Т- и В-лимфоцитов. У детей - 85%. В-формы - у более младших, Т-формы - у старших. Локализация инфильтратов: костный мозг, лимфоузлы, печень, селезенка, у детей - тимус, нейролейкоз, кожа, мочеточники. Костный мозг грудины - малиново-красного цвета. Гибель от: инфекции, осложненной терапии. Геморрагический синдром и язвенно-некротические процессы не столь характерны. Ремиссии: стойкие и длительные. Излечение - 50-80% у детей, у взрослых - хуже.
Хронические лейкозы
Делятся на:
1. Миелопролиферативные опухоли:
а) миелоцитарные (ХМЛ)
б) сублейкемический миелоз
в) эритремия (болезнь Вакеза)
г) моноцитарный
д) мегакариоцитарный
е) эритромиелоз хронический
2. Лимфопролиферативные опухоли (лимфоидные)
а) лимфоцитарные (ХЛЛ)
б) парапротеинемические лейкозы:
- миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера)
- макроглобулинемия Вальденстрема
- болезнь тяжелых цепей Франклина
- болезнь легких цепей
Лимфомы
Делятся на:
1. Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина) - ХЛ
2. Неходжкинские лимфомы - НХЛ
| Признаки | Хронический миелоцитарный лейкоз (ХМЛ) | Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) |
| Возраст | 30-40 лет | 40-60 лет (дети никогда) |
| Наличие Ph -хромосомы | есть | нет |
| Костный мозг грудины | пиоидный | малиново-красный |
| Локализация лейкемических инфильтратов в органах: | ||
| 1. Селезенка | (до 5 кг) - пульпа, атрофия фолликулов | (не более 1 кг) - фолликулы |
| 2. Печень | синусоиды | портальные тракты с образованием лимфом |
| 3. Лимфоузлы | синусы | фолликулы |
| 4. Легкие | альвеолярные перегородки (пневмонит) | вокруг бронхов |
| Лейкемические тромбы в сосудах | Гемолитические и тромбоцитопенические осложнения | |
| Инфаркты | - гемолитическая анемия | |
| Геморрагический синдром (при обострении) | - гемосидероз | |
| Язвенно-некротические процессы (при обострении) | - аутоинфекция (частая причина смерти) | |
| Бластные кризы |
Парапротеинемические лейкозы - лимфоидные, но плазмоклеточные опухоли. В периферической крови появляются парапротеины (IgM). Опухолевые клетки (плазмобласты) продуцируют Ig, которые не созревает и быстро «ломаются», продукция нормальных Ig резко подавлена, что предрасполагает к инфекции. Костный мозг замещается плазматическими клетками, а также кости черепа, ребра, грудина, позвонки - миеломные клетки (миеломная болезнь). Эти разрастания могут быть генерализованными - миеломная болезнь. Болеют чаще пожилые женщины. В периферической крови - часто отсутствуют бласты.
Характерно:
1. Увеличение количества g-глобулина - выраженная гиперглобулинемия
2. Гиперкальцийемия с известковыми метастазами
3. Постоянные переломы костей
4. Анемия
5. Непереносимость инфекций
6. Поражения почек. Миеломная почка (канальцы забиваются белком, образуются белковые цилиндры в моче определяется белок Бенс-Джонса) Белковый отек интерстиция - может отклоняться истинный миелоид (больные гибнут от почечной недостаточности)
7. Миеломная кардиомиопатия
8. Белковые тромбы в сосудах
Анемия (малокровие)
Заболевание, характеризующееся снижение количества эритроцитов или гемоглобина в единице объема крови.
Группы:
1. Вследствие кровопотерь - постгеморрагическая (острая, хроническая)
2. Вследствие повышенного кроверазрушения - гемолитическая (эндогенные эритропатии, энзимопатии, гемоглобинпатии, аномалии эритроцитов; экзогенные).
3. В результате нарушения процессов кроветворения.
Морфологические признаки (исключительно - апластические):
1. Гиперплазия красного костного мозга
2. Экстрамедуллярное кроветворение с увеличение печени, селезенки, лимфоузлов
3. Геморрагический синдром
4. Желтуха
5. Гемосидероз
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера)
1. мегалобластическое кроветворение
2. гиперхромная
3. поражение кроветворной системы, органов пищеварения (атрофия слизистой), спинной мозг - дистрофия миелина - фуникулярный миелоз.
ЛЕКЦИЯ №1
ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Изучает структуру патологических изменений в органах и тканях в результате патологических процессов и заболеваний.
Патогенез — механизм развития патологического процесса какого-либо заболевания.
Морфогенез — это последовательная цепь морфологических изменений.
Патоморфоз — это те изменения в течении заболевания, которые возникают под воздействием внешней среды или лечения.
Ятрогения — это заболевания, возникающие в результате контакта пациента с медицинским персоналом.
Уровни патологоанатомического исследования
1. Организменный (осмотр больного, трупа).
2. Органный.
3. Тканевой — доступен, фактически, только патологоанатому.
4. Клеточный — определяет форму, размеры клеток, наличие включений.
5. Ультраструктурный — исследования с помощью электронного микроскопа.
6. Молекулярный — с использованием иммунных сывороток.
Методы исследований в патологической анатомии.
1. Аутопсия — вскрытие умершего человека. Метод относительно стар.
Цель вскрытия:
а) точный диагноз
б) получение макро- и микропрепаратов.
2. Биопсия — прижизненное морфологическое исследование
а) диагностические
б) операционные
в) цитобиопсия или экспресс-биопсия — проводят во время операции. Для проведения и дальнейшего хода операции.
г) аспирационная
д) пункционная
3. Экспериментальный — это, фактически, патологическая физиология.
Этапы:
1. Проведение вскрытий, без анализа.
2. Систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса. Джованни Батисто Моргани в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”. Дал понятие гепатизация, разрыв сердца и др.
3. Карл Рокетански “Руководство по патологической анатомии”. Он систематизировал все болезни.
4. Рудольф Вирхов — основатель микроскопического метода исследования.
5. Современный период.
Кафедра патологической анатомии МГМИ. Первый зав. кафедрой Иван Трофимович Титов. Затем — Юрий Валентинович Булькевич открыл лабораторию, которую сейчас называют НИИ врожденной патологии. На кафедре 3 профессора.
ЛЕКЦИЯ №2
АЛЬТЕРАЦИЯ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Альтерация участвует в состоянии различных процессов.
Степени альтерации:
1. Дистрофия — относительно легкая.
2. Некроз — более тяжелая.
3. Атрофия.
Дистрофия — патологический процесс, характеризующийся появлением в клетках и тканях веществ, которых в норме нет или же исчезновение присущих для клеток и тканей веществ.
Дистрофии бывают:
1. Паренхиматозные
2. Мезенхимальные
3. Сложные (смешанные)
Мезенхимальные дистрофии — патологический процесс, происходящий в строме органов.
Выделяют белковые, жировые и углеводные дистрофии.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 201.
