Бешенство (от слова «бес»; другие названия: рабиес (лат. rabies), устаревшее — гидрофобия, водобоязнь) — инфек­ционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства.

Морфология: вирус Rabies virus, включенный в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae .

Путь передачи: со слюной при укусе больным животным.

Патогенез: вирус размножается в нейронных клетках организ­ма, частицы переносятся через аксоны нейронов приблизитель­но со скоростью 3 мм в час. Инкубационный период длится 20- 90 дней и развивается в течение 6 месяцев. Болезнь имеет три периода: продромальный (период предвестников) длится 1— Здня. Сопровождается повышением температуры до 37,2—37,3 °С, угнетенным состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокой­ством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана давно зарубцевалась. Стадия разгара (гидрофобия) длится 1 — 4 дня. Выражается в резко повышенной чувствительности к ма­лейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Водобоязнь, аэрофобия. Больные становятся агрессивными, буйными, появ­ляются галлюцинации, бред, чувство страха. Период параличей (стадия «зловещего успокоения»): наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей. Тяжелые паралитические расстрой­ства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность бо­лезни — 5—8 дней, изредка 10—12 дней.

Лабораторная диагностика: метод обнаружения антигена ви­руса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

Профилактика: заключается в борьбе с бешенством среди жи­вотных: вакцинации (домашних, бездомных и диких животных), установлении карантина и т. д. Людям, укушенным бешеными или неизвестными животными, местную обработку раны необ­ходимо проводить немедленно или как можно раньше после уку­са или повреждения; рану обильно промывают водой с мылом (детергентом) и обрабатывают 40-70-градусным спиртом или настойкой йода, при наличии показаний вводят антирабиче- ский иммуноглобулин вглубь раны и в мягкие ткани вокруг нее, после местной обработки раны немедленно проводят специфи­ческое лечение, которое заключается в лечебно-профилактичес­кой иммунизации антирабической вакциной. Вакцины, исполь­зуемые в настоящее время, как правило, вводятся 6 раз: инъек­ции делаются в день обращения к врачу (0 день), а затем на 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й дни. Если за укусившим животным уда­лось установить наблюдение и в течение 10 суток после укуса оно осталось здоровым, то дальнейшие инъекции прекращают.

Цитомегалия.  Цитомегалия — вирусная болезнь слюн­ных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включения­ми; Speicheldrusen viruskrankheit — нем.) — широко распрост- ранная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразны­ми проявлениями от бессимптомного течения до генерализо­ванных форм с поражением внутренних органов и ЦНС. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутроб­ным поражением плода. ЦМВИ — хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообрази­ем форм от латентной инфекции до клинически выраженного заболевания.

Морфология: возбудитель ЦМВИ Cytomegalovirus hominis от­несен к семейству Herpesviridae ,подсемейству Betaherpesviridae , роду Cytomegalovirus .

Культивирование: вирус инактивируется при температуре 56 °С, длительно сохраняется при комнатной температуре, бы­стро инактивируется при замораживании до -20 °С. ЦМВ слабочувствителен к действию интерферона, не восприимчив к анти­биотикам. Зарегистрировано 3 штамма вируса: AD 169, Daris и Кегг.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный, кон­тактно-бытовой.

Патогенез: ЦМВИ — классическая врожденная инфекция сре­ди родившихся младенцев. Основной путь заражения ребенка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко. Дети серопозитивных матерей, находящиеся на грудном вскармлива­нии более одного месяца, становятся инфицированными в 40- 76% случаев.

Около 3% новорожденных заражаются ЦМВ в период внут­риутробного развития, а к первому году жизни количество ин­фицированных детей составляет 10-60%. С ЦМВИ связан ши­рокий спектр органных поражений: легких,пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сет­чатки глаза. Инкубационный период составляет 2—12 недель. Появляются кашель, одышка, интоксикация, развивается дыха­тельная недостаточность.

Гепатит — одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребенка, реципиентов после пе­ресадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий. Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желез, околоушных.

Диагностика: культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путем анализа инфициро­ванных клеток культуры. Наиболее важное диагностическое зна­чение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови.

Лечение: противовирусные препараты, иммуноглобулин че­ловека антицитомегаловирусный.

Ящур — острое вирусное заболевание из группы антропозо­онозов (инфекционных болезней животных, которыми болеет также и человек).

Морфология: возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, его размеры составляют от 27 до 30 нм. По антигенной структуре подразделяется на 7 серо- типов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов.

Устойчивость: возбудитель ящура устойчив к высушиванию и замораживанию, но быстро погибает при нагревании до 60 °С, действии ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирую­щих веществ, дезинфектантов.

Культивирование: вирусы культивируют на тканевых куль­турах.

Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой.

Источник инфекции: животные.

Патогенез: продолжительность инкубационного периода — 4 дня, характеризуется интоксикацией и везикулезно-эрозив­ным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых скла­док и околоногтевого ложа.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки по­лости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) — небольшая везикула (пу­зырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых обо­лочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в кро­ви не обнаруживается.

