Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Лечение острых отравлений животными ядами должно быть комплексным (симптоматическая, специфическая и детоксикационная терапия). Быстрое развитие токсического эффекта зоотоксинов делает особенно важными меры первой само- и взаимопомощи.
При укусе ядовитыми животными (змеи, пауки, пчелы и т. д.) необходимо отсосать ртом кровь из ранки (это не рекомендуется делать, если нарушена целостность слизистых оболочек полости рта) сплюнуть слюну и хорошо прополоскать рот водой.
Укушенную конечность по возможности следует иммобилизовать (как при переломе костей) любыми подручными средствами (шинирование ближайшего к укусу сустава). Не рекомендуется делать надрезы или прижигать места укуса, а также накладывать жгут на конечность. Это может вызвать серьезные осложнения.
При попадании ядовитого вещества внутрь (ядовитые рыбы, икра и др.) нужно немедленно промыть желудок, вызывая рвоту.
Предварительно пострадавшему дают выпить 2—3 стакана подсоленной воды. После промывания желудка используют сорбенты (см. Ядовитые растения).
При попадании ядовитого вещества на кожу (контакт с медузой и др.) достаточно тщательного промывания пораженной поверхности проточной водой с мылом, В дальнейшем местно применяют любой питательный крем.
Во всех случаях отравления зоотоксинами необходима госпитализация.
Основным мероприятием неотложной помощи является введение специфической моно- или поливалентной сыворотки. Противозмеиная сыворотка применяется при укусах змеями и оказывает специфическое и неспецифическое обезвреживающее действие. Поливалентная Противозмеиная сыворотка вводится в дозе 500—1000 ЕД внутримышечно, в тяжелых случаях— повторно. Наилучший эффект наблюдается при ее применении в первые сутки после укуса независимо от вида змеи.
При укусе ядовитыми насекомыми (каракурт, скорпион, тарантул) применяется противокаракуртовая, противоскорпионовая сыворотка в дозе 500—2500 ДЦЛ. Если вид ядовитого насекомого неизвестен или нет гомологичной сыворотки, то можно использовать гетерологичные сыворотки, даже противозмеиную.
Кроме того, во всех случаях при укусе змеями показано введение противостолбнячной сыворотки с профилактической целью.
Детоксикационное лечение состоит в проведении форсированного диуреза в течение 2—3 сут. При тяжелом токсикозе, особенно у детей, показана гемосорбция, а в редких случаях печеночно-почечной недостаточности — гемодиализ в сочетании с гемосорбцией, плазмаферез. Определенный детоксикационный эффект достигается при внутривенном введении растворов альбумина и крахмалов.
Среди средств симптоматической терапии особое место занимает гепарин (до 1000 ЕД/сут), который, кроме известного детоксикационного действия, обеспечивает профилактику и лечение тромбогеморрагического синдрома.
Необходимым средством патогенетического и симптоматического лечения является преднизолон (до 500 мг/сут), а также антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) и обезболивающие средства. При развитии токсической миопатии применяют аппаратную ИВЛ. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений обычно назначают антибиотики.
Лечение местных поражений состоит в иммобилизации пораженной конечности, локальной гипотермии, наложении антисептических повязок. При необходимости проводится некрэктомия, способствующая санированию места укуса.
Основой профилактики отравлений является соблюдение известных мер предосторожности в местах обитания ядовитых животных.
Диагностика и лечение острых отравлений грибами
Несмотря на имеющиеся источники информации, проводимую санитарную пропаганду, традиционный сбор и употребление в пищу грибов в Республике Беларусь в летне-осенний период сопровождается развитием острых отравлений и, довольно часто со смертельным исходом. С каждым годом сохраняется устойчивая тенденция к росту количества отравлений грибами, и только активная тактика проводимых лечебных мероприятий позволяет в последние годы снизить количество летальных исходов.
По клиническому течению и прогнозу различают 2 основные группы отравлений грибами: с коротким и длительным латентным периодом.
Важное значение имеет быстрое и точное определение вида грибов, вызвавших отравление, так как от этого зависит выбор определенной тактики лечения и исход заболевания. Для этого необходим тщательно собранный анамнез и правильная оценка клинических данных.
I. Острые отравления с коротким латентным периодом (от 30 минут до 2 часов).
1. Интоксикации, протекающие по типу гастроэнтерита. Такие отравления могут быть вызваны желчным грибом, ложными опятами, грибами-млечниками (грузди, волнушки и др.)- Основным патогенетическим проявлением при таком отравлении, является раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина характеризуется внезапно возникшей тошнотой, рвотой, поносом. Вследствие этого возникает обезвоживание, приводящее особенно у маленьких детей к тяжелому состоянию: снижению температуры тела, артериального давления, брадикардии, возникновению ацидоза, спазмов кишечника. Выздоровление наступает через 2-3 дня. Летальные исходы наблюдаются редко, лишь у ослабленных детей, а также в случае присоединения другого заболевания или при неправильном лечении.
