Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Бронхиты – это воспалительные заболевания бронхов, связанные с действием различных физических, химических и микробных факторов.
По течению выделяют острые и хронические бронхиты, по локализации процесса: эндо-, мезо- и панбронхиты.
Острые бронхиты чаще всего наблюдаются в крупных бронхах, длятся до 4 недель и часто вызваны обычными вирусными инфекциями, гриппа, кори, а также бактериями: стафилококками, стрептококками; раздражающими веществами и газами.
I. Острые экссудативные бронхиты по характеру экссудата подразделяются:
1) серозно-катаральные (катере – стекаю),
2) гнойно-катаральные,
3) гнойные,
4) фибринозно-язвенные,
5) геморрагические.
II. Острый некротический бронхит.
Хронический бронхит обусловлен рецидивирующей вирусно-бактериальной инфекцией, часто аутоинфекцией условно патогенными микроорганизмами, распространяющимися из верхнего отдела дыхательной системы, чему способствуют факторы, нарушающие функцию мукоцилиарного аппарата (курение, запыленность воздуха). Последнее вызывает также нарушение дренажной функции лимфатических путей бронхов, забитых макрофагами с пылевыми частицами. Этот фактор играет ведущую роль в развитии хронических бронхитов у шахтеров (профессиональное заболевание).
Хроническим бронхитам также способствует вдыхание охлажденного воздуха, которое нарушает функцию ресничек эпителия и выработку антител системой БАЛТ (бронхоассоциированная лимфоидная ткань).
Морфологически выделяют:
1) хронический гнойный бронхит,
2) хронический катарально-гнойный бронхит,
3) хронический деструктивный бронхит.
В эпителии при хроническом бронхите наблюдается: десквамация, некроз, метаплазия, замещение соединительной тканью, атрофия желез, уменьшение количества бокаловидных клеток, атрофия в мышцах, хрящах, серозной оболочке, при этом бронх превращается в трубочку из соединительной ткани.
Осложнения бронхита, входящие в обтурационный синдром:
Бронхоэктазы – расширение просвета бронха. По форме различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные бронхоэктазы. По патогенезу – ретенционные и деструктивные. Ретенционные характеризуются ослаблением упругости стенок вследствие их воспаления или склероза и накоплением в просвете бронха секрета. Воспаление не переходит на окружающую ткань, слизистая оболочка не изъязвлена. Стенки тонкие с сохранением целостности. Деструктивные бронхоэктазы характеризуются изъязвлением слизистой оболочки, с утолщением стенок вследствие их воспалительной инфильтрации, переходящей на окружающую паренхиму (перифокальное воспаление). Ретенционные бронхоэктазы выглядят как кисты, а деструктивные – как каверны.
Ателектазы – спадание легочной ткани. По размерам выделяют: ацинарные, дольковые, субсегментарные, сегментарные, редко долевые ателектазы. По механизму возникновения – обтурационные, контрактильные, сурфактанто-зависимые ателектазы. Обтурационные ателектазы обусловлены закупоркой просвета бронхов густой слизью, экссудатом, реже полипом.
Контрактильные – обусловлены спазмом мышечной оболочки мелких бронхов (сухой кислород, азот, пылевые частицы).
Сурфактантозависимые – разрушение антиателектатического фактора в очагах ишемии, воспаления, вдыхание ядовитых газов.
Эмфизема легких – повышение воздушности легочной ткани. По механизму различают обтурационную, компенсаторную и эмфизему вследствие ослабления мышечно-эластического тонуса легких. Обтурационная – при закупорке бронха слизью или густым экссудатом воздух входит при активном вдохе и не выходит при выдохе. Развивается клапанный механизм. Компенсаторная – воздух при вдохе в большем количестве, чем обычно, попадает в соседние участки с закупоренным бронхом. Ослабление тонуса – расхождение мышечных пучков, расположенных в устье альвеол (обратимые изменения, склероз, парез) ацинус превращается в гладкомышечный пузырек.
