Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Смотри вопрос № 5
Гнойные осложнения в травматологии и ортопедии. Сепсис. Современные подходы к лечению.
Классификация ИО ранений и травм:
1 . Местные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося под воздействием микробов в живых тканях, окружающих рану, который сопровождается повреждением или гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма.
Острые формы:
1. Аэробная (гнойная) инфекция:
а) нагноение раны
б) раневая инфекция:
— абсцесс раневого канала, полости, органа;
— околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний);
— гнойный затек.
2. Анаэробная инфекция:
а) моноинфекции:
— клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз;
- анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;
б) полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):
— синергический некротический фасциит;
— синергический некротический целлюлит.
Хронические формы:
1. Хроническое нагноение:
— свищи мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры, инородные тела);
— пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).
2. Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):
— фасциит;
— тендовагинит;
— остеомиелит.
3. Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):
— прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;
— хроническая пробуравливающая язва.
2. Висцеральные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося на дистанции от первичного очага в органах и системах организма, скомпрометированных факторами СВО на ранение или травму.
1. ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
2. Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).
3. Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
4. Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибиотикоассоциированные колиты, в т.ч. псевдомембранозный колит).
5. Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).
6. Системные поражения соединительной ткани — полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).
III. Генерализованные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, вызванные генерализацией и неадекватным развитием СВО на первичный очаг повреждения при участии микробов, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага и отличающийся
невозможностью самостоятельного выздоровления.
1. Сепсис: синдром СВО и очаг инфекции.
2. Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит: сепсис и ПОН.
3. Септический шок: сепсис и рефрактерная гипотония.
Термин сепсис (лат. sepsis — гнилокровие) в современной медицине используется для определения ИО различных заболеваний, сопровождающихся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей инфекционного процесса за пределами первичного очага и, как следствие этого, невозможностью самостоятельного выздоровления.
Клиническая диагностика сепсиса основана на выявлении клинически определяемого первичного инфекционного очага или бактериемии в сочетании с ССВО.
Критерии ССВО.
1. Тахикардия с ЧСС свыше 90 в 1 мин.
2. Тахипноэ свыше 20 в 1 мин или рС02а меньше 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ.
3. Температура тела выше 38 или ниже 36 °С.
4. Количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 в 1 мм3 или меньше 4000 в 1 мм3, или число незрелых форм превышает 10%.
Синдром СВО считается положительным при наличии не менее двух из представленных критериев.
Кроме того, следует выделять:
• тяжелый сепсис — сепсис, сопровождающийся развитием органной дисфункции (недостаточности одного и более органов или систем организма).
Для диагностики органной дисфункции достаточно одного из клинико-лабораторных критериев.
1. Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления):
— продукты деградации фибриногена >1/40; Э-димеры>2;
— ПТИ<70%, тромбоцитов <150 х 109/л, фибриноген <2 г/л.
2. Повреждение газообменной функции легких:
— р02а <71 мм рт.ст. (исключая лиц с хроническими заболеваниями легких);
— билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме;
— p02a/Fi02<300;
— необходимость ИВЛ с ПДКВ>5 см вод.ст.
3. Почечная дисфункция:
— креатинин крови >0,176 ммоль/л;
— натрий мочи <40 ммоль/л;
— темп диуреза <30 мл/ч.
4. Печеночная дисфункция:
— билирубин крови >34 мкмоль/л;
— увеличение АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы.
5. Дисфункция ЦНС:
— нарушение сознания менее 15 баллов по шкале ком Глазго.
6. Гастроинтестинальная недостаточность:
— кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка;
— паралитическая кишечная непроходимость длительностью более 2 сут;
— диарея (жидкий стул более 4 раз в сут).
• септический шок — это сепсис, сопровождающийся гипотонией, рефрактерной к проводимой терапии (САД — 80 мм рт.ст. и ниже, или на 40 мм рт.ст. ниже «рабочего» давления у пациентов, страдающих гипертонической болезнью).
Для развернутой картины тяжелого сепсиса характерна триада признаков:
1. наличие септического очага с тенденцией к распространению (критерий инфекции);
2. ССВО (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию);
3. органная недостаточность (критерий воспаления на дистанции от первичного очага).
Для определения дифференцированной лечебной тактики необходимо установить форму сепсиса, его тяжесть и структуру синдрома органной недостаточности. В зависимости от конкретной причины развития СВО организма или, если говорить еще точнее, неконтролируемого выброса медиаторов воспаления (генерализация воспалительного ответа) и недостаточности механизмов, ограничивающих их эффект, различаются три формы сепсиса.
Первая — терапевтический сепсис. Развивается у пациентов с впервые возникшим или предшествовавшим инфекционному заболеванию иммунодефицитом (врожденным, после иммунодепрессивной терапии, облучения, на фоне сахарного диабета и т.д.). «Терапевтический» сепсис может быть также связан с чрезвычайно патогенным возбудителем, проникшим в организм, минуя естественные барьерные системы, через небольшие раны, места инъекций, при инфузии
нестерильных лекарственных сред и т.п. Такой сепсис не требует хирургического вмешательства. Это м.б. сепсис брюшнотифозный, туберкулезный и т.п.
Вторая — хирургический сепсис, осложняющий острые хирургические инфекционные заболевания и травмы. Эта форма сепсиса включает в себя т.н. «органный» (гинекологический, урологический, абдоминальный и т.д.) и «раневой» сепсис, вызванный местной раневой инфекцией.
Развитие «терапевтического» и «хирургического» сепсиса обусловлено в первую очередь патогенными свойствами микроорганизмов.
Без патогена нет и характерной для этих форм инфекции патологии.
При этом дефицит резистентности, иначе — преобладание силы микробного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является в конечном итоге результатом повреждения микробными токсинами механизмов противоинфекционной защиты.
Принципиально иная последовательность событий обнаруживается при тяжелой травме. Вызванные ею каскадно нарастающие системные нарушения, чрезмерная активация цитокиновой сети формируют неконтролируемый СВО, обусловливающий вторичную по отношению
к этому процессу диссеминацию возбудителей и генерализацию инфекции.
Третья форма сепсиса — постшоковый сепсис, развивающийся после тяжелой травмы, когда генерализация СВО, свойственная любому сепсису в стадии разгара, развивается еще до колонизации и активного размножения микробов во внутренней среде организма. Чрезмерную активацию цитокиновой сети вызывает главным образом массивное поступление в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структур из очагов повреждения и естественных резервуаров. В этом случае входными воротами и источником диссеминации возбудителей могут быть как рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных гипоперфузионных нарушений — желудочно-кишечный тракт, легкие. Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще без макроскопически видимого инфекционного
очага, подлежащего хирургическому лечению.
В настоящее время для оценки выраженности ПОН широко используются несколько шкал оценки, которые отличаются по пороговым значениям физиологических переменных и по количеству включенных для оценки параметров. Наличие различных методик и предпочтения к их применению в практической деятельности тех или иных стационаров являются следствием отсутствия единой и общепринятой системы оценок.
Мониторинг тяжести состояния, хирургическая тактика и интенсивная терапия у пациентов отделений интенсивной терапии и реанимации предполагает использование объективных методик
оценки функциональных нарушений и оценки степени ПОН. Для решения первой задачи наиболее часто используются системы APACHE, SAPS, модели вероятной летальности — МРМ, для описания синдрома ПОН - шкалы SOFA, MODS. На кафедре военно-полевой хирургии для диагностики ПОН используется шкала ВПХ-СС. Методика оценки тяжести состояния ВПХ-СС построена по принципу диагностического алгоритма и является надежным и эффективным
инструментом для определения тяжести состояния пострадавших с тяжелой травмой. Эта шкала обладает высокой чувствительностью в отношении прогноза исхода и вероятности развития осложнений, позволяет в полной мере сформировать клинический образ конкретного пациента с тяжелой травмой/ранением, оптимизировать реализацию принципа индивидуальной направленности в хирургическом лечении и интенсивной терапии .