2. Мускариноподобный синдром возникает при употреблении красных мухоморов, говорушек, рядовок. Картина отравления обусловлена содержанием в этих грибах алкалоида мускарина и напоминает острое отравление фосфорорганическими соединениями. Вслед за коротким латентным периодом у больных развиваются усиленная саливация, потоотделение, рвота, понос, сужение зрачков и спазм аккомодации, брадикардия, а в тяжелых случаях - коллапс, острая дыхательная недостаточность и отек легких. При правильном стационарном лечении отравления через 8-12 часов симптомы интоксикации исчезают.
3. Синдром «тигровой поганки» характерен для отравления серым и пантерным мухомором. В этих грибах, кроме небольшого количества мускарина, содержится сильный яд - алкалоид микоатропин. Картина отравления подобна отравлению растениями, содержащими атропин и скополамин (белена черная). Через 1-2 ч возникают легкий гастроэнтерит, психическое возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации, судороги, кома. В благоприятных, случаях симптомы отравления исчезают через 1-2 часа, летальность достигает 2%.
II. Острые отравления грибами с длительным латентным периодом (от 8 до 36 часов) вызываются особо ядовитыми грибами, растущими в Беларуси:
мухомор вонючий и бледная поганка. Причиной летальных исходов при отравлении грибами является употребление в пищу абсолютно ядовитого гриба - бледной поганки. Содержащиеся в нем два типа токсинов обуславливают клинику отравления:
• Термолабильные фаллотоксины (фаллоин, фаллоцидин. фаллизин, фалин, фаллоидин) - вызывают явления острого гастроэнтерита.
• Термостабильные аманитины (а, В, у) - определяют картину почечно-печеночной недостаточности. Аманитины, ингибируя ядерно-цитоплазматическую полимеразу РНК, снижают синтез РНК, таким образом, повреждают печень, почки, сердечнyю мышцу, капилляры, причем, чем интенсивнее обмен веществ в организме (например, у детей), тем тяжелее картина отравления. Летальная доза у бледной поганки около 30 г свежих грибов, (т.е. практически одного гриба достаточно
чтобы наступил смертельный исход). В стационарах летальность при данном отравлении составляет 50%.
Фаллотоксины, оказывают физическое действие через 4-8 часов. Аманитотоксин действуют медленнее (через 24-48 часов), но их токсический эффект в 15-20 раз выше -чем фаллотоксинов. Пролонгированное и отсроченное действие отдельных токсических веществ, содержащиеся в бледной поганке, вызывает постепенно нарастающую клиническую симптоматику. Поэтому в течение двух-трех суток от момента отравления чрезвычайно сложно, а порой невозможно предугадать прогноз.
Первая фаза отравлений грибами с длительным латентным периодом, т.е фаллоидная фаза, вначале протекает так же, как при отравлении с коротким латентым периодом: тошнота, рвота, понос. Необходимо отметить, что так называемые домашние мероприятия — промывание желудка «ресторанным» методом, настои трав и коры дуба не приносят лечебного эффекта и усугубляют состояние больного. Лишь спустя 24-30 часов, когда на фоне поноса, декомпенсированной гиповолемии, появляются первые симптомы второй фазы - желтушность склер и кожных покровов, ознобы и обильно потоотделение, общее недомогание - больные обращаются к врачу.
Вторая фаза отравления (или фаза острого гастроэнтерита) начинается совершенно внезапно обильной рвотой пищей, тошнота возникает лишь тогда, когда в рвотных массах появляется желчь. Неукротимая рвота может продолжаться от 2 до 4 суток. В 96% случае энтерит развивается с запозданием на несколько часов. Стул обильный, зловонный, как правило, липозный и безфекальный, часто с примесью крови. Появление рвоты тип «кофейной гущи» и примесь крови в кале при холероподобном характере стула типично для отравлений бледной поганкой. Его частота может достигать 20-25 раз в сутки. Температура тела обычно в пределах нормы. Желудочно-кишечный синдром в 70% случаев сопровождается изжогой, тенезмами и коликообразными болями в животе. В тяжелых случаях синдром протекает наподобие азиатской холеры и может продолжаться от 3 до 6 дней. Нарастает картина общего обезвоживания: постоянная жажда и слабость астения и адинамия, судорожное сокращение икроножных мышц, тахикардия и артериальная гипотония.
В лабораторно-функциональном плане выявляются: метаболический ацидоз и гемоконцентрация (гематокрит превышает 50%), ионные нарушения (постоянная гипокалиемия), часто ниже 3 ммоль/л или падение до 70% нормы, гипонатриемия гипохлоремия (до 60% нормы), а также функциональная почечная недостаточность (олигурия и повышение содержание мочевины в крови). Однако клиренс креатинина в это время может оставаться высоким (50 мл/мин). При плохой или недостаточной коррекции водно-электролитных расстройств наблюдается заметное падение массы тела больного появляется резкая сухость и складчатость кожи, снижение внутриглазного давления. Закономерно отмечается шок. Если в этот период пострадавший не умирает, то болезнь переходит в следующую фазу в фазу висцеральных поражений. В отдельных случаях переходу к 3 фазе предшествует период мнимого клинического улучшения, когда желудочно-кишечные расстройства исчезают, и субъективно больной чувствует себя значительно лучше. Между тем, начавшийся уже в момент отравления цитолиз клеток печени и ранее скрытно протекавшая печеночная патология постепенно достигают максимума.
На ферментативном уровне первые признаки формирующейся цитолитической гепатопатии можно зарегистрировать уже на 1-2 день отравления. Они проявляются последовательным повышением активности первоначально аспарагиновой и затем аланиновой трансаминаз, через сутки – ЛДГ. Возрастание ЛДГ свыше 1500 ME является прогностически неблагоприятным. Субиктеричность склер может проявиться только к 5 дню отравления, когда содержание билирубина в крови достигает 30 мг/л. Сначала повышение касается лишь свободного билирубина, а затем и фракции связанного. Даже при выраженных формах отравлений содержание билирубина в плазме крови редко превышает 80 мг/л, и поэтому желтуха кожи является непостоянным симптомом печеночной недостаточности. После кратковременного всплеска гипергликемии наблюдается тенденция к устойчивой гипогликемии.
Главным и самым опасным элементом гепатоцеллюлярной недостаточности является тяжелый ДВС-синдром вследствие специфического поражения основных факторов коагуляции: прежде всего, поражаются печеночные факторы свертывания крови (II, V, VII, X). Клинически это проявляется тяжелым геморрагическим синдромом с повышенной кровоточивостью десен и пурпурообразной сыпью, носовыми кровотечениями и кровохарканьем, кровавой рвотой и кровавым поносом, гематурией и маточными кровотечениями. На завершающем этапе может сформироваться почечно-печеночная недостаточность с постоянной и выраженной протеинурией, микрогематурией и умеренной азотемией со снижением клиренса креатинина до 50 мг/ мин.
В терминальной фазе отравления больные, как правило, находятся в глубокой печеночной коме с выраженной одышкой и гипертензией, желтухой и диффузными проявлениями геморрагического диатеза, а также с декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточностью и олигоанурией. Наиболее тяжело переносят отравления грибами дети и люди преклонного возраста из-за чувствительности организма к водно-электролитным нарушениям вследствие острого гастроэнтерита. Эти больные, как правило, погибают от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне нарастающей интоксикации.
ЛЕЧЕНИЕ
Все пострадавшие с подозрением на острое отравление грибами подлежат обязательной госпитализации в отделение реанимации, а по возможности в специализированные центры по лечению отравлений. При отравлении бледной поганкой и ее разновидностями поздно начатое лечение (на 2-5 сутки) в большинстве случаев бывает безуспешным. Независимо от времени прошедшего с момента отравления осуществляют промывание желудка через зонд 10-12 литрами воды комнатной температуры. После промывания желудка через зонд вводят активированный уголь, белосорб, энтеродез, полифепан, энтеросорб. Одновременно необходимо начать выведение из организма токсических веществ почечным путем методом форсированного диуреза. Внутривенная водная нагрузка составляет 6-10 литров. Для предотвращения энтерогепатической циркуляции аманитотоксинов теоретически целесообразно назначение желчегонных средств и отсос дуоденального содержимого. Всем больным, поступившим в реанимационное отделение, независимо от их тяжести, на фоне активной инфузионной терапии, в первые сутки поступления проводятся и детоксикационные экстракорпоральные мероприятия гемосорбция на гемосорбенте «Карбокол», СКН-4М, «Овосорб», плазмаферез.
Используют колонки емкостью 100-150 мл, продолжительность сорбции составляет 30-40 минут. Повторную сорбцию проводят только при стабильных гемодинамических показателях и отсутствии признаков желудочно-кишечного кровотечения. Учитывая пролонгированное действие яда бледной поганки, при сохраняющихся симптомах интоксикации рекомендуется повторная гемосорбция одной - двумя колонками через 18-24 часа после первой. При малейших признаках желудочно - кишечного кровотечения гемосорбцию не проводят, так как при этом кровотечение обычно усиливается, а методы консервативной коррекции гемостаза малоэффективны.
Симптоматическая терапия заключается в коррекции водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Инфузию растворами осуществляют при постоянном контроле за клиническим состоянием больного и лабораторными показателями. Лечение включает также защитную печеночную терапию: введение 10 раствора глюкозы, витаминов группы В, С, Е, липоевой кислоты, липостабила эссенциале, гептрала. Парентерально вводят питательные и электролитные смеси, растворы
аминокислот, гормонов (преднизолон 200 - 300 мг/сутки). Наилучший лечебный эффект достигается при внутрипортальном введении лекарственных препаратов. С этой целью осуществляют бужирование и катетеризацию пупочной вены. Путем шунтирования
лучевой артерии и пупочной вены два-три раза в сутки в течение 30-40 минут проводят оксигенацию портальной крови. При острой печеночной недостаточности, когда уровень биллирубипа повышается выше 120 мкмоль/л, а остальные показатели (мочевина креатинин, AST и ALT, L-амилаза) свидетельствуют о наличии эндотоксикоза обязательным компонентом детоксикационной терапии в этих случаях (при компенсации ОЦК) должен быть плазмоферез, дополненный через 8-12 часов гемосорбцией. Так сеансов ежедневно или через день (по показаниям) проводится 5-6. Суммарный объем замененной плазмы у таких больных при плазмоферезе может достигать 7,5-9,0 литров. Замещение проводится свежезамороженной плазмой, альбумином, коллоидными плазмозаменителями.
При высоких уровнях креатинина в плазме крови комплексную детоксикационную терапию включается и гемодиализ, причем эти сеансы чередуются с сеансами гемосорбции. Гемодиализ позволяет добиться эффективного снижения, аммиака, хлористого аммония, а затем осуществить коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Широко применяют фильтрационные методы лечения. Оптимальным считает гемофильтрация, включающая гемодиализ и фильтрацию крови с внутривенным замещением в сосудистом русле 5-10 литров жидкости.
Лечение также включает лимфосорбцию и лимфофильтрацию.
Проведением наружной лимфореи достигается декомпрессия печени и почек улучшается внутриорганная микроциркуляция, происходит детоксикация организма в течение суток количество выводимой лимфы составляет 1500-4000 мл. Наилучший метод возместительной терапии - внутривенная реиифузия лимфы, предварительно очищенной от токсических веществ с помощью сорбции диализа, фильтрации.
В специализированных центрах используют взвесь аллогенных гепатоцитов. Клеточная взвесь вводится в состав диализирующего раствора при проведении) гемодиализа и персонального диализа.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Необходимо отметить, что практически умирают, больные только с отравлениями бледной поганкой. Летальность у этой категории больных обусловлена двумя факторами:
I. Временем от момента приема бледной поганки до начала лечения в реанимационном отделении.
П. Количеством съеденных грибов. Причем очевидно, что при достаточно интенсивной терапии определяющим является первый фактор.
Ранняя диагностика отравления бледной поганкой может существенно повлиять на своевременность применения целенаправленной терапии. Методы лабораторной диагностики следует считать недостаточно разработанными. Метод определения аманитотоксинов в крови сложен и относится к поздним методам диагностики, т. появление токсинов в крови идет параллельно с поражением клеток печени. Повышение уровня ЛДГ, билирубина, МДГ, снижение протромбина и фибриногена свидетельствуют о глубоком нарушении функции печени. Методика исследования волокон грибов в промывных водах также не убедительна. Поэтому сбору анамнеза придается исключительно важное значение.
При осмотре больного с отравлением грибами врач должен обязательно задать два основных вопроса:
Первый: Какие грибы употреблялись в пищу (если пластинчатые - это должно настораживать!)?
Второй: Сколько времени прошло с момента приема грибов до появления признаков отравления (при отравлении бледной поганкой симптоматика появляется по истечении 8 часов)?
Таким образом, если больной употреблял в пищу пластинчатые грибы и симптоматика отравления появилась по истечении 8 часов с момента приема в пищу -грибов, это позволяет поставить диагноз отравления бледной поганкой в 100% случаев.
Комплексная детоксикация при острых отравлениях
В то время как осуществление полноценной детоксикации в случаях легких и части среднетяжелых отравлений не представляет серьезной проблемы и достигается с помощью усиления процессов естественной детоксикации, лечение тяжелых отравлений (техническими жидкостями, ФОС, нитритами и нитратами, психофармакологическими средствами) требует использования мероприятий, связанных с искусственной детоксикацией организма.
Нормальная функция общей системы естественной детоксикации дает достаточно надежное очищение организма от экзогенных токсических веществ при их концентрации в крови, не превышающей определенный пороговый уровень. В противном случае происходит накопление молекул токсических веществ в биологических жидкостях и тканях, их метаболитов (токсичность которых порой превышает токсичность вещества, вызвавшего отравление).
Во всех этих случаях возникает необходимость дополнительной поддержки работы общей системы детоксикации или ее стимуляции для ускоренного очищения организма.
Применение этих методов в токсикогенной фазе острых отравлений позволяет снизить интенсивность «химической травмы» вследствие уменьшения времени (экс.позиции) контакта и концентрации токсического вещества в организме; в соматогенной фазе – вследствие удаления неспецифических продуктов повреждения функциональных систем.
Энтеросорбция
Энтеросорбция относится к так называемым неинвазивным сорбционным методам, так как не предусматривает прямого контакта сорбента с кровью. При этом связывание экзо – и эндогенных токсических веществ в желудочно-кишечном тракте энтеросорбентами осуществляется путем адсорбции и комплексообразования.
Адсорбция – взаимодействие между сорбентом и веществом, которое сорбируется, протекающее на границе раздела сред за счет физических или химических сил. Интенсивность адсорбции связана с объемом и количеством пор в структуре сорбента. Причинами связывания на адсорбенте является проникновение молекул сорбата в поры и накопление их на поверхности сорбента. Конечным результатом этих процессов является накопление и концентрация связываемых молекул, установление динамического равновесия между сорбционным слоем и контактирующим раствором.
Абсорбция – процесс поглощения сорбата всем объемом сорбента, что имеет место в тех случаях, когда в качестве сорбента выступает жидкость. Процесс взаимодействия с сорбатом является по своей сути растворением токсического вещества в сорбенте. Клинический эффект достигается тогда, если сорбент не всасывается, а после введения жидкость в скором времени выводится из желудочно-кишечного тракта.
Комплексообразование имеет место при нейтрализации, транспорте и выведении из организма целевых метаболитов за счет формирования устойчивой связи с молекулами или ионами токсического вещества; образующийся комплекс может быть как растворимым, так и не растворимым в жидкости. К комплексообразователям можно отнести производные поливинил-пирролидона (энтеродез, энтеросорб).
