Морфология: возбудитель заболевания — вирус гепатита D (дельта-вирус). Он способен размножаться в организме человека только в присутствии вируса гепатита В, встраиваясь в его верх­нюю оболочку.

Устойчивость: дельта-вирус чрезвычайно устойчив к нагрева­нию и действию кислот.

Пути передачи: парентеральный, контактно-бытовой, по­ловой.

Источник инфекции: больной человек.

Патогенез: поскольку сам вирус D не способен размножаться, распространенность вирусного гепатита D связана с распростра­ненностью гепатита В. Заражение может происходить как от­дельно вирусом D (человек, уже зараженный вирусом В), так и обоими вирусами сразу (коинфекция). Наибольшее число ин- фицированых — среди наркоманов и больных гемофилией. Прак­тически все признаки заболевания те же, что и при гепатите В, но оно развивается «молниеносно» и более остро, а симптомы более ярко выражены и тяжелы. Дельта-инфекция значительно чаще приводит к переходу заболевания в хроническую форму и далее — к развитию цирроза или печеночной энцефалопатии.

Иммунитет: после заболевания вирусным гепатитом D нестой­кий, и может произойти повторное заражение.

Геморрагическая лихорадка. Геморрагические лихо­радки — группа инфекционных заболеваний вирусной приро­ды, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Геморрагичес­кие лихорадки распространены в определенных регионах плане­ты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (омская, крымская Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадкаденге, чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, аргентинская, боли­вийская, эбола и др.).

Морфология: вирусы следующих семейств: Togaviridae , Bunyaviridae , Arenaviridae и Filoviridae . Характерной особеннос­тью, объединяющей эти вирусы, является сродство с клетками эндотелия сосудов человека.

Источник инфекции: человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.).

Переносчик — комары и клещи.

Пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный.

Патогенез: протекают на фоне общей интоксикации, прово­цируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с после­довательной сменой периодов: инкубационный (как правило, 3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1—2 недели) и ре- конвалесценции (несколько недель). Начальный период прояв­ляется общей интоксикационной симптоматикой, обычно весь­ма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может дости­гать критических цифр, интоксикация — способствовать рас­стройству сознания, бреду, галлюцинациям. На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капилляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мяг­кого нёба.

Клещевой энцефалит.

Таксономия: семейство Flaviviridae , род Flavivirus .

Морфология: сложные РНК- содержащие вирусы, структур­ными белками являются капсид, суперкапсид. Имеют пять ге­нотипов, обладающих некоторыми антигенными различиями. Один структурный гликопротеин индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость ви­руса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от — 150 °С до + 30 °С.

Устойчивость: высокая к действию кислых значений pH. Ви­рус обладает висцеротропностью и нейротропностью.

Пути передачи: трансмиссивный, контактно-бытовой.

Источник инфекции: клещи.

Патогенез: при укусе инфицированными клещами вирус про­никает в организм человека. Инкубационный период — от 8 до 23 дней. Вирус размножается под кожей в месте укуса инфици- рованого клеща. Возникает вирусемия. Вирусы гематогенно про­никают в головной мозг и поражают крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга.

Лабораторная диагностика: выделение вируса из крови путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Иден­тификацию вируса проводят в РТГА, PH, РСК, а в монослое куль­тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в цереброспиналь­ной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА. Экспресс-ди­агностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении Ig М антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнару­жении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Профилактика: применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита, и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. Активная иммуниза­ция — убитые вакцины: вакцина против клещевого энцефалита культуральная, сорбированная, инактивированная, жидкая; вак­цина против клещевого энцефалита культуральная очищенная и концентрированная, инактивированная, сухая, предназначен­ная для вакцинации взрослых; австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная, очищенная, концентрированная инактивированная для иммунизации детей. Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вак­цинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет.