Подбор психотропных средств проводился в соответствии с теорией Г.Н.Крыжановского (1980) о гиперактивных детерминантных структурах и генераторных механизмах, согласно которой универсальной основой ней-ропатологических синдромов является патологическая система (ПС), устойчивость которой определяет генератор патологически усиленного возбуждения, выполняющий роль детерминантной структуры (ДС). Специфика синдрома зависит от того, где образуется патологическая детерминанта и какие структуры мозга вовлечены в ПС. Простой синдром является выражением функционирования относительно простых ПС. Сложные синдромы обусловлены развитием разветвленных, многозвеньевых ПС или комплекса соответствующих простых ПС (С.Б.Аксентьев и др., 1987).

Эффективным методом борьбы с ЦС является применение триады - бензодиазепинов, галоперидола и солей лития, которые в таком сочетании воздействуют на различные части ПС, что с успехом использовалось при лечении невротических синдромов (С.Б.Аксентьев и др., 1987). Начальные суточные дозы: гало пери дол -1,5 мг, феназепам - 1 мг, карбонат лития - 300 мг. Суточная Доза разбивалась на два приема - утренний и вечерний.

В дальнейшем подбор доз шел в зависимости от соотношения и выраженности эмоциональных и идеатор-ных компонентов в структуре синдрома. При большей выраженности тревоги и страха увеличивалась доза фе-назепама и в отдельных случаях доходила до 3,4-4,0 мг в сутки. При большей выраженности идеаторных компонентов доза галоперидола увеличивалась до 4,5 мг в сутки. Доза карбоната лития не изменялась.

При определении времени приема и дозы препарата учитывалась также и суточная выраженность того или иного симптома. Так, если у больного в утренние часы преобладали обсессии или двигательные нарушения, а в вечерние часы - тревога, 75 % дозы галоперидола он принимал в утренние часы, а 25 % - в вечерние. Дозы феназепама в данном случае назначались в обратном соотношении. Если при этом наблюдались нарушения сна, а применение феназепама оказывалось недостаточным, часть его дозы заменялась соответствующей дозой других бензодиазеНинов, которые на данного больного оказывали снотворное действие (например, радедорм). Если предвиделась психотравмирующая ситуация, за час до нее назначался дополнительный прием триады.

Подбор дозы зависел и от индивидуальной переносимости препарата. Если начальная суточная доза галоперидола - 1,5 мг - вызывала нейролептические явления, ее уменьшали до 0,75 мг, а иногда до 0,375 мг. Таким же образом регулировалась и доза феназепама. Она уменьшалась, если возникали затруднения в интеллектуальной деятельности или вялость.

Продолжительность фармакотерапии была обусловлена скоростью и полнотой редукции психопатологического синдрома и составляла в успешных случаях 10-45 дней. Если полной редукции синдрома не наступало, то проводилась длительная - 6-8 месяцев -поддерживающая терапия.

На сроки лечения влияли результаты личностной коррекции при проведении психотерапевтического лечения. По мере увеличения активности больного, перестройки его системы отношений и овладения им навыками адаптивного поведения дозы фармакологических препаратов постепенно уменьшались. Затем в зависимости от состояния пропускался один прием, и наконец происходила полная отмена препаратов. Если после этого симптоматика рецидивировала, вновь возвращались к приему триады.

Больных обучали самостоятельно подбирать дозы препаратов и определять сроки лечения, в затруднительных случаях они консультировались с лечащим врачом. Общий принцип был такой: «Помнишь, что болен, -должен лечиться». При улучшении состояния нарастала творческая активность больного, и он в процессе деятельности забывал принимать лекарства. Пропустив несколько приемов, больной самостоятельно прекращал лечение.

При выраженности депрессивной симптоматики дополнительно назначались аНтидепрессанты. Доза их подбиралась индивидуально. В реабилитационном периоде при успешной личностной коррекции, когда еще сохранялись невротические, как правило, астенические остаточные явления, дополнительно назначался оротат калия в дозе 0,5-1,0г 3-4 раза в день. Это связано с тем, что он не только влияет на метаболические процессы, но и действует как транквилизатор (В.В.Молчановский, М.Е.Литвак, 1987).