Для выполнения энтеросорбции чаще всего используется оральное введение энтеросорбентов или они могут быть введены через зонд в виде суспензии (сорбенты СКН, СКТ, энтеродез, полифепан, аэросил, белосорб). Наиболее употребителен 3-4 кратный прием энтеросорбентов до 100,0 г. в сутки после проведения промывания желудка. Метод позволил улучшить результаты интенсивной терапии ряда острых отравлений, повысить эффективность и уменьшить объем применения экстракорпоральных методов детоксикации.
Перитонеальный диализ
Среди хирургических методов внепочечного очищения организма значительное место занимает перитонеальный диализ. Всасывание токсического вещества в желудке и кишечнике в токсикогенной фазе происходит по системе воротной вены, поэтому в венах брыжейки развивается наиболее высокое содержание токсических продуктов по сравнению с содержанием в крови. Следовательно в брюшной полости отмечается наибольший период концентрации токсических веществ; это обстоятельство необходимо учитывать при проведении диализа.
Положительный эффект основан на активном выведении токсического вещества в перитонеальную (диализирующую) жидкость, контактирующую с брюшной (поверхность которой составляет 20000 см2 ). Процесс диализа происходит путем перехода химического вещества из среды с большей концентрацией в среду, его не содержащую в виде нейтральных молекул. В диализирующем растворе, рН которого составляется соответственно константе диссоциации токсического вещества, нейтральные молекулы приобретают заряд и превращаются в ионы. В результате в перитонеальной жидкости достигается эффект «ионной ловушки».
Белковые препараты (плазма крови, альбумин) введенные в диализирующий раствор прочно удерживают вышедшие в жидкость молекулы токсического вещества за счет образования крупномолекулярных протеиновых комплексов, неспособных вследствие больших размеров к обратному переходу в организм через клеточную мембрану.
Фистулу с раздувной фиксирующей манжеткой вшивают в брюшную полость нижнелапаратомным разрезом под местной анестезией. Через эту фистулу в брюшную полость вводится диализирующий раствор следующего состава: КСl – 0,3 г., NaCl – 8,3 г., MgCl – 0,1 г., CaCl2 – 0,3 г., глюкоза – 6,0 на 1000 мл воды.
Через фистулу в брюшную полость в направлении малого таза, брюшина которого обладает наибольшей экскреторной способностью, вводится полиэтиленовый перфорированный катетер, наружный конец которого соединяется с системой аппарата для перитонеального диализа.
Одновременно в брюшную полость вводится до 2,0 л диализирующего раствора с добавлением 1,0 г ампициллина и 0,2 мл гепарина.
Диализирующий раствор подогревается до 370 С, что способствует увеличению скорости диффузии токсического вещества. Для профилактики расстройств дыхания головной конец кровати необходимо приподнимать на 10-150. После экспозиции 20-30 минут диализирующий раствор удаляется из брюшной полости по принципу сифона через трубку, соединенную с катетером; сосуд для приема жидкости должен находиться ниже уровня постели больного. После полного удаления жидкости цикл диализа повторяется до выхода больного из комы.
Необходимо отметить, что исходная гипотония у больного не является противопоказанием для проведения перитонеального диализа.
Операция замещения крови. Среди причин острой дыхательной недостаточности при экзогенных интоксикациях особое место занимает гемическая гипоксия, вызванная токсическим поражением эритроцитов. Это поражение может проявляться в образовании метгемоглобина, карбоксигемоглобина, а также острого разрушения эритроцитов (гемолиза).
Если при остром внутрисосудистом гемолизе и отравлениях окисью углерода, наиболее эффективными методами детоксикации являются гемодиализ, гипербарическая оксигенация, то при отравлениях нитритами натрия и калия, анилином, нитробензолом, сульфаниламидными препаратами развившихся метгемоглобинемия может привести к развитию терминального состояния вследствие гемической гипоксии. Общим свойством всех этих веществ, определяющих клиническую симптоматику в острой фазе отравления является окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей возможности обратимой связи с кислородом и образование нового пигмента – метгемоглобина. В результате этого гемоглобин теряет свою дыхательную функцию, кровь принимает харктерный, “шоколадный” оттенок. Восстановление метгемоглобина в эритроцитах происходит медленно, около 5,4% в час.
В этих случаях абсолютным показанием к патогенетической интенсивной терапии является проведение операции замещения крови (ОЗК).
Положительный эффект ОЗК заключается в замещении измененной в морфологичном и функциональном отношении крови больного полноценной донорской кровью, в результате чего кровь реципиента по своему составу приближается к донорской.
Методика ОЗК требует предварительной постановки необходимых проб с донорской кровью и кровью реципиента, а потом профилактического введения 300,0-500,0 мл донорской крови больному, а затем приступать к извлечению 250,0-300,0 мл крови.
Для предупреждения развития поздних осложнений (острого респираторного повреждения легких) дальнейший объем выводимой крови замещать адекватными инфузиями коллоидных плазмозаменителей, альбумина, свежезамороженной плазмы. Таким образом, чередуя заместительную терапию эр. массой и плазмозаменителями, можно без риска для больного заменить в токсикогенной фазе до 40% объема циркулирующей крови.
