Вирус гриппа- Грипп (от франц. gripper—схватывать) — острая инфекция дыхательных путей, склонная к эпидемичес­кому распространению в осенне-зимний период. Начинается за­болевание с общих симптомов: лихорадка, озноб, слезотечение, жжение и боль при движении глаз.

Источником инфекции является больной человек.

Механизм передачи — воздушно-капельный.

Морфология: РНК-содержащие вирионы, имеющие сферическую форму.

Внутри находится 8 фрагментов одно­нитчатой НК. Оболочка вириона двух­слойная. Внутренний слой состоит из мембранного низкомолекулярного белка и играет формообразующую роль, наружный — образован двумя слоями липидов. Поверхность вирус­ных частиц покрыта близко располо­женными друг к другу выступами, или шипами, сформированными двумя гликопротеидными субъеди­ницами — гемагглютинином, вызывающим агглютинацию эрит­роцитов, и нейраминидазой.

Известно три типа вируса — А, В, С, относящихся к семей­ству Orthomyxoviridae .

Патогенез: заражение происходит воздушно-капельным пу­тем. Инкубационный период — 2-4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпи­телия. Вирус гриппа растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи, что обусловлено цитолитическим действием вируса. Нарушение це­лостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет ко вторичному инфицированию. Вирус гриппа угнетает за­щитные системы организма — резко снижается фагоцитарная ак­тивность лейкоцитов, макрофагов. На фоне вторичной инфекции происходят морфологические изменения в органах и тканях.

Химический состав: 1% РНК, 70-75% белка, 20—24% липидов и 5-8% углеводов, вирионов фактор, вызывающий слияние кле­ток и формирование многоядерного синцития.

Вирусы парагриппа. Парагрипп (отгреч. para — около и франц. gripper — схватывать) — острые инфекции дыхательных путей с преимущественным поражени­ем гортани. Тяжесть течения зависит от типа вируса парагриппа.

Морфология: вирус парагриппа — пневмотропный РНК-содержащий ви­рус округлой формы, размером 150— 300 нм, семейства Paramyxoviridae . Тяж нуклеопротеида свернут в клубок и одет в белковую оболочку, а снаружи покрыт липидной, в которой содержатсгемагглютинины, неираминидазы, гемолизин, а также фактор, вызывающий сли­яние клеток и формирование многоядерного синцития.

Патогенез: сходен с таковым при гриппе, однако интоксика­ция менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа, но могут возникать тяжелый брон­хит, стеноз гортани и глубокая интоксикация.

Корь.  Корь (лат. Morbilli ) — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс кон- тагиозности приближается к 100%), которое характеризуется вы­сокой температурой (до 40,5 °С), воспалением слизистых обо­лочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктиви­том и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покро­вов, общей интоксикацией.

Морфология: возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеет сфери­ческую форму и диаметр 120-230 нм. Состоит из нуклеокапси- да — спирали РНК плюс три белка и внешняя оболочка, образо­ванной матричными белками (поверхностными гликопротеи­нами) двух типов — один из них гемагглютинин, другой — «ган­телеобразный» белок.

Устойчивость: вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различ­ных химических и физических факторов (облучение, кипяче­ние, обработка дезинфицирующими средствами).

Путь передачи: воздушно-капельный.

Источник инфекции: больной.

Патогенез: проникновение вируса в организм человека про­исходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. После размножения в лимфа­тических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается по­вторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало кли­нических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятель­ность иммунной системы (возможно непосредственное пораже­ние Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета. Инкубационный период — 8-14 дней (редко до 17 дней). Ост­рое начало — подъем температуры до 38—40 °С, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Вельского — Филатова — Коплика, патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день бо­лезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день — на туловище, и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом ее характерное отличие от краснухи, при которой сыпь не сливает­ся). Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буре­ет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

Лабораторная диагностика: лимфопения, лейкопения, в слу­чае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоци­тов в спинномозговой жидкости. Через 1-2 дня после высыпа­ний повышается специфический IgM. Через 10 дней — IgG. Для выявления специфических противокоревых антител использу­ется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Лечение: симптоматическое лечение включает отхаркиваю­щие, муКолитики, противовоспалительные аэрозоли для облег­чения воспалительных процессовдыхательных путей.

