Не вызывает удивления тот факт, что увеличе­ние снабжения мышц гликогеном в начале физи­ческой нагрузки на выносливость улучшает резуль­таты. Значение накопления мышечного гликогена для мышечной деятельности, требующей проявле­ния выносливости, обсуждается в главе 15. Пока отметим, что истощение запасов гликогена и ги­погликемия (пониженное содержание глюкозы в крови) ограничивают уровень мышечной деятель­ности в видах спорта аэробной производительнос­ти. Утомление в видах спорта более короткой про­должительности, по-видимому, — результат акку­муляции промежуточных продуктов метаболизма, таких, как лактат и Н^ в мышцах.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ МЕТАБОЛИЗМА И УТОМЛЕНИЕ

Вспомним, что молочная кислота — промежу­точный продукт гликолиза. Хотя многие счита­ют, что именно она — главная причина утомле­ния и изнеможения при всех видах физических нагрузок, молочная кислота аккумулируется в мышечном волокне только во время кратковре­менного мышечного усилия высокой интенсив­ности. У марафонцев, например, уровни молоч­ной кислоты в конце забега могут быть почти та­кими, как в состоянии покоя, несмотря на крайнюю степень утомления. Как уже отмечалось, возникновение утомления у марафонцев обуслов­лено недостаточным энергетическим обеспечени­ем, а не избытком молочной кислоты.

У спринтеров (бегунов, пловцов, велосипеди­стов) во время соревнования наблюдается быст­рая аккумуляция молочной кислоты. Однако на­личие молочной кислоты само по себе не являет­ся причиной утомления. Если она не выводится, то расщепляется, превращаясь в лактат, и ведет к аккумуляции ионов водорода, что, в свою оче­редь, приводит к подкислению мышц и в конеч­ном итоге — к ацидозу.

Виды спорта короткой продолжительности и высокой интенсивности мышечной деятельнос­ти, такие, как бег и плавание на спринтерские дистанции, во многом зависят от интенсивности гликолиза. У спортсменов, занимающихся этими видами спорта, образуется большое количество лактата и Н⁺ в мышцах. К счастью, клетки и жид­кости организма имеют буферные системы, та­кие, как бикарбонат (НСОд"), которые сводят к минимуму отрицательное воздействие Н⁺. Если бы не было таких буферов, Н⁺ привел бы к пони­жению рН до 1,5 и нарушению жизнедеятельнос­ти клетки. Благодаря буферным системам орга­низма концентрации Н⁺ остаются невысокими даже при наиболее изнурительных физических на­грузках. Поэтому мышечный рН понижается от показателя, характерного для состояния покоя — 7,1 до 6,6 — 6,4 в состоянии изнеможения.

Однако подобные изменения рН отрицательно влияют на образование энергии и мышечные со­кращения. Внутриклеточный рН ниже 6,9 тормо­зит действие фосфофруктокиназы — важного гли-колитического фермента, замедляющего интенсив­ность гликолиза и образование АТФ. При рН 6,4 влияние Н⁺ прекращает дальнейшее расщепление гликогена, вызывая резкое снижение уровня АТФ и в конечном итоге — утомление. Кроме того, Н⁴' может вытеснять кальций из волокон, вмешива­ясь в процесс сочетания поперечных мостиков ак­тина и миозина и снижая сократительную силу

О 5 10 15 20 25 30 35 Восстановление, мин

Рис. 5.21. Изменения рН мышцы во время нагрузки спринтерского характера и восстановления

108

мышц. Многие ученые считают, что низкий мы­шечный рН является главным фактором, лимити­рующим мышечную деятельность, а также основ­ной причиной возникновения утомления при крат­ковременных максимальных физических нагрузках.

Как видно из рис. 5.21, восстановление после изнурительной физической нагрузки спринтерского характера уровня мышечного рН происходит в те­чение 30 — 35 мин. Даже при восстановившемся уровне рН концентрации лактата в крови и мыш­цах могут оставаться повышенными. Однако спорт­смен может продолжать выполнять упражнение с относительно высокой интенсивностью даже при показателе мышечного рН ниже 7,0 и уровне лак­тата крови выше 6—7 ммоль-л"', т.е. в 4 — 5 раз превышающем уровень в состоянии покоя.

В последнее время некоторые тренеры и спортивные физиологи пытаются на основании измерения показателей лактата крови определить интенсивность и объем тренировок, обеспечива­ющих оптимальные тренировочные стимулы. Та­кие измерения позволяют определить интенсив­ность тренировок, однако они вряд ли могут оха­рактеризовать анаэробные процессы или степень ацидоза мышц. Поскольку лактат и Н⁺ образуют­ся в мышцах, диффундируя из клеток во внекле­точные жидкости организма, затем транспорти-руясь к другим участкам тела для последующего обмена. Следовательно, показатели лактата кро­ви зависят от интенсивности его образования, диффузии и окисления. На эти процессы может влиять множество факторов, поэтому целесооб­разность использования показателей лактата для определения объема и интенсивности трениро­вочных занятий несколько спорна.