Хронический бронхит осложняется рецидивирующими пневмониями очагового типа. Они развиваются:
1) интраканаликулярно, т.е. экссудат проникает по продолжению из дистальных отделов бронхиол в альвеолы,
2) перибронхиально – при этом вокруг бронха возникает как бы муфта, т.е. вал из фибрина, гнойного экссудата, окаймляющий расширенный или закупоренный бронх.
Хронический бронхит сопровождается также пневмосклерозом. Очаги склероза возникают на месте бывших пневмоний вследствие карнификации-организации экссудата, а также в очагах ателектаза, где сближаются фиброзные прослойки.
Чаще возникает не очаговый, а диффузный пневмосклероз в виде сетки, повторяющей расположение фиброзных прослоек в дольках легких. Этот тип сетчатого склероза возникает не вследствие воспаления, а в результате застоя лимфы, который способствует мобилизации фибробластов.
Грубый пневмосклероз развивается при нагноительных процессах в легких, вследствие образования грануляционной ткани, проявляясь как цирроз легкого.
Гипертензия малого круга кровообращения. В норме толщина стенки правого желудочка – 0,2-0,5 см, при гипертрофии > 1 см. Желудочковый индекс: отношение массы правого желудочка к левому желудочку – в норме 0,4-0,6 при гипертрофии > 0,6. Спазм ветвей легочной артерии приводит к повышению давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка увеличение и расширение правых отделов сердца, развивается легочное сердце.
Возможные причины смерти при хроническом бронхите.
1. Декомпенсация легочного сердца.
2. Обострение пневмонии.
3. Почечная недостаточность при амилоидозе, осложняющем бронхоэктазы.
Грипп – острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов гриппа. Клинически характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением респираторного тракта. По эпидемиологическим признакам относится к группе воздушно-капельных антропонозов. Протекает в виде эпидемий и пандемий.
Осложнения. Наиболее частым осложнением являются пневмонии. Они могут быть обусловлены самим вирусом гриппа, протекают тяжело и носят геморрагический характер. Пневмонии, возникшие позже 5-6-го дня болезни, обычно имеют бактериальную природу, протекают с лейкоцитозом, характеризуются преимущественно паренхиматозными изменениями в легких, хорошо поддаются антибиотикотерапии.
Большое пестрое легкое:
1) геморрагический отек,
2) ателектазы – темные западающие участки,
3) эмфиземы,
4) гнойнички сероватого цвета – вторичная инфекция.
Корь – острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой (пятна Филатова-Коплика) и макуло-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Осложнения: присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острый некротический ларингит (коревой круп) стоматиты, нома.
Пневмонией называется острое инфекционное заболевание, возникающее самостоятельно или вторично как осложнение других заболеваний и выражающееся в воспалении легочной паренхимы, бронхов, а часто и плевры.
Выделяют крупозную пневмонию, бронхопневмонию и интерстициальную пневмонию.
Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония) – острое инфекционно-алергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозная пневмония самостоятельное заболевание, которым болеют преимущественно взрослые.
Возбудители: пневмококки I, II, III и IV типов. Этот возбудитель постоянно существует в бронхиальном секрете. При пневмонии пневмококк из «условно-патогенного» переходит в патогенный вид. Острое начало крупозной пневмонии при отсутствии контакта с больными связывают с развитием аутоинфекции. Кроме пневмококков пневмония может вызываться диплобациллой Фридлендера, стрептококком, энтерококком, группой тифозных микроорганизмов.
Морфогенез. В классическом варианте в течении пневмонии последовательно проходят 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.
I. Стадия прилива продолжается сутки, характерна резкая гиперемия и отек пораженной доли. В отечной жидкости много микроорганизмов. Ткань легкого темно-красного цвета, который исчезает при надавливании. Патология захватывает целую долю, наблюдается подъем температуры, проливной пот.
II. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Из-за интоксикации усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в альвеолах. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого).
