В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении.

Наиболее достоверные признаки ожогового шока —гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Патофизиологической основой ожогового шока является гиповолемия, обусловленная массивной экссудативной плазмопотерей.

При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!

Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления (син. - синдром позиционного сдавления, синдром длительного раздавливания, синдром Байуотерса, компрессионная травма, турникетный шок, краш-синдром, синдром рециркуляции (возобновления кровотока, релиз-синдром), миоренальный синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз) - своеобразный вид тяжелой травмы, вызванной длительным воздействием ( 1 час и более) больших тяжестей на тело, конечности и их сегменты, характеризующейся комплексом патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, ОПН, компартмент-синдром), связанных с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях

В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром

позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления (более 8 часов) собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении

(кома, алкогольная интоксикация).

Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.

В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты — гистамин, брадикинин и др.) выходят в

общий кровоток.

1) Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН.

2) Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

3) Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

4) Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина.

· свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).

· прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН).

5) Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и

длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20—40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует

ухудшению функции почек.

Классификация СДС

Клиника CДС.

Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения

СДС (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у

разных раненых.

При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут. клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения.

При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

· Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает.

· Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри.

· Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться,

· чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.

· Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» — футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при

быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно

стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет

· признаки гемоконцентрации (повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП),

· выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора),

· повышение уровня креатинина, мочевины,билирубина, глюкозы.

·  гиперферментемия,

· гипопротеинемия,

· гипокальциемия,

· метаболический ацидоз.

 В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем

· из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску,

· высокая относительная плотность

· выраженный сдвиг рН в кислую сторону.

· большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

В промежуточном периоде СДС (4—20 сут) симптомы эндотоксикоза

и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций

жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2—3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна

перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез

кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном

признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии

· увеличение креатинина и мочевины

· гиперкалиемия,

· некомпенсированный метаболический ацидоз,

· выраженная анемия.

При микроскопии в осадке мочи обнаруживаются

· цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия

канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 нед и вплоть

до 2—3 мес после сдавления — в благоприятных случаях происходит

постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные инфекционные осложнения.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.