Травматический шок. Понятие, принципы лечения.

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.

Травматический шок – синдром острых расстройств кровообращения, являющийся результатом сочетанного воздействия жизнеугрожающих последствий тяжелых травм (ранений): массивной кровопотери, токсикоза, угнетения функции жизненно важных органов (вследствие их прямого повреждения); их действие каждый раз развертывается на фоне отрицательных нервно-болевых влияний.

Необходимо знать, что, кроме травматического шока, существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловленные ранением или травмой — травматическая кома, ОДН и острая сердечная недостаточность  

Теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.

В итоге пришли к выводу, что клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, — острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний.

В патогенезе ТШ ключевую роль играют:

- острая кровопотеря
- нейроэндокринные сдвиги:

1) Мобилизация симпатикоадреналовой системы

· централизация кровообращения (перемещение крови в миокард и мозг вследствие спазма сосудов всех остальных органов) приводит к тахикардии и гликогенолизу в печени.

2) Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников с усиленным выбросом в гидрокортизола, что способствует

· стабилизации ССС,

· улучшению электролитного обмена миокарда и сосудистой стенки,

· вызывает гликонеогенез в печени в результате катаболизма белков и жиров;

3) Усиление секреции альдостерона и антидиуретического гормона:

· антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению осмотического давления и содержание воды в крови;

- гуморальные сдвиги

1) Высвобождение гистамина и активизация механизмов вазоконстрикции (централизации кровообращения):

· депонирование крови в капиллярах вследствие паралича прекапиллярных сфинктеров;

· нарастание гиповолемии из-за увеличения проницаемости сосудов.

2) Образование ферритина (вазодепрессора) в гипоксической печени:

- гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов.

3) Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной железе:

· отрицательное инотропное действие на сердце;

· нарушение моторики кишечника.

4) Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простагландинов

5) Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов: при любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, нарушают регуляцию кровообращения и способствую развитию неуправляемой гипотензии, угнетению дыхания.

- циркуляторные сдвиги

1) Изменения макроциркуляции:

· сужение емкостных сосудов (вен),констрикция резистивных сосудов (артериол). Это ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости.

· централизация кровообращения.

2) Изменения микроциркуляции при ТШ

· I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии: лактат-ацидоз, ухудшению реологических свойств крови.

· II фаза (трудно обратимая): фаза застойной гипоксии. Секвест­рация крови в капиллярном русле, агрега­ция форменных элементов крови, развитие «сладжа», транссудация жидкой части крови из ка­пиллярного русла, возникновение ДВС.

· III фаза (необратимая): фаза паралича сосудов. Полная несостоятельность кровообращения.

- нарушения обмена веществ

Развивается «энергетический кризис» вследствие высокой активности симпатикоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии, повышенной концентрации в крови клюкокортикоидов, тироксина и т.д.

1) Нарушение углеводного обмена:

· гликогенолиз, приводящий к гипергликемии (действие адреналина).

· анаэробный гликолиз вследствие гипоксии тканей, в результа­те развивается лактатацидоз.

· уменьшение активности инсулина вследствие появления контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон) - развивается «диабетогенное состояние» организма.

2) Нарушение жирового обмена:

· усиленный липолиз, вызванный адреналином и кортизолом, в условиях неполноценности углеводного обмена.

· Липемия способствует агрегации тромбоцитов, развитию жировой эмболии.

· развитие кетоацидоза из-за увеличенния продукции в печени кетоновых тел.

3) Нарушение белкового обмена:

· катаболизм белков под влиянием глюкокортикоидов, приводит к гипопротеинемии, потере массы тела.

4) Нарушение электролитного обмена:

· переход натрия и воды в клетку выход калия из нее.

5) Нарушения кислотно-основного состояния:

· метаболический ацидоз вследствие повышение продукции молочной кислоты и кетокислот.

· в последующем может развиться метаболический алкалоз из-за передозировки гидрокарбоната натрия, перегрузке цитратом при массивной гемотрансфузии, потере водородных ионов при аспирации желудочного содержимого через зонд.

Алкалоз опаснее ацидоза, т.к. увеличивает сродство гемоглобина к кислороду.

6) Нарушения газообмена при шоке
«При травматическом шоке легкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить»

Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных

сосудов), где патогенетический фактор один — острая кровопотеря.

Основными критериями травматического шока являются:

· клинические признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции

· наличие тяжелого ранения либо механической травмы.

К клиническим проявлениям травматического шока относится

· резкая бледность либо серая окраска кожного покрова,

· липкий холодный пот,

· цианоз губ и подногтевых лож,

· усиление рельефа поверхностных вен.

· черты лица заострены

· при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно.

· Снижение АД — наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока — вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению сАД придается решающее значение.