Профилактика: с целью создания активного иммунитета про­водится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакци­ной (ЖКВ) в соответствии с календарем прививок, а также де­тям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител.

Краснуха. Краснуха (лат. rubella ), или 3-я болезнь, — эпиде­мическое вирусное заболевание с инкубационным периодом около 15—24 дней. Это обычно не опасное заболевание, затраги­вающее в основном детей, но оно может спровоцировать серьез­ные врожденные пороки, если женщина заражается в начале бе­ременности. Название «третья болезнь» происходит из тех вре­мен, когда был составлен список болезней, провоцирующих дет­скую сыпь, в котором она перечислена третьей. Это контагиозное заболевание, вырабатывающее стойкий иммунитет.

Морфология: возбудитель Rubella virus относится к семейству Togaviridae , роду Rubivirus .

Патогенез: после инкубационного периода — 2-3 недели — появляется умеренная температура с головной болью, фаринги­том, шейной аденопатией, конъюнктивитом. Высыпание появ­ляется через 48 часов, сыпь макулезная (пятнистая), не зудя­щая, вначале на лице, потом спускается на все тело в течение нескольких часов, вначале сыпь морбилиформная (напоминает коревую), затем скарлатиноформная. Она преобладает на лице, в области поясницы и ягодиц, на разгибательных поверхностях рук, ног. Сыпь держится 2—4, изредка 5—7 дней, затем исчезает без пигментации и шелушения. Нужно отметить, что довольно часты смягченные и асимптоматичные формы.

Лабораторная диагностика: ИФА, при летальном исходе вирус можно выделить из различных органов новорожденного на кле­точной культуре. В крови лейкопения, иногда плазмоцитоз. По­вышение сывороточных антител или высокий уровень иммуно­глобулина М подтверждают краснуху.

Лечение: симптоматическое.

Ветряная оспа. Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella , греч. AvejuopXoyia) — острое вирусное заболевание. Обычно ха­рактеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Вирус варицелла-зостер является причиной двух клинически не сходных.заболеваний: ветряной оспы, возникающей преимущественно в детском воз­расте, и опоясывающего герпеса, или опоясывающего лишая, клинические проявления которого наблюдаются, как правило, у людей зрелого возраста.

Морфология: вызывается вирусом семейства Herpesviridae — варицелла-зостер ( Varicella Zoster). Возбудителем ветряной оспы является видимый в обычный световой микроскоп вирус круп­ных размеров, который с 3-4-го дня обнаруживается в содержи­мом оспенных пузырьков. Возбудитель ветряной оспы относит­ся к вирусам группы герпеса третьего типа.

Путь передачи: воздушно-капельный.

Источник инфекции: больной человек.

Устойчивость: вирус ветряной оспы нестоек во внешней сре­де — он быстро погибает при воздействии солнечного света, на­гревании, ультрафиолетовом облучении. Вне организма, на от­крытом воздухе выживаемость вируса — примерно 10 минут.

Патогенез: ветряная оспа проявляется в виде генерализован­ной розеолезно-везикулезной сыпи; опоясывающий герпес — высыпаниями сливного характера на одном или нескольких рас­положенных рядом дерматомах. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедря­ется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в ее поверхно­стном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отек (папула), отслоение эпидер­миса (везикула). Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспе­цифические проявления инфекции.

После болезни возникает стойкий иммунитет. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных про­воцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий лишай. Если ветряная оспа является первичной инфекцией вируса варицелла-зостер, то опоясывающий герпес, в подавляющем большинстве случа­ев, — это результат активизации латентного вируса варицелла- зостер. В течении ветряной оспы выделяют следующие перио­ды: инкубационный, продромальный период, периоды высыпа­ния и образования корочек. Инкубационный период для боль­ных в возрасте от 30 лет составляет 11—21 день, до 30 лет — 13— 17 дней (в среднем 14). Продромальный период наступает в те­чение 1 —2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях про­дромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи).