ОЗК, как правило, проводится непрерывно – одномоментным струйным методом. Для переливания крови и плазмозаменителей используется центральная (подключичная) вена, для извлечения – бедреная вена. Выводимая из катетера кровь собирается в градированный сосуд, который помещается на 30,0-40,0 см ниже уровня, на котором находится больной. Целесообразность этой процедуры особенно велика у детей и, особенно детей младшего возраста, у которых объем циркулирующей крови малый и замещение можно произвести кровью одного донора.
Гемодиализ
Диализ – способ удаления токсических веществ из коллоидных растворов, основанный на свойствах некоторых мембран пропускать в одну сторону молекулы и ионы при этом задерживать коллоидные частицы и макромолекулы. С физической точки зрения диализ – это свободная диффузия, сочетающаяся с фильтрацией вещества в одну сторону через полупроницаемую мембрану.
Гемодиализ – способ удаления токсического вещества экзо – эндогенного происхождения из крови больного через поры полупроницаемой мембраны диализатора в диализирующую жидкость. Такая операция, проводимая в раннюю токсикогенную фазу острых отравлений получила название операции раннего гемодиализа.
Массообменное устройство аппарата “искусственная почка” (так называемый диализатор), сконструирован таким образом, что обеспечивает протекание вдоль полупроницаемой мембраны с одной стороны крови больного, с другой – диализирующей жидкости, причем потоки крови и жидкости не смешиваются. Диализирующая жидкость готовится так, чтобы по своим осмотическим, электролитным характеристикам и РН она соответствовала уровню этих показателей в плазме крови. Переход токсического вещества из крови в диализирующую жидкость происходит в силу разности его концентраций по обе стороны мембраны. Методика гемодиализа, которая используется в настоящее время предполагает непрерывную подачу в диализатор не содержащую токсических веществ диализирующую жидкость: при этом происходит непрерывное очищение крови от химического агента, что повышает эффективность гемодиализа при снижении концентрации токсического вещества в крови больного.
Эффективность гемодиализа формируется следующим образом:
1. Вещество должно быть относительно низкомолекулярным (не более 800Д) для свободной диффузии через полупроницаемую мембрану;
2. Необходимым условием высокой степени очищения является применение гемодиализа в токсикогенной фазе острого отравления, когда всосавшееся химическое вещество циркулирует в крови в свободном виде или водорастворимое, но не связанное еще белками плазмы;
3. Должна существовать прямая зависимость между дозой токсического вещества, концентрацией его в крови и клиническими проявлениями интоксикации, когда настоятельность показаний к гемодиализу возрастает с увеличением количества принятого яда.
Гемодиализ явился высокоэффективным методом детоксикации при острых отравлениях барбитуратами, салицилатами, хлорированными углеводородами (дихлорэтан и четыреххлористый углерод), противотуберкулезными препаратами (фтивазид, тубазид), суррогатами алкоголя (метанолом и этиленгликолем), растворителями и техническими жидкостями, соединениями тяжелых металлов и мышьяка.
Используя диализаторы повышенной проницаемости в аппаратах “искусственная почка” у больных с развившейся острой почечной недостаточностью можно купировать отек мозга и отек легких у больных. Для этого разработан метод изолированной ультрафильтрации.
Методика. Фильтрация крови у больных осуществляется через диализатор при повышении трансмембранного давления в гемофильтре до 300-350 мм.рт.ст. При таком давлении через мембрану диализатора происходит фильтрация крови (диализирующий раствор в таких случаях не применяется). Ультрафильтрат представляет собой сосудистую жидкость с электролитами в концентрации близкой к таковой в крови, а также матаболиты низкой и средней молекулярной массы, вызвавшие состояние эндотоксикоза у пациента. Сопутствующая гемоконцентрация способствует перемещению жидкости из интерстициального спектора в сосудистый, что в случаях развившихся отека легких и мозга купирует эти состояния. Удаление 2,0-3,0 л жидкости из сосудистого русла эффективно купирует гипергидратацию легких и головного мозга, нормализует сердечно-сосудистую диятельность, восстанавливает нарушенную микроциркуляцию и газообмен.
Детоксикационная гемосорбция
В основе метода детоксикационной гемосорбции лежит фиксация химических соединений на неселективных углеродных сорбентах природного или синтетического происхождения; при этом образуются прочные ковалентные связи между токсическим веществом и сорбентом. Эффективную сорбцию обеспечивает большая общая площадь поверхности сорбента – до 1000 м2 в 1 г., причем площадь поверхности угля, образованная порами, намного превышает внешнюю площадь поверхности угля. Предложено большое количество природных (минеральных, животных, растительных) и синтетических сорбентов, но необходимо отметить, активность природных растительных сорбентов признается более высокой, чем других.
Операцию гемосорбции проводят с помощью аппарата (УАГ-01), в комплект которого входит перфузионный насос и набор колонок с сорбентами, емкости от 50,0 до 350,0 см3 со щелевыми фильтрами. Подключение аппарата к кровеносной системе производят чаще всего через веновенозный путь: из центральной вены с помощью перфузионного насоса кровь поступает в колонку с сорбентом, а после очищения возвращается больному через периферическую или другую центральную вену.
