- профилактический осмотр, опрос и сбор анамнеза;
- заполнение карты пациента
- профессиональная чистка зубов
Цель работы: научиться проводить профилактический осмотр.
снятие зубных отложений
покрытие поверхности зуба фторсодержащими препаратами
Методика выполнения работы:
Необходимые материалы: карта обследования, шариковая ручка, перчатки, маска, лоток с набором стандартных инструментов, микромотор, щетки для профессиональной чистки зубов, паста для чистки и полировки поверхности зуба, фторсодержащий препарат.
Порядок выполнения работы:
1.Опрос с выяснением качественного состава пищи
2.Профилактический осмотр
3.Заполнение карты обследования
4.Профессиональная чистка зубов с использованием щетки и пасты
5.Покрытие зубов фторлаком «Fluocal»
Результаты работы и критерии оценки: грамотно заполненная карта обследования, правильное проведение профессиональной чистки, покрытие фторлаком.
6. Перечень вопросов для проверки исходного уровня знаний:
1.Особенности анатомо-физиологического строения пульпы.
2.Кровоснабжение и лимфоотток пульпы.
3.Иннервация пульпы.
4.Какие функции выполняет пульпа.
7. Перечень вопросов для проверки конечного уровня знаний:
1.Дайте определение патологического процесса – «пульпит».
2.Перечислите этиологические факторы возникновения пульпита.
3.Ятрогенный пульпит. Его причины.
4.Патогенез пульпита.
5.Классификация пульпита.
8. Хронокарта учебного занятия:
Этапы занятия | Время |
1. Организационная часть (приветствие, заполнение журнала посещений занятий, оценка внешнего вида студента, состояния медицинской одежды, наличия медицинских перчаток, защитных масок, очков, сменной обуви) определение преподавателем темы занятия, цели занятия и задач, направленных на её выполнение | 5 минут |
2. Проверка домашнего задания, опрос | 35 минут |
3. Объяснение нового материала. | 35 минут |
4. Самостоятельная работа студентов: прием пациентов, заполнение истории болезни. | 65 минут |
5. Обобщение занятия, задание на дом. | 5 минут |
9. Самостоятельная работа студентов:
1.Заполнить таблицу «Дифференциальная диагностика пульпита»
2.Заполните таблицу «Длина зубов и корней»
3.Перечислить основные требования к сформированному каналу.
Перечень учебной литературы к занятию
1. Боровский Е.В. Кариес зубов. – М.: АО «Стоматология», 2008.
2. Боровский Е.В., Жохова Н.С. Эндодонтическое лечение (пособие для врачей). – М.: АО «Стоматология», 2009.
3. Справочник по стоматологии. – М.: Медицина,2008.
Максимовский Ю.М. и соавт. Терапевтическая стоматология. – М., 2008.
Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология. – М., 2010
6. А.Ж. Петрикас «Пульпоэктомия» Тверь, 2006г.
7. Л.А. Хоменко., Н.В. Биденко Практическая эндодонтия. М. книга плюс 2005г.
8. Ю.Г. Кононенко., Н.М. Рожко., Г.П. Рузин «Местное обезоливание в амбулаторной стоматологии». М. Книга плюс 2004г.
9. И.К. Луцкая., В.Ю. Мартов «Лекарственные средства в стоматологии» М. Медицинская литература 2007г.
10. В.С. Иванов., Ю.Л. Винниченко., Е.В. Иванова «Воспаление пульпы зуба». МИА, М. 2003г
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СТУДЕНТАМ ДЛЯ СЕМИНАРСКОГО ЗАНЯТИЯ №3
1. Тема занятия:
Пульпит, патогенез. Классификация.
2. Цель занятия:
Студент должен знать:
1.Особенности анатомо-физиологического строения пульпы.
2.Кровоснабжение и лимфоотток пульпы.
3.Иннервация пульпы.
4.Какие функции выполняет пульпа.