III. Стадия серого опеченения наблюдается на 4-6-й день болезни. В альвеолы выселяются макрофаги, захватывают гемоглобиногенные пигменты и постепенно их удаляют по лимфатическому руслу. Выселяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин.
Цвет легкого меняется: легкое становится серым. Пораженная доля легкого увеличивается в размере, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения. Лимфатические узлы корня легкого увеличены.
IV. Стадия разрешения наступает на 9-10-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Экссудат удаляется по лимфатическим путям и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Температура тела нормализуется либо несколько снижена. Разрешение заканчивается полным восстановлением альвеолярной структуры.
Бронхопневмония – вторичная, очаговая пневмония. Бронхопневмонией называется воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. В возникновении очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция, при аспирации – аспирационная пневмония, при застойных явлениях в легких – гипостатическая пневмония; в результате нейрорефлекторных расстройств – послеоперационная пневмония.
Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких, при этом развивается:
· Серозное воспаление вокруг бронхов (бронхит).
· В альвеолах экссудат с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, небольшое количество фибрина. Экссудат по легким распределяется неравномерно, в одних альвеолах его много, в других – мало. В межальвеолярных перегородках – клеточный инфильтрат. Характерна мозаичность поражения.
Осложнения: фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации, развиваться микроабсцессы.
Межуточная пневмония (интерстициальная) – характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого. Возбудители: вирусы, гноеродные бактерии, грибы.
В зависимости от локализации выделяют:
1) перибронхиальную,
2) межлобулярную,
3) межальвеолярные пневмонии.
Изучить макропрепараты:
13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения.
Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета.
161, 411. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения.
Нижняя доля легкого плотная безвоздушная бледно-серого цвета. Поверхность разреза мелкозернистая.
162. Крупозная пневмония с абсцедированием.
Доля легкого плотная безвоздушная на всем протяжении со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).
160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену.
Доля легкого плотная серая. В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета.
99, 335. Бронхопневмония.
В ткани легкого множественные мелкие очаги сероватого цвета, плотноватой консистенции, расположенные перибронхиально.
520, 309. Гнойный менингит.
Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны.
283, 456. Абсцесс головного мозга.
На разрезе в ткани головного мозга определяется округлая полость, содержащая серовато-желтую сливкообразную жидкость.
22, 439. Фибринозный перикардит (“волосатое сердце”).
Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков.
525. Пневмония с абсцессами.
Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.
302. Врожденные бронхоэктазы.
На разрезе легкого видны расширенные бронхи. В легочной ткани нет угольного пигмента.
23, 315. Приобретенные бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь).
Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены, в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета и прослойки соединительной ткани.
33, 457. Легочное сердце.
Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.
89, 118. Рак легкого с метастазами в регионарные лимфоузлы.
На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.
328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе.
Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая.
197. Геморрагическая пневмония при гриппе.
В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой. Кроме того, видны фокусы некроза.
98. Коревая пневмония.
На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.
Муляж 1. Нома щеки.
На коже щеки крупный очаг некроза черного цвета с распадом тканей и обнажением зубов.
Муляж 3. Коревая сыпь.
На бледном фоне кожи руки видна папулезная сыпь.
Муляж 25. Коревые некрозы.
На слизистой оболочке половых губ видны очаги некроза.
Изучить микропрепараты:
81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения. (Пневмококковая лобарная плевропневмония).
Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.
Указать на рисунке:
1) фибрин,
2) лейкоциты,
3) эритроциты.
Гриппозная пневмония.
Легкое полнокровно, в альвеолах экссудат содержит фибрин, лейкоциты, эритроциты.
110. Некротический панбронхит с перибронхиальной пневмонией при кори.
Стенки мелких бронхов и бронхиол некротизированы, структура их определяется с трудом. В просветах бронхов и окружающей легочной ткани гнойный экссудат.
Дата: 2019-12-10, просмотров: 261.