В механизме лечебного действия гемосорбции следует усматривать три основных компонента:
а)этиоспецифический, связанный с ускоренным выведением токсического вещества, вызвавшего отравление;
б)патоспецифический, связанный с элиминацией из крови патогенетических факторов – “средних молекул” и циркулирующих иммунных комплексов;
в)неспецифический, связанный со снижением вязкости крови, удалением из крови продуктов деградации фибриногена и профилактики развития ДВС – синдрома.
Основным же преимуществом гемосорбции является интенсивное извлечение из крови гидрофобных и жирорастворимых токсических веществ (клиренс очищения 70-150 мл крови в 1 мин), что позволяет за короткое время снизить концентрацию яда в крови от смертельной или критической до пороговой и тем самым сократить и улучшить результаты лечения.
Детоксикационный плазмаферез
Плазмаферез – метод детоксикации организма с целью удаления токсичных веществ, находящихся в плазме крови.
Процесс плазмафереза включает, по меньшей мере, три этапа:
1. Сепарация крови больного с помощью центрифуги на плазму крови и форменные элементы или фильтрация плазмы с помощью плазмафильтра;
2. Возвращение форменных элементов крови в организм больного;
3. Переливание больному коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей и свежезамороженной донорской плазмы.
В качестве плазмозаменителей используется 5% или 10% раствор альбумина, свежезамороженная плазма, коллоиды, солевые растворы (Рингера, хлосоль, дисоль). Важным условием является переливание растворов до плазмафереза, во время его и продолжить вливание после его таким образом, чтобы объем влитой плазмы превышал объем удаленной на 200,0 мл.
Удаление из организма больного плазмы, содержащей широкий спектр токсических метаболитов, оказывает благоприятное влияние на функцию всех жизненно важных органов и систем. Детоксикационный эффект определяется объемом удаленной плазмы. При плазмаферезе в наибольшей степени достигается элиминация веществ, циркулирующих в сосудистом русле. Это прежде всего крупномолекулярные комплексы связанные с белками крови и большинство молекул средней массы, формирующих эндотоксикоз у больного. Выведение крупномолекулярных токсических веществ и их комплексов с белками крови является мощным средством профилактики и интенсивной терапии острой почечной и полиорганной недостаточности.
Учитывая объем удаляемой плазмы крови у больного (до 1500 мл за один сеанс) и необходимость превышения переливаемого объема белковых препаратов, что чревато развитием трансфузионных реакций, в последние годы предложены варианты возвращения в сосудистое русло плазмы больного после очищения ее от токсических веществ и метаболитов.
Если удаляемую плазму крови больного из сепаратора аппарата для плазмафереза направляют для очищения в диализатор аппарата «искусственная почка» и после очищения, реинфузируют больному, то такой процесс очищения называется плазма диафильтрацией.
Если же удаляемую плазму крови больного из сепаратора подвергать очищению через сорбционную колонку, а затем внутривенно вводить больному, такая методика очищения называется плазмосорбцией.
Заместительная терапия при плазмаферезе собственной плазмой крови больного создает благоприятные условия для функционирования всех систем организма.
Детоксикационная лимфорея
Одним из способов искусственной детоксикации организма является возможность удаления из организма значительного количества лимфы с последующим ее замещением. Как показали исследования, в случаях экзогенной интоксикации, особенно в 1-ые сутки, концентрация токсических веществ в лимфе в 1,2 – 1,6 раза выше, чем в крови. Если при этом провести лимфостимуляцию с помощью плазмозамещающих и гипертонических растворов, то за сутки можно получить до 3,0 л лимфы.
Для получения лимфы, под местной анестезией, катетером дренируется грудной лимфатический проток у места впадения его в верхнюю полую вену (угол, образованный левыми яремной и подключичной венами). После получения лимфы в количестве 1,5 литра в 1-ые сутки без лимфастимуляции, ее удаляют, так как концентрация токсических веществ в ней слишком велика и она не может быть очищена в достаточной мере для реинфузии. Удаленную лимфу замещают адекватным количеством белковых препаратов и растворами аминокислот.
Учитывая наличие в лимфе ценных инградиентов, выполняющих в организме энергетическую, пластическую и защитную функции, в настоящее время, полученную после стимуляции лимфу подвергают очищению на аппарате «искусственная почка» или на колонке с сорбентом, а затем реинфузируют в организм больного. Такая процедура предотвращает потери белков, липидов, электролитов, лимфоцитов, биологически активных инградиентов и способствует восстановлению нарушенного гомеостаза организма больного.
ПРОВЕРЬТЕ УРОВЕНЬ ВАШИХ ЗНАНИЙ, ОТВЕТИВ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Что такое яд?
2. Какие яды, по оценке ДЛ5о, относят к высокотоксичным?
3. От чего зависит скорость всасывания и токсического действия яда при его пероральном применении?
4. На чем основывается диагностика острых отравлений?
5. Назовите признаки токсической комы 3 степени тяжести.
6, Какие нормы нарушения дыхания при острых отравлениях Вы знаете?
7. Чем обусловлен токсический шок при острых отравлениях?