У взрослых продромальные явления проявляются чаще и про­текают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка), высыпание часто бывает массивным, сопровождает­ся повышением температуры тела, общетоксическими явления­ми, сильным зудом. Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2—4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, стано­вится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчи­ком гиперемии. Через 1-3 дня они подсыхают, образуя поверх­ностные корочки темно-красного или коричневого цвета, кото­рые отпадают на 2—3-й неделе.

Лечение: противовирусная терапия.

Профилактика: вакцинирование. Прививка производится по следующей схеме. Вакцина Окавакс: все лица старше 12 меся­цев — 1 доза (0,5 мл) однократно; вакцина Варилрикс: все лица старше 12 месяцев 1 доза (0,5 мл) двукратно с интервалом введе­ния 6—10 недель; экстренная профилактика (любой из вакцин): 1 доза (0,5 мл) в течение первых 96 часов после контакта (пред­почтительно в течение первых 72 часов).

В случае заболевания человек обычно изолируется на дому. Изоляция прекращается через 5 дней после последнего высыпа­ния. Для детей, посещающих организованные детские коллек­тивы, существует предусмотренный инструкцией порядок до­пуска в детские учреждения. Дезинфекция ввиду нестойкости вируса не проводится, достаточно частого проветривания и влаж­ной уборки помещения.

Опоясывающий герпес. Опоясывающий лишай ( Herpes zoster ) (опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними герпетиформны- ми высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Тер­мин опоясывающий герпес можно объяснить следующим обра­зом: причиной развития этой болезни является разновидность вируса герпеса, который провоцирует появление на коже харак­терной сыпи, обычно располагающейся в области груди и живо­та и как бы «опоясываюшей» больного человека.

Морфология: возбудитель — вирус ветряной оспы ( Varicella zoster ) семейства герпесвирусов.

Симптомы: в течение нескольких часов после реактивации ви­руса опоясывающего герпеса, еще до появления на коже харак­терных пузырьков, человек может заметить повышенную чувстви­тельность определенного участка кожи, легкое недомогание, сла­бость, озноб. Спустя 2-3 дня после появления этих первых сим­птомов болезни, одновременно со значительным усилением болей, на коже появляется сыпь в виде многочисленных красных пятнышек, которые быстро превращаются в пузырьки, запол­ненные прозрачной жидкостью. Новые пузырьки продолжают появляться в течение последующих 3—5 дней. Плотно прилегая друг к другу, они могут покрывать большие участки кожи. В тече­ние нескольких часов или дней после появления пузырьки ло­паются. На их месте остаются неглубокие язвочки, которые бы­стро покрываются темной коркой. Полное заживление язвочек может занять от 10 дней до месяца. На месте язвочек после отде­ления корки могут оставаться темные или, наоборот, светлые пят­на на коже. Чаще всего в течение нескольких месяцев пятна ис­чезают, однако иногда они остаются на всю жизнь. У некото­рых людей опоясывающий герпес провоцирует только появле­ние сильной боли в определенной части тела, но не вызывает появления сыпи. У других людей, напротив, появляется харак­терная сыпь в виде пузырьков, но совершенно нет боли.

Лабораторная диагностика: анализ крови на антитела к вирусу, ПЦР, выращивание культуры вируса.

Лечение: противовирусная терапия.

Профилактика: специфическая профилактика рецидивирую­щего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вак­цины.

Герпес. Вирус вызывает герпетическую инфекцию, харак­теризуется везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также по­жизненным носительством (персистенцией) и рецидивами бо­лезни.

Таксономия: семейство Herpesviridae , род Simplex virus .

Морфология: геном ВПГ кодирует около 80 белков, необхо­димых для репродукции вируса и взаимодействия его с клетка­ми организма и иммунного ответа. ВПГ кодирует 11 гликопро­теинов, являющихся прикрепительными белками (g B,gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунны­ми белками «уклонения» (gC,gE,gI). Вирус вызывает литичес- кие инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латент­ные инфекции нейронов.

