Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология. – М., 2010
6. А.Ж. Петрикас «Пульпоэктомия» Тверь, 2006г.
7. Л.А. Хоменко., Н.В. Биденко Практическая эндодонтия. М. книга плюс 2005г.
8. Ю.Г. Кононенко., Н.М. Рожко., Г.П. Рузин «Местное обезоливание в амбулаторной стоматологии». М. Книга плюс 2004г.
9. И.К. Луцкая., В.Ю. Мартов «Лекарственные средства в стоматологии» М. Медицинская литература 2007г.
10. В.С. Иванов., Ю.Л. Винниченко., Е.В. Иванова «Воспаление пульпы зуба». МИА, М. 2003г
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СТУДЕНТАМ ДЛЯ СЕМИНАРСКОГО ЗАНЯТИЯ №2
1. Тема занятия:
Пульпит, этиология.
2. Цель занятия:
Студент должен знать:
1.Особенности анатомо-физиологического строения пульпы.
2.Кровоснабжение и лимфоотток пульпы.
3.Иннервация пульпы.
4.Какие функции выполняет пульпа.
Студент должен уметь:
- провести опрос пациента
- провести осмотр полости рта
- уметь заполнить медицинскую карту стоматологического больного
- уметь проводить аппликационную анестезию
- уметь проводить инфильтрационную анестезию
- уметь проводить проводниковую анестезию
Студент должен ознакомиться:
1. Общие закономерности воспалительного процесса
2. Особенности воспалительного процесса в пульпе зуба
3. Этиология пульпитов
4. Патогенез развития пульпита
5. С классификацией пульпитов
Содержание обучения:
Пульпит – воспалительный процесс, развивающийся в пульпе зуба в ответ на различные раздражители.
Исследуя микрофлору воспаленной пульпы было определено, что при пульпите действует полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциации стрептококков и других гноеродных кокков, гнилостных микробов с гноеродными кокками, а так же грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто встречаются ассоциации стрептококков и лактобактерии, и в меньшей степени стафилококков.
По данным ряда авторов (Бережной В.П., 1986; Zelante F. 1980; и др.) видовой состав микрофлоры зависит от характера воспаления пульпы (при острых формах пульпита чаще обнаруживаются стрептококковая или стафилококковая, при хронических – смешанная микрофлора.) По данным Л.А.Цвых (1981), при остром течении заболевания микроорганизмы встречаются в виде монокультур, при хронических формах – в ассоциациях на 2-4 видов микроорганизмов.
Этиологические факторы, вызывающие пульпит можно выделить в следующие:
- биологический;
- травматический (отлом коронковой части зуба с повреждением полости зуба, вывих зуба);
- ятрогенный ( вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости;
недостаточное охлаждение водой при препарировании, приводящее к перегреву пульпы; работа тупым вибрирующим бором: воздействие токсических веществ (фосфорная кислота неорганических цементов, компонентов стеклоиономерных цементов, композитных материалов и др.)неполное удаление патологически измененного дентина;
- идиопатический (невыясненной этиологии).
Рассматривая пути проникновения инфекции в пульповую камеру первостепенное значение имеют дентинные канальцы. Так же инфекция может проникнуть в пульпу по артериолам, входящим в корневой канал (гемотогенный путь инфецирования).
Воспаление пульпы развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции.
При остром воспалении пусковым механизмом является альтерация, при которой происходит выброс вазоактивных веществ и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, простогландины и др.), что приводит к сочетанным изменениям гемодинамики, реологических свойств крови и сосудистой проницаемости. Происходит снижение активности ферментов, нарушение обмена нуклеиновых кислот, повреждение субклеточных структур. Повреждение митохондрии вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов, а в результате распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, под влиянием которых активизируются процессы гидролиза и накапливаются органические кислоты цикла Крепса, жирные кислоты, молочная кислота и другие, что в итоге приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осматического давления.
Первые изменения при воспалении пульпы отмечаются со стороны сосудов и клеточных элементов. После кратковременного сужения происходит расширение артериол, капилляров и венул. Повышается внутрикапиллярное давление в результате усиления притока крови. При этом проницаемость сосудистой стенки повышается, что приводит к оттеку периваскулярных тканей и миграции форменных элементов. Первыми из сосудов выходят полиморфноядерные нейтрофилы, затем моноциты, лейкоциты, образуя клеточные инфильтраты. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон.
Степень выраженности воспалительной гиперемии зависит от формы пульпита, что приводит всегда к замедлению кровотока, развитию гипоксии ткани пульпы и дистрофическим изменениям. Застой, общее изменения тканевого гомеостаза вызывают значительные изменения калибра сосудов и увеличение их извилистости, что в свою очередь усугубляет гемодинамику.
Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите следует обратить внимание на вовлечение ее в нейродистрофический процесс. При этом поражаются как мякотные так и безмякотные нервные волокна. В мякотных волокнах происходит разволокнение и частичная гомогенизация миелиновых оболочек, формирование миелиноподобных структур, деформация и дистрофия аксона. В безмякотных – резко просветляется матрикс нейроплазмы, набухают митохондрий.
Классификация пульпита. Для облегчения дифференциальной диагностики, составления плана и методов лечения необходимо систематизировать пульпит. Насчитывается несколько десятков классификации. Обзор показывает, что наиболее полный перечень поражении пульпы содержит классификация, предложенная Б.М. Могильницким и А.И.Евдокимовым (1925), где указаны четыре категории заболеваний пульпы с указанием патологического процесса.
1. Сосудистые расстройства:
- кровоизлияние;
- гиперемия.
2. Воспаление.
- экссудативное воспаление:
1) поверхностный пульпит;
2) частичный пульпит простой (серозный);
3) общий пульпит гнойный ( абсцесс, флегмона пульпы).
- пролиферативное воспаление:
1) фиброзный пульпит:
2) гранулематозный пульпит.
3. Регрессивные процессы:
- атрофия пульпы;
- некроз пульпы;
- гангрена пульпы (частичная, общая): сухая и влажная.
4. Прогрессивные процессы:
- дентикли.
Е.М. Гофунг в 1927 г. опираясь на представления о том, что в основе различных клинических проявлений пульпита лежит единый патологический процесс: воспаления пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом течении- к пролиферации и затем к некрозу (гангрена пульпы).
1.Острый пульпит:
- частичный;
- общий;
- общий гнойный.
2. Хронический пульпит.
- простой;
- гипертрофический;
- гангренозный.
Некоторые термины этой классификации не соответствуют принятым в медицине («частичная», «общая»). Термин «хронический простой пульпит» не отражает ни клинического, ни морфологического состояния пульпы. В классификации не выделены обострившиеся формы пульпита.
Е.Е. Платонов учитывая предыдущие погрешности, предложил следующую классификацию пульпита:
1. Острый пульпит:
- очаговый;
- диффузный.
2. Хронический пульпит:
- фиброзный;
- гангренозный;
- гипертрофический.
3. Обострение хронического пульпита.
4. Перечень практических работ, наглядных пособий и ТСО:
- таблицы
- муляжи
5. Практическая работа:
Дата: 2018-12-28, просмотров: 246.