8. Какая величина суточного (часового, минутного) диуреза характерна для стадии анурии при поражении почек отравляющим веществом?
9. Какие патологические процессы лежат в основе миоренального синдрома?
10. В каких направлениях проводится антидотная терапия?
11. Что отличает коматозное состояние, вызванное острыми отравлениями от комы при черепно-мозговой травме или нарушении мозгового кровообращения?
12. При поражении какими отравляющими веществами развивается коликвационный некроз тканей?
13. Что является антидотом при отравлении наркотическими веществами небарбитурового ряда?
Задачи
1. В реанимационное отделение доставлен больной, находящийся без сознания. При экспресс-лабораторном биохимическом исследовании в крови обнаружен этанол в концентрации 18 мг%. Какова степень алкогольного опьянения?
А. Легкая;
Б. Средней тяжести;
В. Тяжелая;
Г. Алкогольная интоксикация отсутствует.
2. В результате токсического действия экзогенного яда у больного наступили грубые изменения в жизненно важных органах, которые, несмотря на полное выведение яда из организма, требуют проведение комплекса реанимационных мероприятий. В какой фазе острого экзогенного отравления находится данный больной?
А. В токсикогенной;
Б. В соматогенной.
3. При отравлении каким веществом Вы примените в качестве слабительного касторовое масло?
А. Кислотой;
Б. Щелочью;
В. Угарным газом;
Г. Дихлорэтаном.
4.Имеет место острое отравление сероуглеродом.
Какой метод детоксикации целесообразнее всего применить в начальный период лечебных мероприятий?
А. Экстракорпоральный гемодиализ;
Б. Перитонеальный диализ;
В. Форсированный диурез;
Г. Лечебную гипервентиляцию.
5.Доставлен больной с отравлением неизвестным ядом и с выраженной клиникой гипоксии. При заборе венозной крови для исследования обращено внимание на ярко-красное ее окрашивание, а при изучении артериовенозной разницы по кислороду (исследовался большой круг кровообращения) последняя оказалась очень низкой.
Какой вид гипоксии имеет место?
А. Гипоксическая;
Б. Циркуляторная;
В. Гемическая;
Г. Гистотоксическая.
6. При попадании некоторых отравляющих веществ в организм (тиофос, метиловый спирт, этиленгликоль, анилин и др.) токсическое действие оказывается обусловленным не только и не настолько влиянием самих веществ, сколько воздействием их метаболитов.
Как называется такой механизм токсического поражения организма?
А. Летальный синтез;
Б. Медиаторный эффект;
В. Ингибирование ферментов;
Г. Конъюгация.
7. Для гемодиализа поступили трое больных с отравлениями снотворными средствами, один –барбитуратом короткого действия (этаминал-натрием), второй- барбитуратом длительного действия (барбиталом), третий- препаратом небарбитурового ряда (реланиум).
У какого больного гемодиализ будет более эффективным?
А. У первого;
Б. У второго;
В. У третьего;
Г. Эффективность во всех случаях будет примерно одинакова.
8. Какой основной патофизиологический механизм действия фосфорорганических соединений при отравлении?
А. Гиперпродукция холинэстеразы;
Б. Предотвращение синтеза ацетилхолина;
В. Ускорение процесса разрушения ацетилхолина;
Г. Блокада холинэстеразы.
9. У больного констатирована тяжелая степень гипоксии, развившаяся в результате острого отравления нафталином. Какой вид гипоксии является ведущим при данном отравлении?
А. Гипоксическая;
Б. Циркуляторная;
В. Гемическая;
Г. Тканевая (гистотоксическая)
10. При отравлении атропином или содержащими его препаратами нередко отмечается расстройство терморегуляции с развитием гипертермии. Какой фактор имеет ведущее значение в механизме гипертермии?
А. Возбуждение терморегуляционных центров;
Б. Прекращение потоотделения в сочетании с гиперпродукцией энергии;
В. Прямая активация обменных процессов;
Г. Централизация кровообращения.
11. Доставлен пострадавший с отравлением одной из сильных неорганических кислот. В местах контакта кислоты со слизистой обнаружены корки, имеющие желтоватый цвет. Какая кислота, вероятнее всего, явилась источником отравления?
А. Серная:
Б. Соляная:
В. Азотная;
Г. Фосфорная.
12. При отравлении какой кислотой показано больному назначение больших доз солей кальция?
А. Уксусной;
Б. Щавелевой;
В. Соляной;
Г. Азотной.
13. При отравлении каким ядом в качестве своеобразной специфической терапии больному дают пить неоднократно водку?
А. Дихлорэтаном;
Б. Азотной кислотой;
В. Уксусной кислотой;
Г. Метанонолом.
14. Среди методов интенсивной терапии, применяемых в послеоперационном периоде, существует т.н. рециркуляторный перитонеальный диализ.
В чем его сущность?
А. В особом варианте расположения дренажей в брюшной полости, обеспечивающем циркуляцию жидкости в последней;
Б. В очищении диализата аппаратом «искусственная почка» и возврате его в диализирующую систему;
В. В постоянном равномерном поступлении в полость брюшины свежей диализирующей жидкости и постоянном выделении диализата через другие дренажи;
Дата: 2018-09-13, просмотров: 318.