Через 1 -2 суток пузырьки вскрываются, а на их месте остают­ся эрозии, обладающие тенденцией к слиянию и образованию обширных очагов изъязвления. При прощупывании регионар­ных лимфоузлов отмечаются их увеличение и болезненность. Больные не в состоянии разговаривать и глотать, что переносит­ся ими тяжело, возникает обильное слюнотечение (до 2-4 л в сутки). Поражения слизистых оболочек носа, уретры, влагали­ща и конъюнктив характеризуются соответствующей симпто­матикой. При неосложненном течении заращение эрозий наступает к 5-му дню заболевания, общая продолжительность болезни составляет 5—7 дней. В ряде случаев могут встречаться затяжные формы инфекции (до нескольких месяцев) с повтор­ными волнами высыпаний. У детей ящур характеризуется обыч­но тяжелым течением с явлениями гастроэнтерита. Прогноз обычно благоприятный.

Лабораторная диагностика: вирус выделяют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Идентификация вируса осуще­ствляется при помощи РСК и PH ГА в парных сыворотках с ин­тервалом в 6—8 дней.

Лечение: госпитализация, щадящая диета, противовирусная терапия, применение мазей, дезинтоксикационные, сердечно­сосудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и ви­тамины.

Профилактика: заключается в соблюдении мер личной пре­досторожности в очаге и санитарно-ветеринарных мероприятиях. В эндемичных районах обязательны пастеризация и кипячение молока, приготовление масла из обработанных сливок, а также тщательное соблюдение мер безопасности при уходе за больны­ми животными. Важная роль принадлежит регулярной санитар- но-просветительной работе среди населения.

Онкогенные вирусы человека.

К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей чело­века. Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семейству ретровирусов, геном которых представлен одноцепо­чечной РНК. После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК — провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобож­дается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хо­зяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий про­лиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформиру­ющие свойства.

К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека, следует отнести вирусы прямого действия — вирусы папиллом, которые являются этиологическим фактором опухо­лей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов — вирус гепатита В, ассоциированный с опухолями печени, и два герпес-вируса — Эпштайна—Барр, ассоциированный с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фоне иммунодефицита обусловливающий развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8, связанный с саркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых.

Вирусы гепатита В (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способ­ствуют развитию карциномы печени, они относятся к числу ви­русов непрямого действия, поскольку не содержат в своем соста­ве онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем актива­ции клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об он- когенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер, но выяснено, что гер­пес-вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), — рет- роперитональный фиброматоз.

Идентифицирован также один PH К-содержащий ретрови­рус — вирус Т-клеточного лейкоза взрослых (HTLVI), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со срав­нительно редким и эндемичным видом лейкоза (Т-клеточный лейкоз взрослых — ATL). В отличие от онкогенных ретровиру­сов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 связыва­ют с белком Tax (цитокины, стимулирующие клетки к активной пролиферации).

Медленные вирусные инфекции

Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболева­ний человека и животных, характеризующихся продолжитель­ным инкубационным периодом, своеобразием поражений орга­нов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.

В соответствии с особенностями этиологических агентов мед­ленных вирусных инфекций их подразделяют на две группы: к первой относятся медленные вирусные инфекции, вызываемые вирионами, ко второй — прионами (инфекционными белками). Прионы состоят из белка с молекулярной массой 27 ООО— 30 ООО. Отсутствие в составе прионов нуклеиновых кислот определяет необычность некоторых их свойств: устойчивость к действию {3-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к нагреванию до температуры 80 °С (при неполной инактивации даже в условиях кипячения). Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка. Вместе с тем прионы (называемые также необычными вирусами) при всем своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов (вирионов). Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, репродуцируются до концентраций 105— 111 на 1 г мозговой ткани, адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы.

Группа медленных вирусных инфекций, вызываемых вирионами, включает около 30 заболеваний человека и животных. Вторая группа объединяет так называемые подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, включающие четыре медленные вирусные инфекции человека (куру, болезнь Крейтц-фельдта — Якоба, синдром Герстманна — Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз).

Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения и исходу соответствует признакам медленных вирусных инфекций, однако причины этих заболеваний точно не установлены, и поэтому их причисляют к категории медленных вирусных инфекций с предполагаемой этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и ряд других.

Патогистологические изменения при медленных вирусных инфекциях можно подразделить на ряд характерных процессов, среди которых прежде всего следует назвать дегенеративные изменения в ЦНС (у человека — при куру, болезни Крейтцфельдта — Якоба, амиотрофическом лейкоспонгиозе, амиотрофическом боковом склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите).

Нередко поражения ЦНС сопровождаются процессом деми-елинизации, особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и др.) способны вызывать медленные вирусные инфекции в результате внутриутробного заражения плода. Клиническому проявлению медленных вирусных инфекций иногда (куру, рассеянный склероз, вилюйский энцефаломиелит) предшествует период предвестников. В большинстве же случаев медленные вирусные инфекции возникают и развиваются без температурной реакции организма. Все подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, болезнь Паркинсона, висна и другие проявляются нарушениями походки и координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, позднее к ним присоединяются гемипарезы и параличи. При куру и болезни Паркинсона характерно дрожание конечностей; при висне, прогрессирующей врожденной краснухе — отставание в массе тела и росте. Течение медленных вирусных инфекций, как правило, прогрессирующее, без ремиссий, хотя при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона могут наблюдаться ремиссии, увеличивающие продолжительность заболеваний до 10—20 лет.

Лечение не разработано. Прогноз при медленных вирусных инфекциях неблагоприятный.