В практическом отношении чрезвычайно важна дифференциальная диагностика молниеносного сепсиса и септического шока.
Она должна основываться в первую очередь на клинической картине. Это объясняется, с одной стороны, наличием четких симптомов, а с другой - необходимостью быстро диагностировать эти виды сепсиса и начинать лечение не позднее первых 6 - 8 ч заболевания.
Обе формы могут возникнуть на любой стадии инфекционного процесса. При этом ориентация на формальные признаки септического шока: септический шок=ССВО+ПОН+гипотония или «тяжелый сепсис»+гипотония, — может оказаться недостаточной. Во-первых, эти признаки могут совпасть у обеих форм инфекционного процесса. Во-вторых, они могут вообще отсутствовать из-за стремительности процесса и, в-третьих, возникать на фоне относительного благополучия без предшествовавшей клиники сепсиса. При этом абсолютно необходимо немедленно провести дифференциальную диагностику этих состояний, т.к. определенные направления их терапии прямо противоположны.
В основе патогенеза молниеносного (грамположительного, стафилококкового) сепсиса лежит первичное поражение стафилококковым экзотоксином миокарда с падением его сократительной способности (первичное нарушение центральной гемодинамики). Для него характерна триада симптомов:
• резкий подъем температуры тела до 39—41 °С;
• раннее развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов);
• страх смерти.
Развитие септического (эндотоксинового, инфекционно-токсического) шока проявляется картиной первичного нарушения периферического кровообращения (микроциркуляции):
• мраморность кожи, коллаптоидные пятна;
• падение АД, нитевидный исчезающий пульс;
• чистые и ясные тоны сердца (нередко громкие);
• высокая лихорадка, быстро падающая до нормы;
• состояние сознания характеризуется эйфорией, сменяющейся заторможенностью.
Этиологическим фактором септического шока являются, как правило, грамотрицательные эндотоксические микробы. Но при наличии обширного, длительно существующего гнойного очага клиническая картина септического шока может не зависеть от вида гемокультуры.
В этом случае шок обусловлен как микробными, так и собственными тканевыми токсинами, которые запускают сложный каскад цитотоксических иммунных реакций с преимущественным поражением эндотелия сосудов. Циркуляторные расстройства, приводящие к поступлению в общий кровоток эндотоксина из желудочно-кишечного тракта, по-видимому, не отличаются принципиально от ситуации при травматическом шоке. Здесь диагностическая ценность критериев
ССВО, ПОН и гипотонии несомненна.
Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном стафилококкового) и грамотрицательного острого сепсиса по клиническим признакам является более сложной. Для стафилококкового сепсиса типично относительно острое начало (температурные «свечи», высокая лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Очень характерны для стафилококкового сепсиса:
• вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорадки) в виде ложных фурункулов, пустул;
• острые некрозы кожи;
• милиарная мелкопузырчатая сыпь (cristalina milliaria).
Для грамотрицательного сепсиса показательны с самого начала сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия.
Бактериологическая диагностика сепсиса — метод гемокультуры.
Достоверные результаты можно получить, производя заборы крови не менее 2-х раз в сут в течение 2 дней. На это время отменяется антибактериальная терапия. Каждая проба засевается в 2 колбы. Результат считается положительным, если из 50% проб высевается один и тот же микроб. Результаты гемокультуры должны сопоставляться с данными, полученными из предполагаемых инфекционных очагов — стенки раны или абсцесса, удаляемый катетер, аспират из трахеобронхиального дерева, моча и т.п.
Лечение сепсиса (без ПОН) может быть обеспечено выполнением двух основных мероприятий:
• хирургической санацией инфекционного очага;
• проведением адекватной антибактериальной терапии и симптоматического лечения.
В случае неэффективности указанной терапии — либо не санирован инфекционный очаг, либо нерациональна комбинация антибактериальных препаратов.
Лечение тяжелого сепсиса (сепсис и ПОН).