НЕРВНО-МЫШЕЧНОЕ УТОМЛЕНИЕ

До настоящего времени мы рассматривали в пределах мышц факторы, которые могут являть­ся причиной возникновения утомления. Однако ряд данных указывает, что при определенных об­стоятельствах утомление может возникать вслед­ствие неспособности активировать мышечные волокна. Это — функция нервной системы. Как рассматривалось в главе 3, нервный импульс пе­редается по концевой пластинке двигательного нерва к мышце, чтобы активировать мышечную мембрану и заставить саркоплазматический ре-тикулум выделять кальций. В свою очередь, каль­ций, соединяясь с тропонином, инициирует мы­шечное сокращение. Обсудим два возможных нервных механизма, которые могут нарушить этот процесс и способствовать возникновению утом­ления.

Нервная передача

Утомление может возникнуть на концевой пла­стинке двигательного нерва мышцы, предотвра­

щая передачу нервного импульса к мембране мы­шечного волокна. В исследованиях, проводивших­ся в начале столетия, наблюдали подобную не­способность передачи нервного импульса в утом­ленной мышце. Она может быть связана с одним или несколькими следующими процессами:

• выделением или синтезом ацетилхолина — нейромедиатора, переключающего нервный импульс с двигательного нерва на мембрану мышцы, количество которого может быть снижено;

• холинэстераза — фермент, расщепляющий ацетилхолин после того, как тот переклю­чил импульс, может стать гиперактивной, предотвращая образование достаточной кон­центрации ацетилхолина для инициации по­тенциала действия;

• активность хорлинэстеразы может понизиться (гипоактивность), вследствие чего произой­дет чрезмерное накопление ацетилхолина, па­рализующее волокно;

• может повыситься порог возбуждения мемб­раны мышечного волокна;

• некоторые субстанции могут вступить в борь­бу с ацетилхолином за рецепторы на мемб­ране, не активируя ее;

• калий может покинуть внутриклеточное про­странство сокращающейся мышцы, снижая наполовину потенциал мембраны.

Большинство из этих причин нервно-мышеч­ной блокады связаны с нервно-мышечными рас­стройствами (например, миастенией), но они так­же могут обусловливать некоторые формы нервно-мышечного утомления. Существует также предпо­ложение, что утомление может возникать в ре­зультате задержки кальция в Т-трубочках, что приводит к уменьшению количества кальция, не­обходимого для осуществления мышечного сокра­щения. В действительности истощение запасов КФ и накопление лактата могут просто увели­чить интенсивность аккумуляции кальция в Т-тру­бочках. Эти теории возникновения утомления пока остаются лишь предположениями.

Центральная нервная система

Центральная нервная система (ЦНС) также может быть местом возникновения утомления. Имеются данные как подтверждающие, так и от­рицающие это. Первые исследования показали, что когда мышцы испытуемого оказываются на грани крайней усталости, словесная поддержка, окрик или прямая электростимуляция мышц мо­гут увеличить силу мышечных сокращений. Эти данные свидетельствуют о том, что лимитирую­щими факторами мышечной деятельности при вы­полнении изнурительной физической нагрузки могут быть и психологические факторы. Меха­низмы, лежащие в основе утомления ЦНС, недо­статочно изучены. Неясно также, ограничена ли

109

эта форма усталости только ЦНС или же связана

с периферической передачей нервных импульсов.

Вовлечение в работу мышц частично зависит от сознательного управления. Психологическая трав­ма изнурительной физической нагрузки может со­знательно или несознательно подавить предраспо­ложенность спортсмена выносить боль. ЦНС мо­жет снизить интенсивность нагрузки до терпимого уровня, чтобы "защитить" спортсмена. Ученые еди­нодушны в том, что испытываемый дискомфорт утомления предшествует возникновению физиоло­гических ограничений в мышцах. Большинство спортсменов, если только для них не характерен высокий уровень мотивации, прекращают выпол­нение упражнения, прежде чем наступит физиоло­гическое изнеможение их мышц. Чтобы достичь пика мышечной деятельности, спортсмены долж­ны на тренировках отрабатывать выполнение уп­ражнений в наиболее оптимальном темпе, а также тренировать толерантность к утомлению.

В ОБЗОРЕ...

1. Утомление может возникать вследствие ис­тощения запасов КФ или гликогена. В любом слу­чае нарушается образование АТФ.

2. Очень часто в возникновении утомления "обвиняют" молочную кислоту. Действительно, образование молочной кислотой Н⁺ ведет к воз­никновению утомления. Аккумуляция Н⁺ сни­жает мышечный рН, что нарушает клеточные процессы образования энергии и сокращения мышц.