Культивирование: для культивирования вируса применяют ку­риный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляш­ки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внут­риядерными включениями.

Антигенная структура: вирус содержит ряд антигенов, связан­ных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами на­ружной оболочки. Последние являются основными иммуноге­нами, индуцирующими выработку антител и клеточный имму­нитет. Существует 2 серотипа: ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа.

Устойчивость: нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: контактно-бытовой, половой, воздушно-ка­пельный, плацентарный.

Патогенез: различают первичный и рецидивирующий про­стой герпес. Инкубационный период — 2-12 дней. Болезнь на­чинается с возникновения на пораженных участках зуда, появ­ления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. Рецидиви­рующий герпес характеризуется повторными высыпаниями и по­ражением органов и тканей. Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути ма­тери, вызывая неонатальный герпес.

Иммунитет: основной иммунитет — клеточный. Развивается ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа). NK-клетки иг­рают важную роль в ранней противомикробной защите.

Лабораторная диагностика: проводят иммунологическое ис­следование, иммуноферментный анализ проводят с целью оп­ределения уровня иммунной защиты организма. Определить вирус герпеса наиболее достоверно позволяет метод полимераз­ной цепной реакции (ПЦР). Используют содержимое герпети­ческих везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной ци­топлазмой и внутриядерными включениями. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового зараже­ния развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифици­руют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных анти­тел. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакций нейтрализации по нарастанию титра антител больно­го. При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпа­ний, окрашенных по Романовскому—Гимзе, выявляются гигант­ские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Лечение: препараты интерферона, противовирусные химио­терапевтические препараты.

Профилактика: специфическая профилактика рецидивирую­щего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вак­цины.

Натуральная оспа.

Натуральная оспа (лат. Variola , Variola vera ), или, как ее еще называли ранее, черная оспа — высокоза­разная вирусная инфекция, которой страдают только люди.

Морфология: возбудитель оспы относится к вирусам семей­ства Poxviridae , подсемейства Chordopoxvirinae , рода Orthopoxvirus ^- , содержит ДНК, имеет размеры 200—350 нм, размножается в ци­топлазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови чело­века.

Устойчивость: он устойчив к воздействию внешней среды, осо­бенно к высушиванию и низким температурам. Он может дли­тельное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных; в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным не­сколько лет.

Пути передачи: воздушно-капельный, через кожу при варио­ляции, трансплацентарно.

Источник инфекции: больной человек.

Патогенез: инкубационный период длится 8-12 дней. Началь­ный период характеризуется ознобом, повышением температу­ры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и ко­нечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое. На 2-4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время. На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но по­являются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырь­ка, пустулы, образования корочек, отторжения последних и об­разования рубца. Одновременно появляются оспины на слизис­той оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъ­юнктивах, в прямой кишке, женских половых органах, мочеис­пускательном канале. Они вскоре превращаются в эрозии, и отпадение корок занимает около 1—2 недель. На лице и волоси­стой части головы образуются многочисленные рубцы.

Лабораторная диагностика: для анализа берут содержимое ве­зикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью элект­ронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный ре­зультат получают через 24 часа, после дальнейшего исследова­ния — выделение и идентификацию вируса. Долгое время эф­фективные средства лечения натуральной оспы отсутствовали, зато широко применялись магические приёмы: например, боль­ных до начала высыпаний одевали в красную одежду, чтобы «вы­манить» оспу наружу.

Лечение: применяются противовирусные препараты, противооспенный иммуноглобулин 3—6 мл внутримышечно, антиби­отики широкого спектра действия.

Профилактика: массовая вакцинация. Обязательное всеобщее оспопрививание было введено только в 1919 году. В 1924 году был издан новый закон об обязательной вакцинации и ревакци­нации. В 1919 году было зарегистрировано 186 ООО больных на­туральной оспой, в 1925 году — 25 ООО, в 1929 году — 6094, в 1935 году — 3177; к 1936 году натуральная оспа в СССР была ликвидирована.