• Хирургическая санация инфекционного очага (независимо от сроков возникновения они должны подвергаться ВХО с активным дренированием).
• Комплексная многокомпонентная интенсивная терапия. В последние годы признано целесообразным применение лекарственных препаратов и способов лечения, эффективность которых подтверждена с позиций доказательной медицины. В их основе лежит положение о том, что в практической медицине должны применяться только:
— методы и препараты, эффективность которых подтверждена обширной клинической практикой:
· ранняя рациональная антибиотикотерапия;
• своевременная респираторная поддержка;
• использование лекарственных средств для сосудистой и инотропной поддержки;
• коррекция гиповолемии;
• искусственная нутритивная поддержка;
• гемодиализ/гемофильтрация при развитии ОПН.
- препараты, эффективность которых доказана в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях, — иммуноориентированная терапия:
· пентаглобин при развитии септического шока;
• ронколейкин в профилактике сепсиса и комплексной терапии тяжелого сепсиса.
— методы и препараты, использование которых целесообразно с позиий патогенеза, однако их результативность доказана лишь экспериментально и не подтверждена корректными клиническими испытаниями:
· управляемая гипокоагуляция, использование ингибиторов протеаз, криоплазмы, антиоксидантов, пентоксифиллина.
- методы, применение которых признано неэффективным при лечении сепсиса: гемосорбция, внутрисосудистое лазерное облучение крови, непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия, внутривенное введение озонированных растворов кристаллоидов, инфузия ксеноперфузата, другие методы экстракорпоральной гемокоррекции.
Лечение септического шока:
• немедленно вводится 500-2000 мг (в зависимости от состояния гемодинамики) преднизолона внутривенно;
• 5000-10 000 ЕД гепарина струйно, затем 30 000-50 000 ЕД - внутривенно в течение суток (контроль времени свертывания крови);
• инфузионная терапия под контролем почасового диуреза и ЦВД.
При отсутствии признаков обезвоживания инфузия начинается с реологически активных растворов (реополиглюкин, гемодез).
При обезвоживании вводятся сначала кристаллоидные растворы.
Общий объем инфузии должен составить 3—4 л в сутки;
• инотропная поддержка (допамин). Совершенно недопустимым при септическом шоке является применение катехоламинов с периферическим ангиотропным действием, вызывающих немедленное и значительное ухудшение состояния кровообращения;
• эмпирическая антибактериальная терапия проводится комбинацией цефалоспоринов 3-го поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефтриаксон) или фторхинолонами (ципрофлоксацин), аминогликозидами (нетилмицин, амикацин), применяемых в максимально допустимых дозах, и метронидазола. Однако наиболее эффективна эмпирическая монотерапия карбопенемами (имипенем, меропенем);
• объем хирургического вмешательства (с целью санации септических очагов) при септическом шоке определяется состоянием пациента. При невозможности выполнить радикальную вторичную хирургическую обработку (ВХО) — дальнейшая генерализация инфекционного процесса может быть временно приостановлена проведением «противовоспалительной блокады» с
кортикостероидами, ингибиторами протеаз и антибиотиками.
При молниеносном (грамположительном, стафилококковом) сепсисе лечение должно быть направлено на борьбу с левожелудочковой недостаточностью и на срочную неспецифическую и специфическую детоксикацию (нейтрализация экзотоксина). На фоне инотропной поддержки (дофамин в возрастающих дозировках) и введения сердечных гликозидов, гепарина, ингибиторов протеаз проводится дегидратация (в отличие от септического шока!) с целью снятия дополнительной нагрузки на сердце (лазикс 40—60 мг внутривенно). Интенсивная инфузионная терапия, даже при низком АД, приводит к быстрой гибели от сердечной недостаточности.
Проводится монотерапия карбопенемами или цефалоспоринами 3—4 поколений, или комбинация ингибиторозащищенных аминопенициллинов с аминогликозидами. Проводится непрерывная в
течение 72 ч внутривенная инфузия препаратов иммуноглобулинов (пентаглобин).
Дата: 2018-12-21, просмотров: 291.