3. Возникновение некоторых форм утомления может быть обусловлено нарушением передачи нервных импульсов, в основе которого могут ле­жать различные механизмы.

4. ЦНС также может вызывать возникновение утомления, которое, по-видимому, играет защит­ную роль. Испытываемое утомление, как правило, предшествует физиологическому утомлению; утом­ленные спортсмены могут продолжить выполнение ----...„, „„^^„„^,1„ кш1у1 продолжить выполнение

упражнения после психологической поддержки.

В предыдущих главах мы рассмотрели совмес­тные действия мышечной и нервной систем обес­печивающих движение. В этой главе мы обсуди­ли метаболические процессы. Рассмотрели как хранится энергия в виде АТФ, как ее образова­ние и наличие влияют на выполнение мышечной деятельности. Мы узнали, что метаболические по­требности значительно изменяются. В следующей главе мы изучим управление метаболическими процессами, рассмотрев функции эндокринной системы.

Контрольные вопросы

1. Какова роль КФ?

2. Опишите взаимосвязь мышечных АТФ и КФ при спринтерской деятельности.

3. Почему систему АТФ — КФ и гликолитическую систему образования энергии считают анаэроб­ными?

4. Какую роль играет кислород в процессе аэроб­ного метаболизма?

5. Расскажите о промежуточных продуктах образо­вания энергии за счет АТФ, гликолиза и окисле­ния.

6. Что такое дыхательный коэффициент? Объясни­те его применение для определения окисления углеводов и жиров.

7. Какова взаимосвязь между потреблением кисло­рода и образованием энергии?

8. Что такое порог лактата?

9. Как на основании измерений потребления кис­лорода можно оценить производительность (эф­фективность) при выполнении упражнения?

10. Почему спортсмены с более высокими МПК показывают лучшие результаты в видах спорта, требующих проявления выносливости, по срав­нению с теми, у которых эти показатели ниже?

11. Почему потребление кислорода часто выражают в миллилитрах кислорода на килограмм массы тела в минуту (мл-кг^-мин"')?

12. Опишите возможные причины утомления во вре­мя мышечной деятельности продолжительностью 15 — 30 с и 2 — 4 ч.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Со51И1 ^.^. (1970). Ме1аЬоИс гезропкек с1ипп§ сИагапсе гипгппе. .1оита1 оГАррНеД РЬу5ю1о§у, 28, 251 — 255.

2. Со51П1 ^.^., Оап;е1& .Г., Еуап<> \У., Рт1( V/., КгаЬепЬиЫ О., §аШп В. (1976). §1<е1е1а1 ти5с1е епгутез апД ПЬег сотроя1;юп т та1е апй Гета1е 1гас1( а1Ые1е8. 1оита1 оГАррНей РЬу5;о1оеу, 40, 149— 154.

3. СокНИ 0.1,., Ртк\У..1., Р1упп М., Юпуап ]. (1987). Ми&с1е ПЬег сотроэШоп апс1 епгуте ас1т11ех т еН1е Гета1е сН81апсе гиппегз. 1п1ета(юпа11оита1 оГ8рог(5 МесНсте, 8, 103 - 106.

4. СояИИ П.Ь- Рох Е.1- аШ\ . Р.пегееНсх оГ тагаИюп

—^ « ъ/«/  I (^у.

4. СохШ! О.Ь., Рох Е.Ь. (1969). Епе^еИсв огтагаПюп гиппше. МесЬсте апб 5с;епсе т ЗроПк, 1(2), 81—86.

5. Оо11п;с1< Р.О., Агтаи-опв К., 5аиЬеП С., Р;еЫ К 5а1пп В. (1972). Епгуте ас(т(у апс1 ЛЬег сотроаШоп т ^е1е(а1 ти5с1е оГ итгатес! апс1 1гатес1 теп. 1оита1 оГ АррЬес! Рпу5ю1оеу, 33, 312— 319.

6. 1уу .1.1.., \У;шеге К.Т., Уап Напс1е1 Р.;., Е1еег О Н СохпИ О.Ь. (1980). Ми5с1е ге5р;га(01у сарас;(у апс1 ПЬег (уре ах (1егеггп1пап15 оГ те 1ас1а1е (ЬгехЬоМ. 1оита1 оГ АррИей РЬу5ю1оёу, 48, 523 — 527.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Аппйгопе К.В. (1979). ВюсЬегтвПу: Епегеу КЬегаНоп апс1 и<>е. 1п К.Н.51гаи55 (Ей.), Зрот тесИсте апй рЬу51о1о8у. РЫ1ас1е1рЬ;а, РА: У/.В.Заипйеге

Вегёки-от }. (1967). Ьоса! сЬапеез оГ АТР ап<1 рЬохрЬосгеаИпе ;п Ьитап ти5с1е Из&ие т соппесИоп

110