Студент должен уметь:
- провести опрос пациента
- провести осмотр полости рта
- уметь заполнить медицинскую карту стоматологического больного
- уметь проводить аппликационную анестезию
- уметь проводить инфильтрационную анестезию
- уметь проводить проводниковую анестезию
Студент должен ознакомиться:
6. Общие закономерности воспалительного процесса
7. Особенности воспалительного процесса в пульпе зуба
8. Этиология пульпитов
9. Патогенез развития пульпита
10. С классификацией пульпитов
Содержание обучения:
Патогенез пульпита
Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе определяется в первую очередь состоянием общей реактивности организма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипоергическому типу иммунологических реакций.
Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей. Все эти факторы определяют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.
Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограниченной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика воспаления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вторичного или заместительного дентина, что связано с особенностями функции соединительной ткани пульпы.
Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.
Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопическом уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокислснные продукты обмена. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.
Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию. Это биологически активные вещества - гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулиро-ванных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.
Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экссудации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспалительном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз. Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе.
В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.
Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состояние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение и скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гнойных микроочагов, абсцессов и флегмон.
Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.
Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.
Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу.
Хронический гипертрофический пульпит характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе склеротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипертрофическая форма хронического пульпита, иногда с образованием выступающего из полости зуба полипа.
Хронический гангренозный пульпит может развиваться из острого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении общей реактивности организма, истощении защитно-приспособительных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.
Классификация пульпита. Для облегчения дифференциальной диагностики, составления плана и методов лечения необходимо систематизировать пульпит. Насчитывается несколько десятков классификации. Обзор показывает, что наиболее полный перечень поражении пульпы содержит классификация, предложенная Б.М. Могильницким и А.И.Евдокимовым (1925), где указаны четыре категории заболеваний пульпы с указанием патологического процесса.
1. Сосудистые расстройства:
- кровоизлияние;
- гиперемия.
2. Воспаление.
- экссудативное воспаление:
1) поверхностный пульпит;
2) частичный пульпит простой (серозный);
3) общий пульпит гнойный ( абсцесс, флегмона пульпы).
- пролиферативное воспаление:
1) фиброзный пульпит:
2) гранулематозный пульпит.
3. Регрессивные процессы:
- атрофия пульпы;
- некроз пульпы;
- гангрена пульпы (частичная, общая): сухая и влажная.
4. Прогрессивные процессы:
- дентикли.
Е.М. Гофунг в 1927 г. опираясь на представления о том, что в основе различных клинических проявлений пульпита лежит единый патологический процесс: воспаления пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом течении- к пролиферации и затем к некрозу (гангрена пульпы).
1.Острый пульпит:
- частичный;
- общий;
- общий гнойный.
2. Хронический пульпит.
- простой;
- гипертрофический;
- гангренозный.
Некоторые термины этой классификации не соответствуют принятым в медицине («частичная», «общая»). Термин «хронический простой пульпит» не отражает ни клинического, ни морфологического состояния пульпы. В классификации не выделены обострившиеся формы пульпита.
Е.Е. Платонов учитывая предыдущие погрешности, предложил следующую классификацию пульпита:
1. Острый пульпит:
- очаговый;
- диффузный.
2. Хронический пульпит:
- фиброзный;
- гангренозный;
- гипертрофический.
3. Обострение хронического пульпита.
Международная классификация заболеваний пульпы на основе МКБ-10:
К04.0 Пульпит
К04.00 Начальный (гиперемия)
К04.01 Острый
К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К04.03 Хронический
К04.04 Хронический язвенный
К04.05 Хронический гиперпластический (полип)
К04.1 Некроз пульпы. Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы. Дентикли. Пульпарные кальцификации, камни
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе
4. Перечень практических работ, наглядных пособий и ТСО:
- таблицы
- муляжи
5. Практическая работа:
Дата: 2018-12-28, просмотров: 231.